骨质疏松的预防与治疗.ppt

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1、骨质疏松的预防与治疗骨质疏松的预防与治疗现在学习的是第1页，共54页本讲主要内容本讲主要内容l l一、骨质疏松概念一、骨质疏松概念l l二、骨的基本特征及骨代谢二、骨的基本特征及骨代谢l l三、骨代谢的影响因素三、骨代谢的影响因素l l四、原发性骨质疏松的原因四、原发性骨质疏松的原因l l五、原发性骨质疏松的预防与治疗五、原发性骨质疏松的预防与治疗现在学习的是第2页，共54页一、骨质疏松概念一、骨质疏松概念l l什么是什么是骨质疏松症骨质疏松症？l l骨质疏松分类骨质疏松分类现在学习的是第3页，共54页什么是骨质疏松症？什么是骨质疏松症？正常的骨骼是由皮质骨和正常的骨骼是由皮质骨和支状骨构造而

2、成的。支状骨构造而成的。疏松的骨骼疏松的骨骼现在学习的是第4页，共54页骨质疏松症的骨现在学习的是第5页，共54页骨质疏松分类骨质疏松分类l l1.原发性原发性l l绝经期后骨质疏松绝经期后骨质疏松(型型)l l老年人骨质疏松老年人骨质疏松(型型)l l2.继发性继发性现在学习的是第6页，共54页二、骨的基本特征及骨代谢l l骨的结构骨的结构l l骨电学骨电学l l骨代谢与骨质疏松发生骨代谢与骨质疏松发生现在学习的是第7页，共54页 骨组织骨细胞细胞间质成骨细胞破骨细胞胶原纤维矿物质现在学习的是第8页，共54页骨压电效应骨压电效应l l压电是指某种特定物质在应力或施加外压电是指某种特定物质在应

3、力或施加外力的情况下产生电压的现象。力的情况下产生电压的现象。l l原因是施加的压力诱导材料中：原因是施加的压力诱导材料中：l l1.产生电偶极子；或电偶极子的定向排产生电偶极子；或电偶极子的定向排列；或缺乏对称中心的电荷分离。列；或缺乏对称中心的电荷分离。l l2.外力使正负电荷从空间上分开或电偶外力使正负电荷从空间上分开或电偶极子定向分布。极子定向分布。现在学习的是第9页，共54页骨压电效应骨压电效应-正负电荷空间上分开正负电荷空间上分开现在学习的是第10页，共54页骨压电效应骨压电效应-电偶极子定向排列电偶极子定向排列现在学习的是第11页，共54页流动电压流动电压现在学习的是第12页，共

4、54页流动电压流动电压现在学习的是第13页，共54页骨转换与骨质疏松发生骨转换与骨质疏松发生l l成人骨骼在不断进行更新和转换成人骨骼在不断进行更新和转换l l破骨细胞吸收骨，成骨细胞形成新骨。破骨细胞吸收骨，成骨细胞形成新骨。l l两种细胞在骨表面同一部位相继进行活两种细胞在骨表面同一部位相继进行活动。动。l l当破骨细胞吸收的陷窝未被填满时，发当破骨细胞吸收的陷窝未被填满时，发生骨质疏松生骨质疏松l l骨质疏松引起骨结构损害和骨力学强度骨质疏松引起骨结构损害和骨力学强度下降。下降。现在学习的是第14页，共54页正常成人钙吸收与排出正常成人钙吸收与排出l l钙日摄入量钙日摄入量0.60.61

5、.0g1.0g，主要在十二指肠和空肠进行。，主要在十二指肠和空肠进行。，主要在十二指肠和空肠进行。，主要在十二指肠和空肠进行。l l食物钙须转变为游离食物钙须转变为游离CA2+CA2+才能被肠道吸收。才能被肠道吸收。才能被肠道吸收。才能被肠道吸收。l l肠道内肠道内pHpH值小于值小于6时有利于时有利于时有利于时有利于ca2+的释放，乳酸、氨的释放，乳酸、氨基酸和胃酸能促进钙的吸收。基酸和胃酸能促进钙的吸收。l l体内钙体内钙20%经肾排出，经肾排出，80%80%通过肠道排出通过肠道排出通过肠道排出通过肠道排出l l肠道排出的钙是未吸收的食物钙和消化液中钙肠道排出的钙是未吸收的食物钙和消化液中

6、钙现在学习的是第15页，共54页成人磷吸收与排出成人磷吸收与排出l l进食磷进食磷1.01.5g。食物磷以无机磷酸盐。食物磷以无机磷酸盐和有机磷酸盐形式存在。有机磷物经肠和有机磷酸盐形式存在。有机磷物经肠道内水解成无机机磷而被吸收道内水解成无机机磷而被吸收l l磷吸收以空肠吸收率最高，吸收率磷吸收以空肠吸收率最高，吸收率70%，低磷膳食时吸收率可达低磷膳食时吸收率可达90%。l l肾排出磷占总磷排出量肾排出磷占总磷排出量70%，30%由粪便由粪便排出。排出。现在学习的是第16页，共54页骨细胞代谢骨细胞代谢1l l成骨细胞：由骨祖细胞转化而来。存在于骨膜内层及成骨细胞：由骨祖细胞转化而来。存在

7、于骨膜内层及成骨细胞：由骨祖细胞转化而来。存在于骨膜内层及成骨细胞：由骨祖细胞转化而来。存在于骨膜内层及骨小梁或骨髓腔表面。合成并向周围分泌胶原纤维和骨小梁或骨髓腔表面。合成并向周围分泌胶原纤维和骨小梁或骨髓腔表面。合成并向周围分泌胶原纤维和骨小梁或骨髓腔表面。合成并向周围分泌胶原纤维和基质。参与骨的钙化，调节钙与磷进出骨的量。基质。参与骨的钙化，调节钙与磷进出骨的量。基质。参与骨的钙化，调节钙与磷进出骨的量。基质。参与骨的钙化，调节钙与磷进出骨的量。l l成熟骨细胞：来源于成骨细胞。经历幼稚期、基成熟骨细胞：来源于成骨细胞。经历幼稚期、基本成熟期及成熟期直至死亡。本成熟期及成熟期直至死亡。现

8、在学习的是第17页，共54页骨细胞代谢骨细胞代谢2l l破骨细胞：来源于单核前体细胞，为多核巨细胞。破骨细胞：来源于单核前体细胞，为多核巨细胞。破骨细胞：来源于单核前体细胞，为多核巨细胞。破骨细胞：来源于单核前体细胞，为多核巨细胞。位于骨小梁表面由破骨细胞吸收产生的陷窝内。在位于骨小梁表面由破骨细胞吸收产生的陷窝内。在位于骨小梁表面由破骨细胞吸收产生的陷窝内。在位于骨小梁表面由破骨细胞吸收产生的陷窝内。在骨重吸收和改建过程中执行骨吸收功能。骨重吸收和改建过程中执行骨吸收功能。骨重吸收和改建过程中执行骨吸收功能。骨重吸收和改建过程中执行骨吸收功能。l l骨衬细胞：来源于停止活性的成骨细胞。骨衬细

9、胞：来源于停止活性的成骨细胞。能分裂分化为成骨细胞。作为离子屏障，能分裂分化为成骨细胞。作为离子屏障，隔开骨细胞陷窝区小管系统的内液与组隔开骨细胞陷窝区小管系统的内液与组织间液，调节钙和磷的进出量。织间液，调节钙和磷的进出量。现在学习的是第18页，共54页骨胶原代谢骨胶原代谢l l胶原指胶原纤维蛋白，主要成分为脯氨胶原指胶原纤维蛋白，主要成分为脯氨酸、羟脯氨酸、羟赖氨酸，占未矿化胶酸、羟脯氨酸、羟赖氨酸，占未矿化胶原的原的96%，由成骨细胞分泌。主要有，由成骨细胞分泌。主要有型胶原、型胶原、型胶原。分子间距离比其它型胶原。分子间距离比其它软组织要大，为无机物以不同形式沉积软组织要大，为无机物以

10、不同形式沉积提供了空间。提供了空间。现在学习的是第19页，共54页骨的其它功能物质骨的其它功能物质l l蛋白多糖蛋白多糖(PG)、骨钙素、骨形成发生蛋、骨钙素、骨形成发生蛋白白(BMP)、碱性磷酸酶、碱性磷酸酶(ALP)、骨粘连素、骨粘连素、骨骼生长因子等。骨骼生长因子等。l l这些物质调节骨细胞代谢、为骨结构形这些物质调节骨细胞代谢、为骨结构形成、为钙质代谢提供帮助。成、为钙质代谢提供帮助。现在学习的是第20页，共54页三、骨代谢的影响因素三、骨代谢的影响因素l l钙磷代谢钙磷代谢-饮食习惯饮食习惯l l骨生物电影响骨代谢骨生物电影响骨代谢l l运动影响骨代谢运动影响骨代谢l l性激素与骨代

11、谢性激素与骨代谢l l活性维生素活性维生素Dl l甲状旁腺激素甲状旁腺激素l l降钙素等降钙素等l l社会医学社会医学现在学习的是第21页，共54页骨生物电影响骨代谢骨生物电影响骨代谢l l骨中胶原的形变是骨生物电产生的基础骨中胶原的形变是骨生物电产生的基础l l人骨中存在压电电流和液体流动产生的人骨中存在压电电流和液体流动产生的流动电流、存在压电电压和流动电压流动电流、存在压电电压和流动电压l l骨的生物电骨的生物电改变骨细胞的生物物理环境，改变骨细胞的生物物理环境，影响其增生和分化，导致骨再造。影响其增生和分化，导致骨再造。l l不同电信号引起不同反应，负电压引起不同电信号引起不同反应，负

12、电压引起净的骨形成，正电压引起净的骨吸收。净的骨形成，正电压引起净的骨吸收。现在学习的是第22页，共54页运动影响骨代谢运动影响骨代谢l l运动运动直接和通过肌肉直接和通过肌肉直接和通过肌肉直接和通过肌肉增加骨负荷，使骨产生增加骨负荷，使骨产生应变应变l l应变应变低于其低于其低于其低于其阈值范围下限时骨量减少，超阈值范围下限时骨量减少，超过上限时骨量增加，在上、下限之间时过上限时骨量增加，在上、下限之间时骨量稳定在一定水平。骨量稳定在一定水平。l l较低的和中度的运动负荷对防治骨质疏较低的和中度的运动负荷对防治骨质疏松有利松有利l l跳绳等高冲击运动对骨冲击力比足球运跳绳等高冲击运动对骨冲击

13、力比足球运动高，对骨质密度和骨的外形大小有较动高，对骨质密度和骨的外形大小有较大的生成作用。大的生成作用。现在学习的是第23页，共54页雌激素与骨代谢雌激素与骨代谢l l雌激素对切除卵巢动物的骨形成有促进雌激素对切除卵巢动物的骨形成有促进作用，增加骨量。作用，增加骨量。l l雌激素缺乏时，破骨细胞活性增强。雌激素缺乏时，破骨细胞活性增强。l l补充足量雌激素可逆转骨吸收过程，增补充足量雌激素可逆转骨吸收过程，增加骨生成，阻止骨质吸收和骨质疏松发加骨生成，阻止骨质吸收和骨质疏松发发展。发展。l l男性应用雌激素后也可提高男性应用雌激素后也可提高BMD，降低，降低骨转换率。骨转换率。现在学习的是第

14、24页，共54页雄激素与骨代谢雄激素与骨代谢l l雄激素缺乏，成骨细胞功能下降，松质雄激素缺乏，成骨细胞功能下降，松质骨减少。男性性腺功能减退，骨减少。男性性腺功能减退，BMD下降，下降，骨折危险性增加；应用雄激素后骨折危险性增加；应用雄激素后BMD增增加。老年男性增龄性骨质丢失加。老年男性增龄性骨质丢失(1/年年)与与增龄性性腺功能不足有关。增龄性性腺功能不足有关。l l骨组织中，弱作用雄激素转换成作用较骨组织中，弱作用雄激素转换成作用较强雌激素来调节骨代谢。强雌激素来调节骨代谢。现在学习的是第25页，共54页甲状旁腺素甲状旁腺素(PTH)l lPTH由甲状旁腺分泌，靶器官是骨、肾由甲状旁腺

15、分泌，靶器官是骨、肾小管和小肠粘膜。小管和小肠粘膜。l lPTH升高血钙降低血磷，具促进成骨和升高血钙降低血磷，具促进成骨和溶骨双重作用，小剂量促进成骨，大剂溶骨双重作用，小剂量促进成骨，大剂量促进溶骨作用。量促进溶骨作用。现在学习的是第26页，共54页降钙素降钙素(CT)l l由甲状腺合成、分泌，靶器官主要为骨、由甲状腺合成、分泌，靶器官主要为骨、肾和小肠。肾和小肠。l l血钙升高刺激血钙升高刺激CT分泌，血钙降低抑制分泌，血钙降低抑制CT分泌。分泌。l lCT作用与作用与PTH相反，是抑制破骨细胞作相反，是抑制破骨细胞作用、抑制钙磷的重吸收、降低血钙和血用、抑制钙磷的重吸收、降低血钙和血磷

16、。磷。现在学习的是第27页，共54页活性维生素活性维生素Dl l食物和皮肤日光照射各提供人体维生素的一食物和皮肤日光照射各提供人体维生素的一半。半。经肝脏及肾脏转化，形成活性维生素经肝脏及肾脏转化，形成活性维生素经肝脏及肾脏转化，形成活性维生素经肝脏及肾脏转化，形成活性维生素D3D3才能发挥作才能发挥作才能发挥作才能发挥作用。用。用。用。靶器官主要是小肠和骨。靶器官主要是小肠和骨。靶器官主要是小肠和骨。靶器官主要是小肠和骨。l l促进小肠对钙磷吸收和转运。维持骨钙化、钙平衡及肠道钙吸收。促进小肠对钙磷吸收和转运。维持骨钙化、钙平衡及肠道钙吸收。促进小肠对钙磷吸收和转运。维持骨钙化、钙平衡及肠道

17、钙吸收。促进小肠对钙磷吸收和转运。维持骨钙化、钙平衡及肠道钙吸收。l l双重作用：血钙浓度升高时将钙转运到骨内，血钙浓度降低时将双重作用：血钙浓度升高时将钙转运到骨内，血钙浓度降低时将双重作用：血钙浓度升高时将钙转运到骨内，血钙浓度降低时将双重作用：血钙浓度升高时将钙转运到骨内，血钙浓度降低时将钙转运回血液中。钙转运回血液中。钙转运回血液中。钙转运回血液中。现在学习的是第28页，共54页四、原发性骨质疏松的原因四、原发性骨质疏松的原因l l老年、绝经老年、绝经l l性激素减少性激素减少l l运动减少运动减少l l饮食量与结构改变饮食量与结构改变l l内分泌功能减退：甲状腺、甲状旁腺内分泌功能减

18、退：甲状腺、甲状旁腺l l消化功能减退消化功能减退l l肝肾功能减退肝肾功能减退现在学习的是第29页，共54页原发性骨质疏松发生的自然性原发性骨质疏松发生的自然性l l骨量骨量35岁左右达最高峰，以后岁左右达最高峰，以后BMDBMD或或或或BMCBMC逐渐下降逐渐下降(BMC丢失丢失丢失丢失0.5%/0.5%/年年年年)。l l老年男性老年男性BMCBMC下降速度慢于老年女性。下降速度慢于老年女性。绝经后绝经后妇女骨质丢失速度加快妇女骨质丢失速度加快(510年丢失年丢失1/3骨量骨量)。l l骨量下降导致骨质疏松、骨结构变化。骨量下降导致骨质疏松、骨结构变化。现在学习的是第30页，共54页老年

19、人生理变化老年人生理变化l l性激素分泌减少，导致骨吸收增加；性激素分泌减少，导致骨吸收增加；l l肾功能下降，血磷升高，继发肾功能下降，血磷升高，继发PTH上升，上升，骨钙进一步下降；骨钙进一步下降；l l甲状腺功能衰退，甲状腺功能衰退，CT分泌减少；分泌减少；l l胃纳差，营养摄入少，肠道钙磷吸收下降；胃纳差，营养摄入少，肠道钙磷吸收下降；l l户外活动减少，维生素户外活动减少，维生素D合成降低；合成降低；l l负重减少，骨承受应力下降，成骨下降。负重减少，骨承受应力下降，成骨下降。现在学习的是第31页，共54页五、原发性骨质疏松预防和治疗五、原发性骨质疏松预防和治疗l l药物治疗药物治疗

20、l l运动运动l l电剌激生骨电剌激生骨l l骨质疏松是社会问题骨质疏松是社会问题现在学习的是第32页，共54页(一一)治疗药物治疗药物l l基本药物：钙剂、活性基本药物：钙剂、活性D3l l激素类：倍美力、利维爱、尼尔雌醇。激素类：倍美力、利维爱、尼尔雌醇。雌、孕激素合用。雷洛昔芬。雄激素类雌、孕激素合用。雷洛昔芬。雄激素类药。特立帕肽。药。特立帕肽。l l双膦酸盐双膦酸盐l l降钙素。降钙素。l l其它：依普拉封、维生素其它：依普拉封、维生素(K、A、C)、中成药、微量元素。中成药、微量元素。现在学习的是第33页，共54页雌激素类治疗雌激素类治疗l l补偿绝经后下降的雌激素水平。补偿绝经后

21、下降的雌激素水平。l l治疗绝经后骨质疏松。治疗绝经后骨质疏松。l l药物：倍美力、利维爱、尼尔雌醇、雌药物：倍美力、利维爱、尼尔雌醇、雌激素受体调节剂、睪酮类、孕酮类。激素受体调节剂、睪酮类、孕酮类。l l用物注意：适应症和禁忌症。尊医嘱。用物注意：适应症和禁忌症。尊医嘱。现在学习的是第34页，共54页减少骨丢失药物减少骨丢失药物l l双膦酸盐：福善美、邦特林、天双膦酸盐：福善美、邦特林、天 可。可。l l降钙素：密钙息、益钙宁。降钙素：密钙息、益钙宁。l l用于：骨密度低，伴有低暴力骨折，骨用于：骨密度低，伴有低暴力骨折，骨质疏松疼痛重。质疏松疼痛重。l l注意过敏体质。注意过敏体质。l

22、l个人观点：短期、长久、间断与联合用个人观点：短期、长久、间断与联合用物选择。物选择。现在学习的是第35页，共54页促进钙吸收并骨矿化的药物促进钙吸收并骨矿化的药物l l药物：法能药物：法能(1a-羟基维生素羟基维生素D3)、罗钙全、罗钙全(钙三醇钙三醇)、萌格旺、萌格旺(阿法骨化醇阿法骨化醇)、立庆、立庆(阿阿法骨化醇片法骨化醇片)、阿法迪三、盍渃真。、阿法迪三、盍渃真。l l原则：剂量、肝肾疾病、监测。原则：剂量、肝肾疾病、监测。现在学习的是第36页，共54页促进骨形成药物促进骨形成药物l l特立帕肽获美国食品及药物管理局批准特立帕肽获美国食品及药物管理局批准骨形成类新药。骨形成类新药。l

23、 l该药为甲状旁腺激素的甲状旁腺激素该药为甲状旁腺激素的甲状旁腺激素1-34片段片段(rPTH（1-34）)，增加成骨细胞活，增加成骨细胞活性及数量而促进骨生长。性及数量而促进骨生长。l l由礼来药厂生产的，这次获准的是经由由礼来药厂生产的，这次获准的是经由腿部或腹部的腿部或腹部的20 mg剂型。剂型。现在学习的是第37页，共54页雌激素受体调节剂雌激素受体调节剂(SERM)l lSERM对骨组织和脂肪细胞表达雌激素对骨组织和脂肪细胞表达雌激素活性，对子宫内膜和乳腺无作用。活性，对子宫内膜和乳腺无作用。l l雷洛昔芬雷洛昔芬(raloxifen)对子宫内膜和乳腺无对子宫内膜和乳腺无作用，对骨质

24、疏松的疗效与雌二醇基本作用，对骨质疏松的疗效与雌二醇基本相同相同(增加增加BMD2%3%/2年，使脊柱骨年，使脊柱骨折发生率下降约折发生率下降约50%)。l l易维特易维特 60mg，qd，用于女性绝经后。现在学习的是第38页，共54页钙制剂钙制剂l l碳酸钙、乳酸钙、柠檬酸钙和葡萄糖酸碳酸钙、乳酸钙、柠檬酸钙和葡萄糖酸钙钙l l碳酸钙含粒子钙量高，不适合胃酸缺乏碳酸钙含粒子钙量高，不适合胃酸缺乏的者。的者。l l选择方法：个体差异，习惯，胃酸，肾选择方法：个体差异，习惯，胃酸，肾功。功。l l常用钙剂：钙尔奇常用钙剂：钙尔奇D、乐力、磷酸氢钙、乐力、磷酸氢钙、迪巧。迪巧。现在学习的是第39页

25、，共54页蛋白同化激素维生素蛋白同化激素维生素Kl l维生素维生素K增加骨钙素合成和分泌，有明显增加骨钙素合成和分泌，有明显的抗骨质疏松作用。的抗骨质疏松作用。l l将维生素将维生素K与雌激素及钙剂合用，其抗骨与雌激素及钙剂合用，其抗骨质疏松作用显著增加，效果明显优于单质疏松作用显著增加，效果明显优于单一用药，可在尽量减少雌激素用量的情一用药，可在尽量减少雌激素用量的情况下保证确实的治疗效果。况下保证确实的治疗效果。现在学习的是第40页，共54页治疗药物的选择方法提纲治疗药物的选择方法提纲 l l根据骨转换特点选择药物根据骨转换特点选择药物。l l根据骨质疏松程度选择药物根据骨质疏松程度选择药

26、物。l l根据骨质疏松的骨痛症状选择药物根据骨质疏松的骨痛症状选择药物。l l骨质疏松药物治疗期限骨质疏松药物治疗期限 现在学习的是第41页，共54页(二二)运动防治骨质疏松运动防治骨质疏松l l运动强骨运动强骨1l l运动强骨运动强骨2l l运动强骨运动强骨3l l运动强骨运动强骨4现在学习的是第42页，共54页运动强骨运动强骨1 l l运动可以增进和保持骨健康。运动可以增进和保持骨健康。运动可以增进和保持骨健康。运动可以增进和保持骨健康。l l有规律、适量运动预防和治疗骨质疏松有规律、适量运动预防和治疗骨质疏松有规律、适量运动预防和治疗骨质疏松有规律、适量运动预防和治疗骨质疏松l l运动不

27、足导致骨质疏松，使用骨质疏松药物不能运动不足导致骨质疏松，使用骨质疏松药物不能改善缺乏运动的人骨质疏松。改善缺乏运动的人骨质疏松。l l运动降低骨量丢失，运动增加骨量增加运动降低骨量丢失，运动增加骨量增加l l运动：促进未成年峰值骨量增加、成年人阻止骨量的运动：促进未成年峰值骨量增加、成年人阻止骨量的运动：促进未成年峰值骨量增加、成年人阻止骨量的运动：促进未成年峰值骨量增加、成年人阻止骨量的丢失、绝经后妇女减少骨量丧失、改善肌肉神经功能，丢失、绝经后妇女减少骨量丧失、改善肌肉神经功能，丢失、绝经后妇女减少骨量丧失、改善肌肉神经功能，丢失、绝经后妇女减少骨量丧失、改善肌肉神经功能，增加肌肉强度，

28、减少跌倒。增加肌肉强度，减少跌倒。增加肌肉强度，减少跌倒。增加肌肉强度，减少跌倒。现在学习的是第43页，共54页运动强骨运动强骨2l l以同一方法长跑以同一方法长跑9个月，骨矿含量增加个月，骨矿含量增加3.11%，中途变化者则变化不明显。，中途变化者则变化不明显。l l跳绳员跳绳员BMD在整体骨骼平均、腰椎、转在整体骨骼平均、腰椎、转子、股骨和胫骨骨干、全部肱骨方面比子、股骨和胫骨骨干、全部肱骨方面比控制组有较高的值；控制组有较高的值；l l足球员足球员BMD在近侧股骨、全部股骨和股在近侧股骨、全部股骨和股骨骨干、胫骨骨干比控制组有较大的值骨骨干、胫骨骨干比控制组有较大的值现在学习的是第44页

29、，共54页运动强骨运动强骨3l l绝经前训练对绝经后保存骨有很大作用，绝经前训练对绝经后保存骨有很大作用，绝经后的有氧耐力训练绝经后的有氧耐力训练12个月后骨量增个月后骨量增加加8%。l l如果你的骨本来就很强健，在骨质丢失如果你的骨本来就很强健，在骨质丢失发生的时候您所遇到的麻烦要小得多。发生的时候您所遇到的麻烦要小得多。现在学习的是第45页，共54页运动强骨运动强骨4l l维持姿势的肌肉活动产生的持续、低值维持姿势的肌肉活动产生的持续、低值的信号当其累积时可能超过峰值应变的的信号当其累积时可能超过峰值应变的作用。作用。l l产生于肌动力低值、高频的应变显示很产生于肌动力低值、高频的应变显示

30、很强的生骨能力，是确定骨骼形态的强有强的生骨能力，是确定骨骼形态的强有力的剌激因素。力的剌激因素。现在学习的是第46页，共54页(三三)电剌激生骨电剌激生骨l l电刺激生骨的意义电刺激生骨的意义l l外源性电剌的形式外源性电剌的形式l l复合脉冲电磁场复合脉冲电磁场(PEMFs)现在学习的是第47页，共54页电刺激生骨的意义电刺激生骨的意义 l l骨细胞活性受骨的压电和流动电影响。骨细胞活性受骨的压电和流动电影响。l l各种形式电刺激通过改变细胞微环境而各种形式电刺激通过改变细胞微环境而控制细胞的功能，达到刺激生骨目的。控制细胞的功能，达到刺激生骨目的。l l电刺激加速骨折愈合、电刺激治疗骨不

31、电刺激加速骨折愈合、电刺激治疗骨不连接和先天性假关节、电刺激治疗和预连接和先天性假关节、电刺激治疗和预防骨质疏松和电刺激骨的再生等。防骨质疏松和电刺激骨的再生等。现在学习的是第48页，共54页外源性电剌的形式外源性电剌的形式 l l感应电：电极放在治疗组织内或附近，施加一定的感应电：电极放在治疗组织内或附近，施加一定的感应电：电极放在治疗组织内或附近，施加一定的感应电：电极放在治疗组织内或附近，施加一定的电压，引起电极之间离子或电子的流动。电压，引起电极之间离子或电子的流动。电压，引起电极之间离子或电子的流动。电压，引起电极之间离子或电子的流动。l l电容耦合：电极放在体外欲刺激肢体两对侧。用

32、静电容耦合：电极放在体外欲刺激肢体两对侧。用静电容耦合：电极放在体外欲刺激肢体两对侧。用静电容耦合：电极放在体外欲刺激肢体两对侧。用静电场时通常使用电压梯度较低动力电场。电场时通常使用电压梯度较低动力电场。电场时通常使用电压梯度较低动力电场。电场时通常使用电压梯度较低动力电场。l l电感耦合：一个线圈或一对同轴线圈放在体外使线圈电感耦合：一个线圈或一对同轴线圈放在体外使线圈电感耦合：一个线圈或一对同轴线圈放在体外使线圈电感耦合：一个线圈或一对同轴线圈放在体外使线圈的轴通过肢体要刺激的地方，产生一个随时间变化的的轴通过肢体要刺激的地方，产生一个随时间变化的的轴通过肢体要刺激的地方，产生一个随时间

33、变化的的轴通过肢体要刺激的地方，产生一个随时间变化的磁场。磁场。磁场。磁场。现在学习的是第49页，共54页复合脉冲电磁场复合脉冲电磁场(PEMFs)l l复合脉冲电磁场复合脉冲电磁场(PEMFs)属于骨质疏松生物物理干属于骨质疏松生物物理干属于骨质疏松生物物理干属于骨质疏松生物物理干预的一种手段，可提供一种安全、有效地抑制甚至预的一种手段，可提供一种安全、有效地抑制甚至预的一种手段，可提供一种安全、有效地抑制甚至预的一种手段，可提供一种安全、有效地抑制甚至逆转骨质疏松的效果，使骨量增加而不破坏骨的重逆转骨质疏松的效果，使骨量增加而不破坏骨的重逆转骨质疏松的效果，使骨量增加而不破坏骨的重逆转骨质

34、疏松的效果，使骨量增加而不破坏骨的重建过程。建过程。建过程。建过程。l l生物物理干预可能提供一种安全、有效地抑制并生物物理干预可能提供一种安全、有效地抑制并在一定程度上改善骨结构和骨量，目前正在推广在一定程度上改善骨结构和骨量，目前正在推广应用的骨质疏松治疗系统有一定价值。应用的骨质疏松治疗系统有一定价值。现在学习的是第50页，共54页(四四)骨质疏松是社会问题骨质疏松是社会问题l l骨质疏松发生是社会问题骨质疏松发生是社会问题1l l骨质疏松发生是社会问题骨质疏松发生是社会问题2l l骨质疏松防治的社会性骨质疏松防治的社会性l l政府和社会应关注骨质疏松防治政府和社会应关注骨质疏松防治现在

35、学习的是第51页，共54页骨质疏松发生是社会问题骨质疏松发生是社会问题1l l导至骨质疏松的各种疾病的发生与患病导至骨质疏松的各种疾病的发生与患病个体所处的社会环境有关，如精神压力个体所处的社会环境有关，如精神压力过大、过度劳累、不健康的生活方式等过大、过度劳累、不健康的生活方式等有关。有关。l l老年驼背、骨折及早死不是老年人专利老年驼背、骨折及早死不是老年人专利l l遗传性骨质疏松防治需要政府和社会关遗传性骨质疏松防治需要政府和社会关注。注。现在学习的是第52页，共54页骨质疏松发生是社会问题骨质疏松发生是社会问题2l l进食方式改变会导致营养不足、不良或进食方式改变会导致营养不足、不良或

36、者过盛者过盛l l不良嗜好：过多抽烟、酗酒、飲咖啡、不良嗜好：过多抽烟、酗酒、飲咖啡、飲茶、飲碳酸饮料、夜生活过度等。飲茶、飲碳酸饮料、夜生活过度等。l l运动不足：运动不足：“三坐一睡三坐一睡”。l l环境：地表生态和元素失衡，生存环境环境：地表生态和元素失衡，生存环境恶化。恶化。现在学习的是第53页，共54页骨质疏松防治的社会性骨质疏松防治的社会性 l l关注骨质疏松人群是社会的责任。关注骨质疏松人群是社会的责任。l l骨质疏松药物治疗：按宣传自我治疗、拒绝检查骨质疏松药物治疗：按宣传自我治疗、拒绝检查和治疗、单纯补钙和治疗、单纯补钙 、有些药物的药效仍存在问题有些药物的药效仍存在问题。l

37、 l贫穷：贫穷与社会动荡、生态环境恶化、文化落贫穷：贫穷与社会动荡、生态环境恶化、文化落后和愚昧无知互为因果。后和愚昧无知互为因果。l l风俗：影响着人们的衣、食、住、行、娱乐、卫生风俗：影响着人们的衣、食、住、行、娱乐、卫生风俗：影响着人们的衣、食、住、行、娱乐、卫生风俗：影响着人们的衣、食、住、行、娱乐、卫生等各个方面。等各个方面。等各个方面。等各个方面。l l教育：受教育程度影响着人们健康生活的能力及生活教育：受教育程度影响着人们健康生活的能力及生活教育：受教育程度影响着人们健康生活的能力及生活教育：受教育程度影响着人们健康生活的能力及生活方式方式方式方式。l l运动：有规律的、适量的运动。运动：有规律的、适量的运动。运动：有规律的、适量的运动。运动：有规律的、适量的运动。现在学习的是第54页，共54页