肝硬化课件.ppt

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1、关于肝硬化现在学习的是第1页，共36页病毒性肝炎病毒性肝炎酒精中毒酒精中毒酒精中毒酒精中毒胆汁瘀积胆汁瘀积胆汁瘀积胆汁瘀积循环障碍循环障碍循环障碍循环障碍工业毒物或药物工业毒物或药物工业毒物或药物工业毒物或药物代谢障碍代谢障碍营养障碍营养障碍免疫紊乱免疫紊乱隐原性肝硬化隐原性肝硬化血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化*病病 因因 AetiologyAetiology现在学习的是第2页，共36页病毒性肝炎病毒性肝炎(viral hepatitis)viral hepatitis)（肝炎后肝硬化）（肝炎后肝硬化）在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，在我国可能

2、演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。性肝炎和肝硬化。肝炎病毒学检测：抗肝炎病毒学检测：抗HAV+，HBsAg+，抗，抗HBe+,抗抗HBc-IgG+,抗抗HBc-IgM+。HBV感染感染免疫异常免疫异常肝细胞炎症、坏死、再生肝细胞炎症、坏死、再生纤维化纤维化假小叶假小叶16年前轻度慢性肝炎（慢性迁延性肝炎）年前轻度慢性肝炎（慢性迁延性肝炎）未愈未愈病病 因因 AetiologyAetiology现在学习的是第3页，共36页演变过程有四个方面演变过程有四个方面广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤

3、维支架塌陷广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）状肝细胞团（再生结节）状肝细胞团（再生结节）状肝细胞团（再生结节）纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶形成假小叶形成假小叶形成假小叶典型、特异性典型、特异性典型、特异性典

4、型、特异性肝脏血液动力学变化肝脏血液动力学变化肝脏血液动力学变化肝脏血液动力学变化发病机理发病机理Pathogenesis1234现在学习的是第4页，共36页肝脏血液动力学变化：肝脏血液动力学变化：1）血管床缩小、闭塞、扭曲血管床缩小、闭塞、扭曲血管床缩小、闭塞、扭曲血管床缩小、闭塞、扭曲2）血管受再生结节挤压血管受再生结节挤压3）肝内门肝内门V V、肝肝V、肝肝肝肝A A小支三者失去正常关系，小支三者失去正常关系，小支三者失去正常关系，小支三者失去正常关系，出现吻合支。这既是形成门出现吻合支。这既是形成门出现吻合支。这既是形成门出现吻合支。这既是形成门V高压的基础，更加重肝细高压的基础，更加

5、重肝细高压的基础，更加重肝细高压的基础，更加重肝细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。发病机理发病机理pathogenesis现在学习的是第5页，共36页大体形态：大体形态：肝脏变形，肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。节。肝脏灰红色(28136)cm3，重575g，表面布满绿豆至黄豆大小结节。病病理理Pathology我国成年

6、人的肝脏的重量，男性为12301450g，女性为11001300g，约占体重的1/401/50。现在学习的是第6页，共36页 *现在学习的是第7页，共36页现在学习的是第8页，共36页组织学：组织学：正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代。正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代。肝左叶正常肝小叶结构消失，增生的纤维组织将肝组织分割包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细肝左叶正常肝小叶结构消失，增生的纤维组织将肝组织分割包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团，且肝细胞排列紊乱，小叶中央静脉偏位胞团，且肝细胞排列紊乱，小叶中央静脉偏位缺失或两个，偶见汇管区。缺失或两个，偶见汇管区。根据结节形态分根

7、据结节形态分3 3型型 1.1.小结节性肝硬化：最常见。结节小结节性肝硬化：最常见。结节D1cmD200200mmH2O时正常消化道器官和时正常消化道器官和时正常消化道器官和时正常消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门脾的回心血液流经肝脏受阻导致门脾的回心血液流经肝脏受阻导致门脾的回心血液流经肝脏受阻导致门-体侧支循环建立体侧支循环建立体侧支循环建立体侧支循环建立.食管、胃底食管、胃底食管、胃底食管、胃底V曲张曲张食管下段静脉曲张食管下段静脉曲张腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉曲张痔静脉曲张临床表现临床表现Clinicalpresentation现在学习的是第21页，共36页1门门V胃冠状胃

8、冠状V胃底、食管下胃底、食管下段段V奇奇V上腔上腔V常因食管粘膜炎症，进食粗糙，刺激常因食管粘膜炎症，进食粗糙，刺激性食物，或腹内压突然增高而破裂出血，性食物，或腹内压突然增高而破裂出血，发生呕血，黑便，甚至休克等症状。发生呕血，黑便，甚至休克等症状。2门门V附脐附脐V脐周脐周V丛丛胸腹壁胸腹壁V胸廓胸廓V上腔上腔V腹壁浅腹壁浅V腹壁下腹壁下V下腔下腔V3门门V肠系膜下肠系膜下V直肠上直肠上V直肠直肠V丛丛直肠中下直肠中下V下腔下腔V*临床表现临床表现Clinicalpresentation现在学习的是第22页，共36页现在学习的是第23页，共36页33、腹水腹水腹水腹水肝硬化最突出的表现，失

9、代偿期患者肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。以上有腹水。胸腹壁多处暗紫色淤斑，腹部膨隆。胸腹壁多处暗紫色淤斑，腹部膨隆。腹腔内有腹腔内有2000ml2000ml草黄色清亮液体，胸腔内草黄色清亮液体草黄色清亮液体，胸腔内草黄色清亮液体100 ml100 ml表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水水水水*临床表现临床表现Clinicalpresentation现在学习的是第24页，共36页腹水形成机制：腹水形成机制：腹水形成机制：腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和水、钠潴

10、留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：全身因素有关：门门V压力增高压力增高压力增高压力增高300300mmmm水柱、静水压增高水柱、静水压增高低蛋白血症低蛋白血症30g/L淋巴液形成增加淋巴液形成增加继发性醛固酮增加继发性醛固酮增加抗利尿激素增加抗利尿激素增加有效循环血量不足，肾血流量减少，排钠、排尿量有效循环血量不足，肾血流量减少，排钠、排尿量减少减少临床表现临床表现肝功能：总蛋白（A+G）64g/L,白蛋白（A）34g/L,球蛋白（G）30g/L，丙氨酸氨基转移酶（GPT）141U/L，总胆红素正常。现在学习的是第25页，共36页一、上消化道出血一、上消化道出血(Uppergastroin

11、testinalhemorrhage)最常见，多突然发生大量呕血或黑便，常引起失最常见，多突然发生大量呕血或黑便，常引起失血性休克或诱发肝性脑病，血性休克或诱发肝性脑病，入院8282天时腹泻加剧、发烧、昏迷死亡率很高。死亡率很高。原因原因：食道、胃底静脉曲张破裂食道、胃底静脉曲张破裂急性胃粘膜糜烂急性胃粘膜糜烂消化性溃疡消化性溃疡十二指肠球部见与胃窦部相延续的三个溃疡十二指肠球部见与胃窦部相延续的三个溃疡并发症并发症Complications现在学习的是第26页，共36页二、肝性脑病二、肝性脑病(Hepaticencephalopathy)是肝硬化最严重的并发症是肝硬化最严重的并发症,也是也是

12、其最常见的死亡原因其最常见的死亡原因并发症并发症Complications现在学习的是第27页，共36页三、感染三、感染(Infection)原因：原因：抵抗力低抵抗力低疾病：疾病：疾病：疾病：细菌感染细菌感染细菌感染细菌感染-肺炎、胆道感染、大肠杆菌、肺炎、胆道感染、大肠杆菌、肺炎、胆道感染、大肠杆菌、肺炎、胆道感染、大肠杆菌、败血症败血症败血症败血症粪便细菌培养绿脓杆菌粪便细菌培养绿脓杆菌6%6%、自发性腹膜炎、自发性腹膜炎自发性腹膜炎：自发性腹膜炎：致病菌多为致病菌多为致病菌多为致病菌多为GG-杆菌，一般起病杆菌，一般起病杆菌，一般起病杆菌，一般起病急，表现为腹痛、腹水迅速增长，严重者出

13、现中急，表现为腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中急，表现为腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中急，表现为腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克，起病缓慢者有低热、腹胀或腹水持续毒性休克，起病缓慢者有低热、腹胀或腹水持续毒性休克，起病缓慢者有低热、腹胀或腹水持续毒性休克，起病缓慢者有低热、腹胀或腹水持续不退，体检轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激症不退，体检轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激症不退，体检轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激症不退，体检轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激症（+）。）。）。）。并发症并发症Complications现在学习的是第28页，共36页四、肝肾综合症四、肝肾综合症(Hepatorenals

14、yndrome)失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血流量不足及肾内血液重新分布等因素出现功能环血流量不足及肾内血液重新分布等因素出现功能性肾衰竭。性肾衰竭。特征：特征：自发性少尿或无尿，氮质血症、稀释性低自发性少尿或无尿，氮质血症、稀释性低自发性少尿或无尿，氮质血症、稀释性低自发性少尿或无尿，氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾无重要器质性改变。钠血症和低尿钠，但肾无重要器质性改变。钠血症和低尿钠，但肾无重要器质性改变。钠血症和低尿钠，但肾无重要器质性改变。关键环节：关键环节：肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩肾皮质血流量、肾小肾皮质血流

15、量、肾小肾皮质血流量、肾小肾皮质血流量、肾小球滤过率持续降低。球滤过率持续降低。球滤过率持续降低。球滤过率持续降低。并发症并发症Complications现在学习的是第29页，共36页发病发病机机制制1.1.交感神经兴奋性升高，去甲肾上腺素增高交感神经兴奋性升高，去甲肾上腺素增高交感神经兴奋性升高，去甲肾上腺素增高交感神经兴奋性升高，去甲肾上腺素增高2.2.肾素肾素一血管紧张素系统活动增强致肾血流量和一血管紧张素系统活动增强致肾血流量和肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低3.3.肾前列腺素合成减少，血栓素肾前列腺素合成减少，血栓素A2增加增加增加增加（NSAIDNSAID）4.4.内毒素血症内毒素

16、血症内毒素血症内毒素血症5.白细胞三烯增加白细胞三烯增加并发症并发症Complications现在学习的是第30页，共36页五、肝肺综合征l是指严重肝病、肺血管扩张和低血氧血是指严重肝病、肺血管扩张和低血氧血症组成的三联征。症组成的三联征。l由于：肝硬化时血管活性物质增加，肺由于：肝硬化时血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成通气血流比例失调。通气血流比例失调。l表现：呼吸困难及低氧血症，肺血管扩表现：呼吸困难及低氧血症，肺血管扩张。张。l治疗：内科治疗无效，吸氧仅能暂改善治疗：内科治疗无效，吸氧仅能暂改善症状。症状。现在学习的是第31页，共3

17、6页一、血常规一、血常规 贫血、脾亢时贫血、脾亢时:白细胞下降白细胞下降 血血小板下降小板下降二、尿常规二、尿常规 尿胆红素、尿胆原，有时可见到尿胆红素、尿胆原，有时可见到蛋白、管型、血尿蛋白、管型、血尿尿常规：尿蛋白+，尿胆原+。大便柏油样，OB+。实验及其他检查实验及其他检查laboratorytestsandinvestigations肝脏障碍或红细胞损坏引起溶血时，尿液中的尿胆原就会变多。现在学习的是第32页，共36页三、肝功三、肝功代偿期：代偿期：代偿期：代偿期：正常或轻度异常正常或轻度异常失代偿期：失代偿期：失代偿期：失代偿期：转氨酶：一般以转氨酶：一般以转氨酶：一般以转氨酶：一般

18、以ALT(GPT)ALT(GPT)升高为主，肝细升高为主，肝细升高为主，肝细升高为主，肝细胞严重坏死时胞严重坏死时胞严重坏死时胞严重坏死时AST(GOT)升高为主。升高为主。胆固醇常低于正常胆固醇常低于正常白蛋白减少白蛋白减少球蛋白升高球蛋白升高凝血酶原时间延长经注射凝血酶原时间延长经注射VkVk不能纠正不能纠正不能纠正不能纠正胆红素：半数升高胆红素：半数升高胆红素：半数升高胆红素：半数升高血清三型前胶原肽、透明质酸、板层素等常显著升高血清三型前胶原肽、透明质酸、板层素等常显著升高血清三型前胶原肽、透明质酸、板层素等常显著升高血清三型前胶原肽、透明质酸、板层素等常显著升高实验及其他检查实验及其

19、他检查laboratorytestsandinvestigations现在学习的是第33页，共36页四、免疫功能检查四、免疫功能检查1.细胞免疫：细胞免疫：半数以上患者半数以上患者半数以上患者半数以上患者T淋巴细胞减少淋巴细胞减少CD3CD3、CD4CD4、CD8CD8细胞下降细胞下降细胞下降细胞下降2.2.体液免疫：体液免疫：体液免疫：体液免疫：免疫球蛋白免疫球蛋白免疫球蛋白免疫球蛋白1 1gGgG升高升高升高升高11gAgA升高，一般以升高，一般以1gG升高为主，且与升高为主，且与r-r-球蛋白升高相平行球蛋白升高相平行3.非特异性自身抗体：非特异性自身抗体：抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线抗

20、核抗体、抗平滑肌抗体、抗线抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体粒体抗体粒体抗体粒体抗体4.病毒标志物：病毒标志物：病毒标志物：病毒标志物：乙型、丙型、乙型乙型、丙型、乙型+丁型（丁型（+）实验及其他检查实验及其他检查laboratorytestsandinvestigations现在学习的是第34页，共36页五、腹水检查五、腹水检查漏出液漏出液 如合并自发性腹膜炎则介于渗漏之间如合并自发性腹膜炎则介于渗漏之间如合并自发性腹膜炎则介于渗漏之间如合并自发性腹膜炎则介于渗漏之间如并发结核性腹膜炎，以淋巴细胞为主如并发结核性腹膜炎，以淋巴细胞为主如并发结核性腹膜炎，以淋巴细胞为主如并发结核性腹膜炎，以淋巴细胞为主如合并肝癌，可出现血性腹水如合并肝癌，可出现血性腹水如合并肝癌，可出现血性腹水如合并肝癌，可出现血性腹水*如疑诊自发性腹膜炎可进行腹水培养并进行药敏试验如疑诊自发性腹膜炎可进行腹水培养并进行药敏试验如疑诊自发性腹膜炎可进行腹水培养并进行药敏试验如疑诊自发性腹膜炎可进行腹水培养并进行药敏试验作为参考。作为参考。作为参考。作为参考。实验及其他检查实验及其他检查laboratorytestsandinvestigations现在学习的是第35页，共36页感感谢谢大大家家观观看看现在学习的是第36页，共36页