肺保护性通气及俯卧位通气课件.ppt

《肺保护性通气及俯卧位通气课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肺保护性通气及俯卧位通气课件.ppt（30页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、肺保护性通气及俯卧位通气第1页，此课件共30页哦ARDS常见的临床综合征常见的临床综合征第2页，此课件共30页哦全世界对全世界对ARDS的认知不容乐观的认知不容乐观 2005200520052005年的研究显示，年的研究显示，年的研究显示，年的研究显示，ALI/ARDSALI/ARDSALI/ARDSALI/ARDS发病率分别在每年发病率分别在每年发病率分别在每年发病率分别在每年79/1079/1079/1079/10万和万和万和万和59/1059/1059/1059/10万。万。万。万。严重感染时严重感染时严重感染时严重感染时ALI/ARDSALI/ARDSALI/ARDSALI/ARDS患

2、病率可高达患病率可高达患病率可高达患病率可高达25%-50%25%-50%25%-50%25%-50%，大量输血可，大量输血可，大量输血可，大量输血可 达达达达40%40%40%40%，多发性创伤达到，多发性创伤达到，多发性创伤达到，多发性创伤达到11%-25%11%-25%11%-25%11%-25%，而严重误吸时，患病，而严重误吸时，患病，而严重误吸时，患病，而严重误吸时，患病 率也可达率也可达率也可达率也可达9%-26%9%-26%9%-26%9%-26%。国际荟萃分析显示，国际荟萃分析显示，国际荟萃分析显示，国际荟萃分析显示，ARDSARDSARDSARDS患者的病死率在患者的病死率在

3、患者的病死率在患者的病死率在50%50%50%50%左右。中国左右。中国左右。中国左右。中国 上海市上海市上海市上海市15151515家成人家成人家成人家成人ICU2001ICU2001ICU2001ICU2001年年年年3 3 3 3月至月至月至月至2002200220022002年年年年3 3 3 3月月月月ARDSARDSARDSARDS病死率也病死率也病死率也病死率也 高达高达高达高达68.5%68.5%68.5%68.5%。第3页，此课件共30页哦 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是是 导致导致ALI/ARDSALI/ARD

4、S的的常见病因常见病因。严重感染患者有严重感染患者有25%-50%25%-50%发发ALI/ARDS。感染、创伤等导致的多器官功能障碍（感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，）中，肺肺 往往也是往往也是最早最早发生衰竭的器官。发生衰竭的器官。感染、创伤后的全身炎症反应是导致感染、创伤后的全身炎症反应是导致感染、创伤后的全身炎症反应是导致感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDSARDS的的根本病因根本病因。第4页，此课件共30页哦 肺泡上皮和肺毛细血管内皮肺泡上皮和肺毛细血管内皮肺泡上皮和肺毛细血管内皮肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加通透性增加通透性增加通透性增加所致的所致的非非非非

5、 心源性心源性心源性心源性肺水肿。肺水肿。肺水肿。肺水肿。肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失血流比例失血流比例失血流比例失 调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的 低氧血症。低氧血症。大量大量大量大量炎性介质炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、，如炎症性细胞因子、过氧化物、，如炎症性细胞因子、过氧化物、，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参

6、与了肺白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺 损伤过程。损伤过程。第5页，此课件共30页哦第6页，此课件共30页哦正常肺正常肺正常肺正常肺ARDSARDS肺肺肺肺第7页，此课件共30页哦ALI/ARDS的临床特征与诊断的临床特征与诊断ALI/ARDS具有以下临床特征具有以下临床特征：急性起病，在直接或间接肺损伤后急性起病，在直接或间接肺损伤后急性起病，在直接或间接肺损伤后急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h12-48h内发病；内发病；内发病；内发病；常规吸氧后低氧血症难以纠正；常规吸氧后低氧血症难以纠正；常规吸氧后低氧血症难以纠正；常规吸氧后低氧血症难以纠正；肺部体征无特异性，急性期

7、双肺可闻及湿啰音，或呼吸肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸 音减低；音减低；音减低；音减低；早期病变以间质性为主，胸部早期病变以间质性为主，胸部早期病变以间质性为主，胸部早期病变以间质性为主，胸部X X线片常无明显改变。病线片常无明显改变。病线片常无明显改变。病线片常无明显改变。病 情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增 高，透亮度减

8、低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状 密度增高影，即弥漫性肺浸润影；密度增高影，即弥漫性肺浸润影；密度增高影，即弥漫性肺浸润影；密度增高影，即弥漫性肺浸润影；无心功能不全证据。无心功能不全证据。无心功能不全证据。无心功能不全证据。第8页，此课件共30页哦内源性ARDS外源性ARDS第9页，此课件共30页哦目前目前目前目前ALI/ARDSALI/ARDSALI/ARDSALI/ARDS诊断仍广泛沿用诊断仍广泛沿用诊断仍广泛沿用诊断仍广泛沿用1994199

9、419941994年欧美联席会议提出年欧美联席会议提出年欧美联席会议提出年欧美联席会议提出的诊断标准：的诊断标准：的诊断标准：的诊断标准：急性起病；急性起病；急性起病；急性起病；氧合指数（氧合指数（氧合指数（氧合指数（PaO2/FiO2PaO2/FiO2）200mmHg200mmHg不管呼气末不管呼气末不管呼气末不管呼气末 正压（正压（正压（正压（PEEPPEEP）水平；）水平；）水平；）水平；正位正位正位正位X X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；线胸片显示双肺均有斑片状阴影；线胸片显示双肺均有斑片状阴影；线胸片显示双肺均有斑片状阴影；肺动脉嵌顿压肺动脉嵌顿压肺动脉嵌顿压肺动脉嵌顿压 18mmH

10、g18mmHg，或无左心房压，或无左心房压，或无左心房压，或无左心房压 力增高的临床证据。力增高的临床证据。力增高的临床证据。力增高的临床证据。如如如如PaO2/FiO2300mmHgPaO2/FiO2300mmHg且满足上述其他且满足上述其他且满足上述其他且满足上述其他 标准，则诊断为标准，则诊断为标准，则诊断为标准，则诊断为ALIALI。第10页，此课件共30页哦肺保护性通气策略的实施第11页，此课件共30页哦在在ALIALI实施机械通气时，除了要保证基本的氧合和通气需求，实施机械通气时，除了要保证基本的氧合和通气需求，还应尽量避免呼吸机相关肺损伤（还应尽量避免呼吸机相关肺损伤（VILIV

11、ILI）的发生。）的发生。针对针对VILIVILI的发生机制，相应的肺保护性通气策略应达到的发生机制，相应的肺保护性通气策略应达到下述要求：下述要求：首先，应使更多肺泡维持在开放状态首先，应使更多肺泡维持在开放状态（维持一定（维持一定呼气末肺容积水平），以减少肺萎陷伤，其实质是呼气末正压呼气末肺容积水平），以减少肺萎陷伤，其实质是呼气末正压（PEEPPEEP）的调节；）的调节；其次，在其次，在PEEPPEEP确定后，为了避免吸气末肺容确定后，为了避免吸气末肺容积过高积过高，就必须对潮气量进行限制就必须对潮气量进行限制，使吸气末肺容积和压力，使吸气末肺容积和压力不超过某一水平，以减少容积伤和气压

12、伤。不超过某一水平，以减少容积伤和气压伤。可以说，可以说，PEEPPEEP与潮气量共同决定与潮气量共同决定VILIVILI的发生及其严重程度，的发生及其严重程度，在临床上如何根据病人情况在临床上如何根据病人情况调节潮气量和调节潮气量和PEEPPEEP是减少是减少VILIVILI的的关键。关键。第12页，此课件共30页哦小潮气量通气和允许性高碳酸血症小潮气量通气和允许性高碳酸血症(PHC)(PHC)是最重要的肺是最重要的肺保护性通气措施之一保护性通气措施之一(主要适用于重度主要适用于重度ARDS)11、小潮气量肺容积明显降低是ARDS最重要的病理生理特征。严重ARDSARDS患者能参与通气肺泡仅

13、占20%30%,ARDS20%30%,ARDS患者的肺实际上是患者的肺实际上是“小肺小肺”或或“婴婴儿肺儿肺”。因此。因此,应用常规潮气量进行机械通气时,必然引起肺泡过度膨胀和VILI。第13页，此课件共30页哦以往呼吸机潮气量的设置为大于1015mlkg，肺保护性通气将潮气量设为68mlkg，或尽量使平台压不超过3035cmH2O。吸气末Pplat反映肺泡跨壁压,当Pplat30cmH2O时,有利于防止VILI。第14页，此课件共30页哦2、允许高碳酸血症：在对潮气量和平台压进行限制后，分钟肺泡通气量降低，PaCO2随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症（PHC）

14、。第15页，此课件共30页哦对于ALI和轻中度ARDS,并非需要严格实施PHC,但密切实时监测肺力学特征仍然是很必要的。保证Pplat30cmH2O,肺容积低于肺压力-容积(PV)曲线高位转折点水平,是防治VILI的关键。第16页，此课件共30页哦33PEEPPEEP：PEEPPEEP不仅具有肯定的改善肺气体交换功能作用，而不仅具有肯定的改善肺气体交换功能作用，而且还是重要的保护性肺通气技术。且还是重要的保护性肺通气技术。ARDS患者存患者存在广泛的肺萎陷及肺水肿等病理改变，同时正压通气的机在广泛的肺萎陷及肺水肿等病理改变，同时正压通气的机械牵拉作用所产生的械牵拉作用所产生的“剪切力剪切力”在

15、机械通气的容积损伤中在机械通气的容积损伤中也具有重要作用，因而有效地降低剪切力便成为防止呼吸也具有重要作用，因而有效地降低剪切力便成为防止呼吸机性肺损伤的重要措施。机性肺损伤的重要措施。第17页，此课件共30页哦最佳的PEEP：可通过是否达到最佳氧合状态、最大氧运输量（DO2）、最低肺血管阻力、最低的Qs/Qt等多个指标对PEEP的设置进行综合评价。大多数病人可按经验给予812cmH2O。一般从低水平开始，逐渐上调待病情好转，再逐渐下调。第18页，此课件共30页哦静态压力-容积(PV)曲线低位转折点法和最大氧输送法是选择最佳PEEP常用的临床方法,但实用性均较差。低流速法(60次/分)和非常小

16、的潮气量(15 ml/kg)进行通气,目前常用的有高频喷射通气(HFJV)和高频震荡通气(HFOV)两种,如果再联合使用肺复张术,可使肺组织处于最大程度的募集状态,防止肺泡萎陷和增加肺功能残气量,减轻VALI。但迄今尚无高频通气提高ALI/ARDS患者生存率的报道。第23页，此课件共30页哦8.对于气道阻力较大、胸肺顺应性较差的患者，采取肺保对于气道阻力较大、胸肺顺应性较差的患者，采取肺保护性通气策略后，由于严格限制了通气水平，常常会造护性通气策略后，由于严格限制了通气水平，常常会造成成CO2潴留和氧合不满意。在这时候，还可以使用潴留和氧合不满意。在这时候，还可以使用一些辅助通气手段，如气管内

17、吹气（TGI）、体外）、体外COCO2 2去除技术（去除技术（ECCOECCO2 2R）、血管内氧合技术（IVOX）、液体通气（liquidventilationliquidventilation）、俯卧位通气、氦氧混合通气、吸入肺表面活性物质和一氧化氮（NO）等，以助改善通气和氧合。这些技术目前大多处于基础或临床小范围应用阶段，显示出了一定的应用前景，但还需进一步的深入研究，进行技术上的改进和积累更多的临床经验。第24页，此课件共30页哦俯卧位通气第25页，此课件共30页哦一、历史20多年前，Bryan发现麻醉时病人采用俯卧位通气可以改善氧合状态20世纪80年代，作为治疗ALI/ARDS的一

18、种辅助手段近年来，俯卧位通气作为肺保护策略的一种手段第26页，此课件共30页哦二、不同体位时的呼吸生理状况跨肺压（跨肺压（PtpPtp）=肺泡压（肺泡压（P PA A）-胸膜腔内压（胸膜腔内压（PplPpl）直立位：PplPpl按按重重力力作作用用自自上上而而下下负负值值逐逐渐渐减减小小，跨跨肺肺压随之逐渐减小，因此肺泡直径亦逐渐减小。压随之逐渐减小，因此肺泡直径亦逐渐减小。仰仰卧卧位位：分分为为非非下下垂垂区区和和下下垂垂区区，与与直直立立位位类类似似，肺肺通通气主要集中在下垂区。气主要集中在下垂区。俯卧位：不同区域的通气较仰卧位时均匀，肺通气主要集中在非下垂区。第27页，此课件共30页哦三

19、、三、ALI/ARDSALI/ARDS病人肺通气和血流病人肺通气和血流分布分布ALI/ARDSALI/ARDS时肺脏是正常肺脏重量的2-3倍，在其自身重量的作用下，肺脏进行性萎限，将下垂肺区内的气体挤向非下垂区。仰卧位时，缺氧性肺血管收缩、血管闭塞、非血管外部受压等因素导致血流可能集中在非下垂区。第28页，此课件共30页哦四、俯卧位通气改善氧合的机制四、俯卧位通气改善氧合的机制通气血流改善，V/Q匹配背侧肺泡的复张是俯卧位通气改善氧合的可能机制。其他次要机制可能有：气管内分泌物由于重力作用得到良好的引流、心脏和纵隔对下垂肺区的压迫减少第29页，此课件共30页哦五、应用时机五、应用时机适用于氧合障碍的病人无论任何原因的肺水肿，合理使用PEEP仍不能将FiO2降至60%以下在ALI/ARDS早期，即使没有严重的氧合障碍，也可以使用第30页，此课件共30页哦