肝硬化完整课件.ppt
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1、关于肝硬化完整现在学习的是第1页,共87页概概 述述n n定义:定义:肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、再生结肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征的慢性肝病节和假小叶形成为特征的慢性肝病n n临床特点:临床特点:多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症发感染等严重并发症n n发病情况:发病情况:我国肝硬化占内科总住院人数的我国肝硬化占内科总住院人数的4.314.2%,发病高峰年龄在,发病高峰年龄在3548岁,男女比例约为岁,男女比
2、例约为3.68:1现在学习的是第2页,共87页病病 因因 n我国以病毒性肝炎为主我国以病毒性肝炎为主n国外以酒精中毒多见国外以酒精中毒多见 现在学习的是第3页,共87页病病 因因n病毒性肝炎:病毒性肝炎:n酒精中毒:酒精中毒:n胆汁淤积:胆汁淤积:n循环障碍:循环障碍:n工业毒物或药物:工业毒物或药物:n代谢障碍:代谢障碍:n营养障碍:营养障碍:n免疫紊乱:免疫紊乱:n血吸虫病:血吸虫病:n原因不明:原因不明:乙、丙、丁型病乙、丙、丁型病毒性肝炎可发展毒性肝炎可发展为肝硬化为肝硬化每日摄入乙醇每日摄入乙醇80g达达10年以年以上上原发性或原发性或继发性继发性慢性充血性心力衰竭、缩慢性充血性心力
3、衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和窄性心包炎、肝静脉和(或或)下腔静脉阻塞下腔静脉阻塞长期接触四氯化碳、磷、长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼、四环素、基多巴、异烟肼、四环素、甲氨蝶呤等甲氨蝶呤等肝豆状核变性肝豆状核变性(铜铜沉积沉积)、血色病、血色病(铁沉积)(铁沉积)慢性炎症性肠病、长期慢性炎症性肠病、长期慢性炎症性肠病、长期慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维食物中缺乏蛋白质、维食物中缺乏蛋白质、维食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等生素、抗脂肪肝物质等生素、抗脂肪肝物质等生素、抗脂肪肝物质等自身免疫自身免疫性肝炎性肝炎严格来说应是血严格来
4、说应是血吸虫性肝纤维化吸虫性肝纤维化发病原因一时难发病原因一时难以肯定,称为隐以肯定,称为隐源性肝硬化源性肝硬化现在学习的是第4页,共87页发病机制发病机制 n肝硬化的演变发展过程包括以下肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面个方面广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷再生结节再生结节(残存细胞不规则排列再生)(残存细胞不规则排列再生)纤维间隔纤维间隔(各种细胞因子促纤维化)(各种细胞因子促纤维化)假小叶假小叶(纤维包绕再生结节,重新分割)(纤维包绕再生结节,重新分割)可逆可逆不可逆不可逆现在学习的是第5页,共87页现在学习的是第6页,共87页n假小叶假小叶
5、血管床被挤压致缩小、闭塞、血管床被挤压致缩小、闭塞、扭曲扭曲血循环紊乱血循环紊乱门静脉高压门静脉高压加重加重肝细胞缺血缺氧肝细胞缺血缺氧促进肝硬化促进肝硬化恶性循恶性循环环发病机制发病机制 现在学习的是第7页,共87页病理病理 n大体形态大体形态肝脏变形,早期肿大,晚期肝脏变形,早期肿大,晚期明显缩小明显缩小 质地变硬、重量减轻质地变硬、重量减轻质地变硬、重量减轻质地变硬、重量减轻外观呈棕黄色或灰褐色外观呈棕黄色或灰褐色外观呈棕黄色或灰褐色外观呈棕黄色或灰褐色 表面有弥漫性大小不等的结节表面有弥漫性大小不等的结节表面有弥漫性大小不等的结节表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区和塌陷区和塌陷区和塌陷
6、区边缘较薄而硬,肝包膜增厚边缘较薄而硬,肝包膜增厚边缘较薄而硬,肝包膜增厚边缘较薄而硬,肝包膜增厚正常正常现在学习的是第8页,共87页切面切面可见肝正常结构消失,被圆形或近圆形的岛屿状结节代可见肝正常结构消失,被圆形或近圆形的岛屿状结节代替,结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕替,结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕正常现在学习的是第9页,共87页现在学习的是第10页,共87页病理病理n组织学组织学正常肝小叶结构消失或破坏,全被假小叶所取正常肝小叶结构消失或破坏,全被假小叶所取代代假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润,以至坏死和再生脂肪浸润,以至坏死
7、和再生汇管区因结缔组织增生而显著增宽,其中汇管区因结缔组织增生而显著增宽,其中可见程度不等的炎症细胞浸润,并有小胆可见程度不等的炎症细胞浸润,并有小胆管样结构管样结构(假胆管假胆管)正常猪肝正常猪肝现在学习的是第11页,共87页病理病理n根据结节形态,肝硬化可根据结节形态,肝硬化可分为分为3型型小结节性肝硬化小结节性肝硬化小结节性肝硬化小结节性肝硬化 直径多在直径多在直径多在直径多在 3 3 3 35 mm5 mm5 mm5 mm,不超过,不超过,不超过,不超过1 cm1 cm1 cm1 cm,最常见,最常见,最常见,最常见 大结节性肝硬化大结节性肝硬化.直径直径 1010101030 mm,
8、30 mm,30 mm,30 mm,最大达最大达最大达最大达50 mm50 mm50 mm50 mm大小结节混合性肝硬化大小结节混合性肝硬化 大小结节混合大小结节混合大小结节混合大小结节混合血吸虫病性肝纤维化血吸虫病性肝纤维化血吸虫病性肝纤维化血吸虫病性肝纤维化现在学习的是第12页,共87页病理病理n肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变门体侧支循环开放:门体侧支循环开放:以食管、胃底静脉曲张和腹壁以食管、胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张最重要静脉曲张最重要脾大:脾大:因长期阻性充血而肿大因长期阻性充血而肿大门脉高压性胃病:门脉高压性胃病:胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂
9、呈马胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变赛克或蛇皮状改变腺体萎缩:腺体萎缩:睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等现在学习的是第13页,共87页食管静脉曲张食管静脉曲张现在学习的是第14页,共87页现在学习的是第15页,共87页临床表现临床表现 n起病隐匿,病程发展缓慢,病起病隐匿,病程发展缓慢,病情亦较轻微,可隐伏情亦较轻微,可隐伏35年甚年甚至至10年以上年以上n少数因短期大片肝坏死,少数因短期大片肝坏死,36个月便发展成肝硬化。个月便发展成肝硬化。现在学习的是第16页,共87页临床表现临床表现n分为分为代偿期代偿期失代偿期失代偿期腹水腹水现在学习的是第
10、17页,共87页代偿期代偿期n n症状较轻,缺乏特异性症状较轻,缺乏特异性n n以以乏力和食欲减退乏力和食欲减退出现较早,且较突出,可伴有腹出现较早,且较突出,可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等n n症状多呈间歇性,因劳累或伴发病而出现,经休息或治症状多呈间歇性,因劳累或伴发病而出现,经休息或治疗后可缓解疗后可缓解n n体征:体征:肝轻度肿大,质地结实或偏硬,无或有轻肝轻度肿大,质地结实或偏硬,无或有轻度压痛,脾轻或中度大度压痛,脾轻或中度大n n肝功能检查:肝功能检查:正常或轻度异常正常或轻度异常现在学习的是第18页,共87页临床表现临床表现n失代偿
11、期失代偿期肝功能减退肝功能减退门静脉高压症门静脉高压症 现在学习的是第19页,共87页肝功能减退的临床表现肝功能减退的临床表现n全身全身乏力,体重下降,不规则低热,肝病面容,黄疸乏力,体重下降,不规则低热,肝病面容,黄疸n 消化道消化道食欲不振,甚至厌食,进食后常感上腹饱胀不食欲不振,甚至厌食,进食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐适、恶心和呕吐对脂肪和蛋白质耐受性差,稍进油腻肉食,易引对脂肪和蛋白质耐受性差,稍进油腻肉食,易引起腹泻起腹泻部分有腹痛部分有腹痛早期症状,程早期症状,程度不等度不等随病情进展而随病情进展而明显明显与肝细胞坏死有关,同与肝细胞坏死有关,同时考虑感染、肝癌时考虑感染、肝癌
12、合并腹水时最合并腹水时最难忍受难忍受明显时考虑合并肝癌、腹膜炎、明显时考虑合并肝癌、腹膜炎、胆道感染、消化性溃疡胆道感染、消化性溃疡提示肝功能储备明显减退,提示肝功能储备明显减退,黄疸持续或加重提示预后黄疸持续或加重提示预后不良不良现在学习的是第20页,共87页肝功能减退的临床表现肝功能减退的临床表现n n出血倾向和贫血出血倾向和贫血 常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜、月经过多和胃肠道出常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜、月经过多和胃肠道出常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜、月经过多和胃肠道出常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜、月经过多和胃肠道出血等倾向血等倾向血等倾向血等倾向 不同程度的贫血不同程度的贫血
13、不同程度的贫血不同程度的贫血n n内分泌紊乱内分泌紊乱男性性功能减退、乳房发育,女性闭经、不孕。男性性功能减退、乳房发育,女性闭经、不孕。男性性功能减退、乳房发育,女性闭经、不孕。男性性功能减退、乳房发育,女性闭经、不孕。肝掌、蜘蛛痣肝掌、蜘蛛痣肝掌、蜘蛛痣肝掌、蜘蛛痣 有时糖皮质激素亦减少。有时糖皮质激素亦减少。有时糖皮质激素亦减少。有时糖皮质激素亦减少。使糖尿病发病率增加。使糖尿病发病率增加。使糖尿病发病率增加。使糖尿病发病率增加。肝合成凝血因子肝合成凝血因子减少、脾亢进破减少、脾亢进破坏血小板坏血小板营养不良、肠道吸收障碍、营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进胃肠道失血和脾功能
14、亢进雌激素增多,雄激雌激素增多,雄激素减少素减少现在学习的是第21页,共87页肝病面容肝病面容皮肤干枯,面色黝皮肤干枯,面色黝暗无光泽暗无光泽黄疸黄疸现在学习的是第22页,共87页现在学习的是第23页,共87页紫癜肝肝 掌掌现在学习的是第24页,共87页蜘蜘 蛛蛛 痣痣现在学习的是第25页,共87页门静脉高压症门静脉高压症n发生机制发生机制门静脉系统阻力增加门静脉系统阻力增加门静脉血流量增多门静脉血流量增多肝纤维化和再生结节压迫肝纤维化和再生结节压迫使动使动多种血管活性因子失调,形成心多种血管活性因子失调,形成心排量增加、低外周血管阻力的高排量增加、低外周血管阻力的高动力循环状态动力循环状态加
15、重加重现在学习的是第26页,共87页n门静脉高压症的三大临床表现门静脉高压症的三大临床表现脾大脾大侧支循环的建立和开放侧支循环的建立和开放腹水腹水门静脉高压症门静脉高压症(详见后文)现在学习的是第27页,共87页脾大脾大n n脾因长期淤血而大,多为轻、中度大,部分可达脐脾因长期淤血而大,多为轻、中度大,部分可达脐下下n n上消化道大出血时,脾可暂时缩小,甚至不能上消化道大出血时,脾可暂时缩小,甚至不能触及触及n n脾功能亢进:脾功能亢进:晚期脾大常伴有白细胞、血小板和晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少红细胞计数减少现在学习的是第28页,共87页门静脉高压症门静脉高压症n n侧支循环的
16、建立和开放,临床上有三支重要的侧支开放侧支循环的建立和开放,临床上有三支重要的侧支开放侧支循环的建立和开放,临床上有三支重要的侧支开放侧支循环的建立和开放,临床上有三支重要的侧支开放食管和胃底静脉曲张食管和胃底静脉曲张,系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系,系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系,系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系,系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张,门静脉高压时脐静脉重新开放,与副脐静,门静脉高压时脐静脉重新开放,与
17、副脐静,门静脉高压时脐静脉重新开放,与副脐静,门静脉高压时脐静脉重新开放,与副脐静脉、腹壁静脉等连接,在脐周和腹壁可见迂曲的静脉,以脐为中脉、腹壁静脉等连接,在脐周和腹壁可见迂曲的静脉,以脐为中脉、腹壁静脉等连接,在脐周和腹壁可见迂曲的静脉,以脐为中脉、腹壁静脉等连接,在脐周和腹壁可见迂曲的静脉,以脐为中心向上及下腹延伸,脐周静脉出现异常明显曲张者,外观呈水母心向上及下腹延伸,脐周静脉出现异常明显曲张者,外观呈水母心向上及下腹延伸,脐周静脉出现异常明显曲张者,外观呈水母心向上及下腹延伸,脐周静脉出现异常明显曲张者,外观呈水母头状头状头状头状痔静脉扩张痔静脉扩张,系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉
18、系的直,系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直,系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直,系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通,有时扩张形成痔核肠中、下静脉沟通,有时扩张形成痔核肠中、下静脉沟通,有时扩张形成痔核肠中、下静脉沟通,有时扩张形成痔核现在学习的是第29页,共87页现在学习的是第30页,共87页腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张现在学习的是第31页,共87页食道静脉曲张食道静脉曲张现在学习的是第32页,共87页腹水腹水n n腹水是肝硬化最突出的临床表现,腹水是肝硬化最突出的临床表现,与下列因素与下列因素有关有关门静脉压力增高门静脉压力增高门静脉压力增高门静脉压力增高 低白蛋白血
19、症低白蛋白血症低白蛋白血症低白蛋白血症淋巴液生成过多淋巴液生成过多淋巴液生成过多淋巴液生成过多 继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加 有效循环血容量不足有效循环血容量不足有效循环血容量不足有效循环血容量不足现在学习的是第33页,共87页腹水腹水n n腹胀、状如蛙腹,行走困难,腹胀、状如蛙腹,行走困难,出现端坐呼吸和脐疝出现端坐呼吸和脐疝n n部分患者伴有胸水,多
20、见于部分患者伴有胸水,多见于右侧,系腹水通过膈淋巴管右侧,系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致或经瓣性开口进入胸腔所致现在学习的是第34页,共87页体征体征n肝触诊肝触诊 肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关质地坚硬,边缘较薄质地坚硬,边缘较薄,早期表面尚平滑,晚期可触及,早期表面尚平滑,晚期可触及,早期表面尚平滑,晚期可触及,早期表面尚平滑,晚期可触及结节或结节或颗粒状颗粒状 通常通常通常通常无压痛无压痛,但在肝细胞进行性坏死或炎症
21、时则可有,但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有,但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有,但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛轻压痛现在学习的是第35页,共87页并发症并发症 n n上消化道出血上消化道出血上消化道出血上消化道出血n n胆石症胆石症胆石症胆石症n n感染感染感染感染n n门静脉血栓形成门静脉血栓形成门静脉血栓形成门静脉血栓形成n n电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱n n肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征n n肝肺综合征肝肺综合征肝肺综合征肝肺综合征n n原发性肝癌原发性肝癌原发性肝癌原发性肝癌n n肝性脑病肝性脑病肝性脑病肝性脑
22、病现在学习的是第36页,共87页上消化道出血上消化道出血n n为为最常见的并发症最常见的并发症n n多突然发生大量呕血或黑粪,常引起出血性休克多突然发生大量呕血或黑粪,常引起出血性休克或诱发肝性脑病,病死率很高或诱发肝性脑病,病死率很高n n出血病因出血病因食管、胃底静脉曲张破裂食管、胃底静脉曲张破裂急性胃粘膜糜烂急性胃粘膜糜烂消化性溃疡消化性溃疡现在学习的是第37页,共87页胆石症胆石症肝硬化胆石症发生率高肝硬化胆石症发生率高肝硬化胆石症发生率高肝硬化胆石症发生率高,约为约为30%,30%,30%,30%,且随肝功能失代偿且随肝功能失代偿且随肝功能失代偿且随肝功能失代偿期程度加重期程度加重期
23、程度加重期程度加重,发生率升高发生率升高.原因原因原因原因:1 1、肝硬化胆汁酸减少,降低了胆红素及胆固醇的溶解、肝硬化胆汁酸减少,降低了胆红素及胆固醇的溶解、肝硬化胆汁酸减少,降低了胆红素及胆固醇的溶解、肝硬化胆汁酸减少,降低了胆红素及胆固醇的溶解性,容易形成胆色素和胆固醇结石。性,容易形成胆色素和胆固醇结石。性,容易形成胆色素和胆固醇结石。性,容易形成胆色素和胆固醇结石。2 2 2 2、库普弗细胞减少,易发生胆系感染,为结石提高核心。、库普弗细胞减少,易发生胆系感染,为结石提高核心。、库普弗细胞减少,易发生胆系感染,为结石提高核心。、库普弗细胞减少,易发生胆系感染,为结石提高核心。3 3
24、3 3、脾功能亢进导致慢性溶血,胆红素产生过多,、脾功能亢进导致慢性溶血,胆红素产生过多,4 4 4 4、雌激素灭活作用减退,增加对缩胆囊素抵抗,利于、雌激素灭活作用减退,增加对缩胆囊素抵抗,利于胆囊结石形成。胆囊结石形成。现在学习的是第38页,共87页肝性脑病肝性脑病n n是本病最严重的并发症是本病最严重的并发症n n是最常见的死亡原因是最常见的死亡原因 n n性格行为失常、意识障碍、昏迷性格行为失常、意识障碍、昏迷详见下节现在学习的是第39页,共87页感染感染n n肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自
25、发性腹膜炎等肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等n n自发性腹膜炎(发病率极高)自发性腹膜炎(发病率极高)自发性腹膜炎(发病率极高)自发性腹膜炎(发病率极高)致病菌多为来自肠道的革兰阴性杆菌致病菌多为来自肠道的革兰阴性杆菌致病菌多为来自肠道的革兰阴性杆菌致病菌多为来自肠道的革兰阴性杆菌 腹痛、腹水迅速增长,严重者出现中毒性休克,低热、腹胀或腹水持续不腹痛、腹水迅速增长,严重者出现中毒性休克,低热、腹胀或腹水持续不腹痛、腹水迅速增长,严重者出现中毒性休克,低热、腹胀或腹水持续不腹痛、腹水迅速增长,严重者出现中毒性休克,低热、腹胀或腹水持续不减减减减 体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激
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