慢性阻塞性肺疾病病人护理 .ppt
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1、关于慢性阻塞性肺疾病病人的护理 第一张,PPT共二十五页,创作于2022年6月概述概述慢性阻塞性肺病(慢性阻塞性肺病(chronic obstructive chronic obstructive pulmonary diseasespulmonary diseases,COPDCOPD)是一种具有)是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,成进行性发展。可逆,成进行性发展。COPDCOPD是呼吸系统中常见病和多发病,是呼吸系统中常见病和多发病,其患病率和死亡率高。其患病率和死亡率高。第二张,PPT共二十五页,创作于2022年6月 COPD C
2、OPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。关。慢性支气管炎慢性支气管炎(简称慢支)是指支气管壁(简称慢支)是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。如病人每年咳嗽、的慢性、非特异性炎症。如病人每年咳嗽、咳痰达咳痰达3 3个月以上,连续两年以上,并排除个月以上,连续两年以上,并排除其他已知原因的慢性咳嗽,即诊断为慢性支其他已知原因的慢性咳嗽,即诊断为慢性支气管炎。气管炎。肺气肿肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显纤维化。管的破坏而无明显纤维化。第三张,PPT共
3、二十五页,创作于2022年6月 当慢性支气管炎和肺气肿病人肺功能检当慢性支气管炎和肺气肿病人肺功能检查出现气流受限且不能完全可逆时,诊断为查出现气流受限且不能完全可逆时,诊断为COPD.如病人只有慢性支气管炎和肺气肿而无如病人只有慢性支气管炎和肺气肿而无气流受限则不能诊断为气流受限则不能诊断为COPD,而视为而视为COPD高危期。高危期。支气管哮喘也有气流受限,但是支气管支气管哮喘也有气流受限,但是支气管哮喘是一种特殊性的气道炎症性疾病,其气哮喘是一种特殊性的气道炎症性疾病,其气流受限具有可逆性,故不属于流受限具有可逆性,故不属于COPD。第四张,PPT共二十五页,创作于2022年6月病因及发
4、病机制病因及发病机制确切的病因不清,可能与下列因素有关:确切的病因不清,可能与下列因素有关:1.吸烟吸烟吸烟是导致吸烟是导致COPD最危险的因素。最危险的因素。2.职业性粉尘和化学物质职业性粉尘和化学物质长时间接触烟长时间接触烟雾、过敏原、工业废气及室内污染空气等。雾、过敏原、工业废气及室内污染空气等。3.空气污染空气污染在气污染中的有害气体的慢在气污染中的有害气体的慢性刺激,使纤毛清除功能下降,黏液分泌性刺激,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增多,为细菌入侵创造条件。增多,为细菌入侵创造条件。第五张,PPT共二十五页,创作于2022年6月病因及发病机制病因及发病机制4、感染、感染是是COPD发生
5、发展的重要因素之一。发生发展的重要因素之一。5、蛋白酶、蛋白酶-抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡蛋白酶对组织有蛋白酶对组织有损伤和破坏作用;抗蛋白酶具有对弹性蛋白损伤和破坏作用;抗蛋白酶具有对弹性蛋白酶的抑制功能。蛋白酶增多和抗蛋白酶不足酶的抑制功能。蛋白酶增多和抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。均可导致组织结构破坏产生肺气肿。6、氧化应激氧化应激 超氧阴离子超氧阴离子(O2-)(O2-)、次氯酸、次氯酸(HCLO)(HCLO)、一氧化氮、一氧化氮(NO)(NO),损伤细胞和胞外,损伤细胞和胞外基质,导致蛋白酶基质,导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡。抗蛋白酶失衡。第六张,PPT共二十五页,创作于20
6、22年6月病因及发病机制病因及发病机制7.7.炎症机制炎症机制 气道、肺实质、肺血管的慢气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是性炎症是COPDCOPD的特征性改变。的特征性改变。中性粒细胞,中性粒细胞,巨噬细胞、巨噬细胞、T T淋巴细胞。释放中性粒细胞蛋淋巴细胞。释放中性粒细胞蛋白酶白酶(弹性蛋白酶、组织蛋白酶弹性蛋白酶、组织蛋白酶G G、基质蛋白、基质蛋白酶等酶等)引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实 质。质。8.8.其它其它 机体因素如自主神经功能失调、机体因素如自主神经功能失调、营养、气温突变等。营养、气温突变等。第七张,PPT共二十五页,创作于2022年6月临床表
7、现临床表现一、一、COPD症状症状1.慢性咳嗽慢性咳嗽常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。2.咳痰咳痰一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰,偶一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰,偶可带血丝,清可带血丝,清晨排痰较多。晨排痰较多。3.气短或呼吸困难气短或呼吸困难早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短。活动甚至休息时也感到气短。是是COPD的标志性症状。的标志性症状。4.喘息和胸闷喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。5.其他其他晚期患者有体重下降,食
8、欲减退等全身症状。晚期患者有体重下降,食欲减退等全身症状。第八张,PPT共二十五页,创作于2022年6月临床表现临床表现二、二、COPD体征体征1.视诊及触诊视诊及触诊:胸廓前后径增大,剑突下胸骨下角增宽胸廓前后径增大,剑突下胸骨下角增宽(桶状桶状胸胸)。部分患者呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸。部分患者呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸等;触觉语颤减弱。等;触觉语颤减弱。2.叩诊叩诊:肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。降。3.听诊听诊:两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及干性哕两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及干性
9、哕音和音和(或或)湿性啰音。湿性啰音。COPD合并细菌感染时,血白细胞增高,核左移。痰培合并细菌感染时,血白细胞增高,核左移。痰培养可能检出病原菌;常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆养可能检出病原菌;常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等。菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等。第九张,PPT共二十五页,创作于2022年6月临床表现临床表现三、三、COPDCOPD病程分期病程分期 急性加重期急性加重期(咳嗽咳痰喘息痰量咳嗽咳痰喘息痰量)稳定期稳定期并发症并发症 COPDCOPD可并发慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源可并发慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。性心脏
10、病。第十张,PPT共二十五页,创作于2022年6月实验室及其他检查实验室及其他检查1.1.肺功能检查肺功能检查2.2.影像学检查影像学检查3.3.动脉血气分析动脉血气分析 早期无异常,随着病情发展可出现低氧血早期无异常,随着病情发展可出现低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调等,用于呼吸衰竭类型的判症、高碳酸血症、酸碱平衡失调等,用于呼吸衰竭类型的判断。断。4.4.其他其他 COPDCOPD并发感染时,血白细胞增高,核左移。痰培并发感染时,血白细胞增高,核左移。痰培养可能检出病原菌。养可能检出病原菌。第十一张,PPT共二十五页,创作于2022年6月诊断要点诊断要点不完全可逆的气流受限是不完全可逆的
11、气流受限是COPDCOPD诊断的必备条件。诊断的必备条件。第十二张,PPT共二十五页,创作于2022年6月治疗要点治疗要点(一)稳定期的治疗:以提高机体抗病能力为主。(一)稳定期的治疗:以提高机体抗病能力为主。1.1.预防性用药:支气管舒张药预防性用药:支气管舒张药-包括短期按需使用包括短期按需使用和长期规则使用。和长期规则使用。2 2 受体激动剂:短效制剂(沙丁胺受体激动剂:短效制剂(沙丁胺醇、特布他林)、长效制剂(沙美特罗、福莫特罗)醇、特布他林)、长效制剂(沙美特罗、福莫特罗)抗抗胆碱能药:异丙托溴铵胆碱能药:异丙托溴铵 茶碱类:氨茶碱、多索茶碱茶碱类:氨茶碱、多索茶碱 90%90%。2
12、.2.长期家庭氧疗:可提高长期家庭氧疗:可提高 COPD COPD 慢性呼吸衰竭的生活质慢性呼吸衰竭的生活质量和生存率。量和生存率。3.3.祛痰药祛痰药 对痰液不宜咳出者可选用盐酸氨溴索对痰液不宜咳出者可选用盐酸氨溴索30mg30mg,每天,每天3 3次,或羧甲司坦次,或羧甲司坦0.5g0.5g,每天,每天3 3次。次。4.4.慢阻肺的腹式呼吸锻炼。慢阻肺的腹式呼吸锻炼。5.5.戒烟,避免发病的高危因素。戒烟,避免发病的高危因素。第十三张,PPT共二十五页,创作于2022年6月治疗要点治疗要点(二)急性加重期的治疗二)急性加重期的治疗 1.1.确定急性加重期的病因及病情严重程度。确定急性加重期
13、的病因及病情严重程度。2.2.根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。3.3.支气管舒张剂:主要品种有沙丁胺醇、异丙托溴铵和支气管舒张剂:主要品种有沙丁胺醇、异丙托溴铵和茶碱类。茶碱类。4.4.氧疗:低流量吸氧。氧疗:低流量吸氧。5.5.抗生素:治疗的关键。一般根据病原菌药敏选用抗抗生素:治疗的关键。一般根据病原菌药敏选用抗生素。生素。6.6.糖皮质激素:急性期可考虑短期使用。糖皮质激素:急性期可考虑短期使用。7.7.并发症的并发症的第十四张,PPT共二十五页,创作于2022年6月护理诊断及医护合作性问题护理诊断及医护合作性问题1.1.气体交换受损气体交换受损
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