低氧血症问题探讨及处理对策精选PPT.ppt

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1、关于低氧血症问题探讨及处理对策2022/10/17第1页，讲稿共25张，创作于星期一一、定义低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限。主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：80100Hg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一，也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。第2页，讲稿共25张，创作于星期一二、引起低氧血症的常见原因第3页，讲稿共25张，创作于星期一1、吸入气体氧分压过低吸入气体氧分压过

2、低第4页，讲稿共25张，创作于星期一2、肺泡通气不足（限制性及阻塞性）成人静息状态下有效肺泡通气量4L/min；限制性通气不足主要见于呼吸肌活动障碍、胸廓顺应性降低、大量胸腔积液、积气时肺扩张受限；阻塞性通气不足主要见于气管痉挛、管壁水肿或纤维化、异物、渗出物等。第5页，讲稿共25张，创作于星期一3、弥散功能障碍弥散功能障碍：肺泡膜面积减少（肺实变、肺不张、肺叶切除）；肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛细血管内皮、基底膜；肺水肿、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等）；心输出量增加、肺血流增快、血液与肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。第6页，讲稿共25张，创作于星期一44、肺泡通气肺泡通气/血流比例失调血

3、流比例失调、肺泡通气/血流比例失调V/Q=0.8 部分肺泡通气不足（肺动静脉样分流、功能性分流）部分肺泡血流不足（死腔样通气）第7页，讲稿共25张，创作于星期一5、肺内动静脉解剖分流增加提高氧浓度不能提高分流静脉血的氧分压。第8页，讲稿共25张，创作于星期一6、氧耗量增加氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难、抽搐等，伴有通气功能障碍。第9页，讲稿共25张，创作于星期一三、病理生理改变低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量以提高PaO2；同时通过增加心率和搏出量使心输出量增加。继之，促红细胞生成素分泌增多，红细胞比容增加，从而增加血氧含量。以上效应的结果是增

4、加机体的供氧量。PaO2降低使肺血管收缩，短期内可改善肺V/Q比值，增加氧输送，但其长期结果是使肺动脉压升高、心肌做功增加，导致肺源性心脏病的发生。低氧血症可使呼吸氧耗增加，导致慢性营养不良。第10页，讲稿共25张，创作于星期一四、分级低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低。计算公式：PaO2=（100-0.3年龄）5mmHg。第11页，讲稿共25张，创作于星期一低氧血症临床上常根据低氧血症临床上常根据PaO2(mmHg)和和SaO2来划分低氧血症的严重程度。来划分低氧血症的严重程度。第12页，讲稿共25张，创作于星期一

5、五、临床表现.正常组织器官氧合的必要条件：1、适当的PaO2以维持一定的动脉血氧饱和度2.血液中输送氧的血红蛋白的质和量3.适当的心输出量4.组织器官周围血管及微循环情况5.氧解离曲线第13页，讲稿共25张，创作于星期一对各系统的影响中枢神经系统：PaO2降至60mmHg，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；降至40-50mmHg，会引起头痛、定向与记忆力障碍，精神错乱嗜睡；低于30mmHg，神志丧失乃至昏迷；低于20mmHg，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。循环系统：PaO2降低、PaCO2升高，反射性心率加快、心肌收缩力增强，严重时可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张

6、、血压下降和心律失常等严重后果。呼吸系统：PaO260mmHg，作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器可反射性兴奋呼吸中枢、增强呼吸运动、甚至呼吸窘迫；PaO235%）给氧，迅速缓解低氧血症而不会引起二氧化碳潴留。低氧血症伴高碳酸血症往往需要低浓度给氧。装置：鼻导管、鼻塞、面罩。第22页，讲稿共25张，创作于星期一（三）增加通气量，改善二氧化碳潴留（三）增加通气量，改善二氧化碳潴留 可应用呼吸兴奋剂、有创或无创呼吸机。可应用呼吸兴奋剂、有创或无创呼吸机。第23页，讲稿共25张，创作于星期一（四）病因治疗（四）病因治疗第24页，讲稿共25张，创作于星期一（五）一般支持疗法：（五）一般支持疗法：维持水电解质、酸碱平衡营养支持免疫调节加强液体管理保证血细胞比容等第25页，讲稿共25张，创作于星期一