内分泌 (2)精选PPT.ppt

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1、关于内分泌(2)第1页，讲稿共94张，创作于星期日第一节第一节概概述述一、概念一、概念内分泌系统（内分泌系统（内分泌系统（内分泌系统（endocrine systemendocrine system）：）：）：）：由内分泌腺和分散于某些组织器官中的内分泌细胞构成的信息传递系由内分泌腺和分散于某些组织器官中的内分泌细胞构成的信息传递系统。与神经系统密切配合，共同调节机体各种功能活动，维持内外境统。与神经系统密切配合，共同调节机体各种功能活动，维持内外境的相对稳定。的相对稳定。激素（激素（hormone）：）：由内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质，作为化学信使经组织液由内分泌细胞分泌的高效能生物活

2、性物质，作为化学信使经组织液/血血液传递并调节各种靶细胞功能活动。液传递并调节各种靶细胞功能活动。第2页，讲稿共94张，创作于星期日二、激素的作用与传递方式二、激素的作用与传递方式（一）激素的作用（一）激素的作用1.调节机体的新陈代谢，参与维持内环境稳态。调节机体的新陈代谢，参与维持内环境稳态。2.促进细胞的生长、分化、发育、成熟和衰老过程。促进细胞的生长、分化、发育、成熟和衰老过程。3.影响神经系统的发育和活动，参与学习记忆和行为。影响神经系统的发育和活动，参与学习记忆和行为。4.促进生殖器官的发育成熟，调节生殖功能。促进生殖器官的发育成熟，调节生殖功能。5.增强机体对有害刺激和内环境急剧变

3、化的抵抗力或适应能力。增强机体对有害刺激和内环境急剧变化的抵抗力或适应能力。第3页，讲稿共94张，创作于星期日（二）激素传递方式（二）激素传递方式：1.远距分泌远距分泌2.旁分泌旁分泌3.自分泌自分泌4.神经分泌神经分泌第4页，讲稿共94张，创作于星期日三、激素作用的一般特性三、激素作用的一般特性1.激素的信息传递作用激素的信息传递作用对靶组织的生理生化过程起加强对靶组织的生理生化过程起加强/减弱的作用减弱的作用,调节其功能活动调节其功能活动.2.激素作用的相对特异性激素作用的相对特异性选择性地作用于某一器官、组织和细胞。其特异性与靶细胞上特异性受选择性地作用于某一器官、组织和细胞。其特异性与

4、靶细胞上特异性受体有关。体有关。3.激素的高效能生物放大作用激素的高效能生物放大作用 含量极少（含量极少（nmol/Lnmol/L、pmol/Lpmol/L），但其作用很强。），但其作用很强。激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，逐级放大，形激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，逐级放大，形成一效能极高的生物放大系统。成一效能极高的生物放大系统。如：如：0.1g CRH腺垂体分泌腺垂体分泌1g ACTH肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌40g 糖皮质糖皮质激素（激素（400倍）。倍）。第5页，讲稿共94张，创作于星期日4.4.激素间的相互作用激素间的相互作用 （1 1）竞争作

5、用：）竞争作用：结构相似的激素可竞争同一受体位点，并取决于激素与受体的亲和力和结构相似的激素可竞争同一受体位点，并取决于激素与受体的亲和力和激素的浓度。激素的浓度。如：孕酮与醛固酮受体亲和力小，当孕酮如：孕酮与醛固酮受体亲和力小，当孕酮时，与醛固酮受体亲和力时，与醛固酮受体亲和力醛醛固酮作用固酮作用。（2 2）协同作用：）协同作用：（如胰高血糖素与肾上腺素的升高血糖作用）（如胰高血糖素与肾上腺素的升高血糖作用）多种激素调节同一生理过程时，引起同一生理功能增强多种激素调节同一生理过程时，引起同一生理功能增强/减弱。减弱。（3 3）拮抗作用：）拮抗作用：（胰岛素和胰高血糖素）（胰岛素和胰高血糖素）

6、两种激素调节同一生理过程，可产生相反的生理效应两种激素调节同一生理过程，可产生相反的生理效应。（4 4）允许作用）允许作用：（糖皮质激素与儿茶酚胺）：（糖皮质激素与儿茶酚胺）激激素素发发挥挥生生理理效效应应，必必须须要要有有另另一一激激素素的的存存在在，即即为为另另一一种种激激素素的的调调节节起支持作用。起支持作用。第6页，讲稿共94张，创作于星期日四、激素的分类四、激素的分类按其化学性按其化学性质分分 .含氮激素：蛋白含氮激素：蛋白质、肽类和胺和胺类 (1)(1)蛋白蛋白质、肽类激素激素:下丘下丘脑调节性多性多肽、神、神经神神经垂体激素、腺垂体激素、胰垂体激素、腺垂体激素、胰岛素等。素等。(

7、2)(2)胺胺类激素激素:肾上腺素、去甲上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素。上腺素、甲状腺激素。.类固醇激素（甾体）激素固醇激素（甾体）激素 皮皮质醇、醇、醛固固酮、雌激素、孕激素及雄激素等。、雌激素、孕激素及雄激素等。胆固醇的衍生物胆固醇的衍生物-1-1，25-25-二二羟维生素生素D3D3。第7页，讲稿共94张，创作于星期日五、激素受体五、激素受体1.1.激素受体的分类激素受体的分类根据靶细胞中受体存在的部位不同，可分为：根据靶细胞中受体存在的部位不同，可分为：（1 1）细胞膜受体）细胞膜受体指镶嵌在细胞膜上的一种糖蛋白，肽链疏水端插入脂质双层，含有指镶嵌在细胞膜上的一种糖蛋白，肽链疏水端插

8、入脂质双层，含有糖基的亲水端露于膜外侧，能识别激素并与之结合，结合后，并糖基的亲水端露于膜外侧，能识别激素并与之结合，结合后，并通过胞膜通过胞膜G G蛋白介导发挥生物效应，这种受体称为蛋白介导发挥生物效应，这种受体称为G-G-蛋白耦联受体蛋白耦联受体（G-protein-coupled receptorG-protein-coupled receptor）。）。（2 2）细胞内受体）细胞内受体：分为胞浆受体与核受体。：分为胞浆受体与核受体。胞浆受体胞浆受体：由由2 2个亚基以二聚体存在于胞浆中，个亚基以二聚体存在于胞浆中，2 2个亚基分别与个亚基分别与1 1分子分子H H结合，形结合，形成成H

9、-RH-R复合物，将复合物，将H H转移到核内染色质上，发挥作用。转移到核内染色质上，发挥作用。细胞核受体细胞核受体：位于核内，它由位于核内，它由1 1条多肽链组成，分条多肽链组成，分H H结合结构域、结合结构域、DNADNA结合结构域结合结构域和转录激活结构域。激素与核受体结合形成和转录激活结构域。激素与核受体结合形成H-RH-R复合物后，调节基复合物后，调节基因开放，转录特异的因开放，转录特异的mRNAmRNA，合成相应的蛋白质。，合成相应的蛋白质。第8页，讲稿共94张，创作于星期日五、激素受体五、激素受体2.2.激素受体激素受体调节指受体的数量及受体与激素的指受体的数量及受体与激素的亲合

10、力均可合力均可发生改生改变化。化。亲合力（合力（affintyaffinty）：指激素与受体的：指激素与受体的结合力称。合力称。亲合力可随生理合力可随生理/药理因素的理因素的变化而改化而改变，受体数目可受激素，受体数目可受激素浓度的影响。度的影响。受体数愈多的靶受体数愈多的靶细胞，胞，对激素的反激素的反应愈敏感。愈敏感。减量减量调节/下下调（down regulationdown regulation）：指当血液中某种激素：指当血液中某种激素浓度升高度升高时，靶，靶细胞胞该激素受体数量减少及激素受体数量减少及亲合力降低。合力降低。增量增量调节/上上调（up regulationup regul

11、ation）：指激素：指激素浓度降低度降低时，受体的数量和，受体的数量和亲合合力又迅速回升。力又迅速回升。总之，激素受体之，激素受体调节与激素与激素浓度相适度相适应。通。通过调节靶靶细胞受体数目，改胞受体数目，改变对激激素的敏感性。素的敏感性。第9页，讲稿共94张，创作于星期日六、激素的作用机制六、激素的作用机制1.含氮激素的作用机制含氮激素的作用机制第二信使学说第二信使学说第二信使学说是第二信使学说是Sutherland学派在学派在60年代提出的。年代提出的。磷酸化酶磷酸化酶糖原糖原1-P-G胰高血糖素、肾上腺素胰高血糖素、肾上腺素肝匀浆肝匀浆cAMP(环磷酸腺苷环磷酸腺苷)ATP、Mg2+

12、、ACcAMP蛋白激酶（蛋白激酶（PKA）激活磷酸化酶激活磷酸化酶糖原酵解糖原酵解第10页，讲稿共94张，创作于星期日含氮激素的作用机制含氮激素的作用机制第二信使学说内容第二信使学说内容 激素激素H(H(第一信使第一信使)把调节信息带到靶细胞把调节信息带到靶细胞,与靶细胞膜上专一性受体与靶细胞膜上专一性受体结合；结合；H-RH-R通过通过G G蛋白蛋白激活膜上腺苷酸环化酶激活膜上腺苷酸环化酶(AC)(AC)系统；系统；ACAC ATPcAMP ATPcAMP（第二信使）（第二信使）MgMg2+2+cAMP cAMP PKA PKA激活激活PKAPKA系系磷酸化酶系磷酸化酶系引起靶细胞生理反应引

13、起靶细胞生理反应.其中其中G G蛋白蛋白：鸟苷酸调节蛋白（：鸟苷酸调节蛋白（GTPGTP结合蛋白）分为：结合蛋白）分为：兴奋型兴奋型G G蛋白（蛋白（GsGs）和抑制型）和抑制型G G蛋白（蛋白（GiGi）膜受体膜受体：兴奋型受体（：兴奋型受体（RsRs）和抑制型受体（）和抑制型受体（RiRi）(兴奋型激素兴奋型激素)Hs)HsRsRs通过通过GsGs激活激活ACcAMP(Rs-Gs-AccAMP(Rs-Gs-Ac系统系统)(抑制型激素抑制型激素)Hi)HiRiRi通过通过GiGi抑制抑制ACcAMP(Ri-Gi-AccAMP(Ri-Gi-Ac系统系统)第11页，讲稿共94张，创作于星期日第1

14、2页，讲稿共94张，创作于星期日第二信使信息传递系统作用顺序概括如下：第二信使信息传递系统作用顺序概括如下：1.含氮激素的作用机制含氮激素的作用机制第二信使学说第二信使学说第13页，讲稿共94张，创作于星期日腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶(AC)第二信使前体第二信使前体(ATP)第二信使第二信使(cAMP)蛋白激酶蛋白激酶(PKA)及其它及其它 蛋白质磷酸化蛋白质磷酸化 生理生化反应生理生化反应 G-protein 123GTP Receptor protein hormone GDP失活失活 水解水解 G蛋白及其作用示意图蛋白及其作用示意图 第14页，讲稿共94张，创作于星期日Protein pr

15、oteinPO4 Bioreaction磷酸化磷酸化pKcpKr调节pKc催化Hor.receptorG-proteinAC:腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPMg2+cAMP5AMPPDE磷酸二脂酶磷酸二脂酶Cell membrane含氮激素作用机制示意图含氮激素作用机制示意图 激活激活pKrcAMPPKA pKr与与pKc 分离分离 第15页，讲稿共94张，创作于星期日第16页，讲稿共94张，创作于星期日1.含氮激素的作用机制含氮激素的作用机制第二信使学说第二信使学说第17页，讲稿共94张，创作于星期日含氮激素除以含氮激素除以cAMP为第二信使传递系统外，其它第二信使为第二信使传递系统外，其它

16、第二信使的化学物质还有的化学物质还有：cGMPcGMP 三磷酸肌醇（三磷酸肌醇（IPIP3 3）二酰甘油（二酰甘油（DGDG）CaCa2+2+第18页，讲稿共94张，创作于星期日hormonereceptor G-protein 磷脂酶磷脂酶C(PLC)磷脂酰二磷肌醇磷脂酰二磷肌醇(PIP2)二酰甘油二酰甘油(DG)+三磷酸肌醇三磷酸肌醇(IP3)PKC蛋白质磷酸化蛋白质磷酸化 生理生化反应生理生化反应 Ca2+Ca2+*CaMCa2+花生四烯酸花生四烯酸AA PGcGMPPKG内质网内质网+磷脂酰肌醇信息传递系统示意图磷脂酰肌醇信息传递系统示意图 Cell membrane第19页，讲稿共9

17、4张，创作于星期日第20页，讲稿共94张，创作于星期日磷脂酶磷脂酶CIP3-Ca2+-钙调蛋白钙调蛋白(CaM)-蛋白激酶蛋白激酶-DG蛋白激酶蛋白激酶C(PKC)以三磷酸肌醇和二酰甘油为第二信使的信息传递系统以三磷酸肌醇和二酰甘油为第二信使的信息传递系统第21页，讲稿共94张，创作于星期日特点：特点：1.分子量小分子量小(MW300)2.脂溶性脂溶性3.可透可透过细胞膜胞膜进入入细胞内胞内4.两步两步骤影响基因表达而影响基因表达而发挥作用作用2.类固醇激素作用机制类固醇激素作用机制基因表基因表达学说达学说第22页，讲稿共94张，创作于星期日基因表达学说特点：基因表达学说特点：第一步第一步 激

18、素与胞激素与胞浆受体受体结合合-激素胞激素胞浆受体复合物受体复合物类固醇激素受体特点固醇激素受体特点：1.存在于胞存在于胞浆内内2.为蛋白蛋白质3.与激素与激素结合合专一性一性强，亲和性大和性大4.与受体与受体结合后，受体蛋白构型合后，受体蛋白构型变化，使激素胞化，使激素胞浆受体复合物受体复合物获得得进入核内的能力入核内的能力第23页，讲稿共94张，创作于星期日基因表达学说特点：基因表达学说特点：第二步第二步 与核内受体与核内受体结合合-激素核受体复合物激素核受体复合物生理作用生理作用：1.1.激激发DNADNA转录过程程2.2.生成新生成新mRNAmRNA3.3.诱导蛋白蛋白质合成合成4.4

19、.产生生物效生生物效应第24页，讲稿共94张，创作于星期日第一步第一步：激素激素+胞浆受体胞浆受体第二步第二步：激素激素+核受体核受体激素激素-胞浆受体复合物胞浆受体复合物激素激素-核受体复合物核受体复合物受体蛋白发生构型变化受体蛋白发生构型变化启动启动DNA转录过程转录过程获得进入核膜能力获得进入核膜能力生成特异性生成特异性mRNA诱导新蛋白质合成，诱导新蛋白质合成，引起相应的生物效应引起相应的生物效应 2.类固醇激素作用机制类固醇激素作用机制基因表达学说基因表达学说第25页，讲稿共94张，创作于星期日第26页，讲稿共94张，创作于星期日 核受体的三个功能核受体的三个功能结构域构域：1.1.

20、激素激素结合合结构域；构域；2.DNA2.DNA结合合结构域；构域；3.3.转录增增强结构域构域o激素与核受体激素与核受体结合，受体分子构象改合，受体分子构象改变:*暴露暴露DNA结合合结构域和构域和转录增增强结构域，构域，*受体与受体与DNA结合，增合，增强转录，*DNA结合合结构域有一特异序列氨基酸片断，介构域有一特异序列氨基酸片断，介导H-R复合物与染复合物与染色色质中特定部位相中特定部位相结合合-核定位信号核定位信号。2.类固醇激素作用机制类固醇激素作用机制基因表达基因表达学说学说第27页，讲稿共94张，创作于星期日第28页，讲稿共94张，创作于星期日激素激素 特异特异mRNA 新合成

21、蛋白质新合成蛋白质 受体受体 染色质非组蛋白染色质非组蛋白(核内受体核内受体)DNA 细胞膜细胞膜 核模核模 核核 特异序列氨特异序列氨 基酸片断基酸片断-核定位信号核定位信号 核糖体核糖体类固醇固醇类激素作用途径示意激素作用途径示意图 第29页，讲稿共94张，创作于星期日含氮激素含氮激素第二信使第二信使cAMPIP3-DG AC(腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶)PLC(磷脂酶磷脂酶C)蛋白激酶蛋白激酶C磷酸化反应磷酸化反应-生物效应生物效应Ca2+类固醇激素类固醇激素激素激素-胞浆受体胞浆受体 复合物复合物激素激素-核受体核受体 复合物复合物激发激发DNA转录转录新新mRNA生成生成蛋白质合成蛋白

22、质合成-生物效应生物效应激素结合、激素结合、DNA结合、结合、转录增强、转录增强、结构域结构域激素激素总结：总结：第30页，讲稿共94张，创作于星期日细胞核细胞核 环环境境刺刺激激 胞胞间间信信使使 激素激素 等等 生长生长 因子因子 细胞细胞 因子因子 甾激甾激 素素 第一第一 信使信使 跨膜跨膜 信号信号 转换转换 细胞外细胞外 受体受体 酪氨酸酪氨酸 PK受体受体 效应器效应器 质膜质膜 细胞质细胞质 cAMP Ca2+IP3 PKA CDPK CaM-PK DG PKC MAPK(有丝分裂原有丝分裂原PK)JAK 第二第二 信使信使 蛋白质蛋白质 可逆磷可逆磷 酸化酸化 P.酶蛋白酶蛋

23、白 P.转录转录 因子因子 生理功生理功 能调节能调节 酶蛋白酶蛋白 核受体核受体 mRNADNA 胞质受体胞质受体(TF)(TF)(光光)G蛋白蛋白 细胞信号转导细胞信号转导 主要途径模式图主要途径模式图 第31页，讲稿共94张，创作于星期日第二节第二节下丘脑内分泌功能下丘脑内分泌功能下丘脑下丘脑-垂体解剖特点垂体解剖特点胼胝体胼胝体丘脑丘脑垂体垂体漏斗漏斗小脑小脑脑干脑干丘脑下部丘脑下部第32页，讲稿共94张，创作于星期日第二节第二节下丘脑内分泌功能下丘脑内分泌功能一、下丘脑与腺垂体的功能联系一、下丘脑与腺垂体的功能联系第33页，讲稿共94张，创作于星期日视交叉视交叉神经垂体神经垂体腺垂体

24、腺垂体视上核视上核室旁核室旁核丘脑下部垂体束丘脑下部垂体束丘脑下部丘脑下部垂体门静脉垂体门静脉垂体上动脉垂体上动脉由静脉流出由静脉流出正中隆起正中隆起漏斗漏斗第34页，讲稿共94张，创作于星期日第二节第二节下丘脑内分泌功能下丘脑内分泌功能一、下丘脑与腺垂体的功能联系一、下丘脑与腺垂体的功能联系第35页，讲稿共94张，创作于星期日视上核视上核室旁核室旁核促垂体区促垂体区核团核团1正中隆起正中隆起 2弓状核弓状核 3腹内侧核腹内侧核 4视交叉上核视交叉上核 5室周核室周核小小细细胞胞肽肽能能神神经经元元肽能神经元肽能神经元正中隆起正中隆起腺垂体腺垂体第一级毛细血管网第一级毛细血管网 下丘脑下丘脑门

25、脉系统门脉系统下丘脑下丘脑-垂体系统分泌示意图垂体系统分泌示意图第二级毛细血管网第二级毛细血管网 神经垂体神经垂体丘脑下部垂体束丘脑下部垂体束第36页，讲稿共94张，创作于星期日第二节第二节下丘脑内分泌功能下丘脑内分泌功能腺垂体和神经垂体的区别腺垂体和神经垂体的区别第37页，讲稿共94张，创作于星期日下丘下丘脑-垂体功能垂体功能单位位(unit of hypothalamus-hypophysis)-下丘下丘脑与垂体与垂体组成神成神经内分泌内分泌调节系系统。下丘下丘脑神神经元的生理作用及特点元的生理作用及特点：1.分泌激素，具有内分泌分泌激素，具有内分泌细胞的作用；胞的作用；2.保持神保持神经

26、细胞的功能；胞的功能；3.换能作用能作用:将从大将从大脑/中枢神中枢神经系系统其他部位其他部位传来的神来的神经信息信息转变为激素信息；激素信息；4.将神将神经调节与体液与体液调节紧密密联系起来。系起来。第38页，讲稿共94张，创作于星期日二、下丘脑调节性多肽二、下丘脑调节性多肽（HRP）由下丘由下丘脑促垂体区促垂体区肽能神能神经元分泌的元分泌的肽类激素，激素，调节腺垂体的腺垂体的功能活功能活动。共。共9种：种：促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素释放激素(TRH)(TRH)促性腺激素释放激素促性腺激素释放激素(GnRH)(GnRH)生长素释放抑制激素生长素释放抑制激素(GHRIH)(GHRIH)促

27、肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)(CRH)生长素释放激素生长素释放激素(GHRH)(GHRH)催乳素释放抑制因子催乳素释放抑制因子(PIF)(PIF)催乳素释放因子催乳素释放因子(PRF)(PRF)促黑素细胞激素释放因子促黑素细胞激素释放因子(MRF)(MRF)促黑素细胞释放抑制因子促黑素细胞释放抑制因子(MIF)(MIF)第39页，讲稿共94张，创作于星期日二、下丘脑调节性多肽（二、下丘脑调节性多肽（HRP）第40页，讲稿共94张，创作于星期日调节下丘脑肽能神经元活动调节下丘脑肽能神经元活动的递质的递质1.1.肽类物质肽类物质:脑啡肽，内啡肽，神经降压素，脑啡肽，内啡

28、肽，神经降压素，P P物质，血管活性肠肽，胆囊收缩素物质，血管活性肠肽，胆囊收缩素2.2.单胺类物质单胺类物质:Dopamine:Dopamine，NENE，5-HT.5-HT.特点特点：1)1)下丘脑促垂体区正中隆起附近浓度最高；下丘脑促垂体区正中隆起附近浓度最高；2)2)直接与释放下丘脑调节肽发生突触联系；直接与释放下丘脑调节肽发生突触联系；3)3)调节肽能神经元活动；调节肽能神经元活动；4)4)不断受不断受CNSCNS其他部位影响；其他部位影响；5)5)对下丘脑调节肽分泌调节作用复杂。对下丘脑调节肽分泌调节作用复杂。此外还有：组胺、胆碱能系、此外还有：组胺、胆碱能系、-氨基丁酸等。氨基丁

29、酸等。第41页，讲稿共94张，创作于星期日第二节第二节下丘脑内分泌功能下丘脑内分泌功能三、神经内分泌系统的反馈调节三、神经内分泌系统的反馈调节第42页，讲稿共94张，创作于星期日第三节第三节垂垂体体一、腺垂体一、腺垂体腺腺垂垂体体是是体体内内最最重重要要的的内内分分泌泌腺腺。由由6种种腺腺细细胞胞组组成成，分分泌泌至至少少7种种激激素素，均均属属含含氮氮类类激激素素。又又称内分泌之首。称内分泌之首。在腺垂体与靶腺形成：在腺垂体与靶腺形成：下丘脑下丘脑-垂体垂体-甲状腺轴；甲状腺轴；下丘脑下丘脑-垂体垂体-肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴下丘脑下丘脑-垂体垂体-性腺轴性腺轴第43页，讲稿共94张，创作于

30、星期日一、腺垂体一、腺垂体分泌分泌7种激种激素素1)1)生长素生长素(GH)-(GH)-生长素细胞分泌生长素细胞分泌2)2)促甲状腺激素促甲状腺激素(TSH)-(TSH)-TSHTSH细胞分泌细胞分泌3)3)促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素(ACTH)-(ACTH)-ACTHACTH细胞细胞分泌分泌4)4)促黑素细胞激素促黑素细胞激素(MSH)-(MSH)-ACTHACTH细胞分泌细胞分泌5)5)卵泡刺激素卵泡刺激素(FSH)(FSH)，6)6)黄体生成素黄体生成素(LH)-(LH)-促性腺激素细胞分促性腺激素细胞分泌泌7)7)催乳素催乳素(PRL)-(PRL)-催乳素细胞分泌催乳素细胞分泌第

31、44页，讲稿共94张，创作于星期日TSH，ACTH，FSH，LH有各自靶腺有各自靶腺形成三个形成三个轴：1.下丘下丘脑-垂体垂体-甲状腺甲状腺轴；2.下丘下丘脑-垂体垂体-性腺性腺轴；3.下丘下丘脑-垂体垂体-甲状腺甲状腺轴GH，PRL，MSH不通不通过靶腺。分靶腺。分别直接直接调节个体生个体生长、乳腺、乳腺发育与泌乳、黑素育与泌乳、黑素细胞活胞活动。第45页，讲稿共94张，创作于星期日第三节第三节垂垂体体腺垂体激素功能概况腺垂体激素功能概况第46页，讲稿共94张，创作于星期日（一）生（一）生长素（素（GHGH，躯体刺激，躯体刺激素）素）191191氨基酸氨基酸,MW:22 000,MW:22

32、 000,化学化学结构与催乳素构与催乳素(PRH)(PRH)近似。分泌量大，有近似。分泌量大，有种属特异性，与催乳素有交叉作用。种属特异性，与催乳素有交叉作用。1 1生生长素的生理作用素的生理作用：促生促生长作用作用:GHGH诱导肝肝产生生生生长介素介素(IGFIGF)，其，其结构近似胰构近似胰岛素，又称素，又称胰胰岛素素样生生长因子因子，可促，可促进软骨、骨、肌肉及其他骨、骨、肌肉及其他组织细胞分裂增殖，蛋白胞分裂增殖，蛋白质合合成增加。成增加。幼年缺乏幼年缺乏GH-GH-侏儒症侏儒症,GH,GH过多多-巨人症巨人症成年成年GHGH过多多-肢端肥大症肢端肥大症:手足粗大，鼻大唇厚，下手足粗大

33、，鼻大唇厚，下颌突出突出 原因：原因：长骨骨骨骨骺已已钙化，化，软骨成分骨成分较多的手脚肢端短骨、面骨及多的手脚肢端短骨、面骨及其它其它软组织生生长异常异常。第47页，讲稿共94张，创作于星期日（一）生（一）生长素（素（GHGH，躯体刺激，躯体刺激素）素）直接促直接促进代代谢作用作用：蛋白蛋白质代代谢：促：促进氨基酸氨基酸进入入细胞，胞，加速蛋白加速蛋白质合成合成。脂脂肪肪代代谢：促促进脂肪分解，脂肪分解，增增强脂肪氧化。脂肪氧化。糖糖代代谢：抑制外周：抑制外周组织摄取与利用葡萄糖，取与利用葡萄糖，抑制糖消耗，抑制糖消耗，血糖血糖。第48页，讲稿共94张，创作于星期日生长素作用的示意图生长素作

34、用的示意图第49页，讲稿共94张，创作于星期日生长素分泌不足生长素分泌不足/过多时的影响过多时的影响第50页，讲稿共94张，创作于星期日第三节第三节垂垂体体2 2生生长素分泌的素分泌的调节：GHGH的分泌受下丘的分泌受下丘脑GHRHGHRH与与GHRIHGHRIH的双重的双重调节，前者促，前者促进GHGH分泌，后者分泌，后者则抑抑制制GHGH的分泌。的分泌。IGFIGF刺激下丘刺激下丘脑释放放GHRIHGHRIH，直接抑制垂体，直接抑制垂体GHGH分泌。此外分泌。此外还受：受：睡眠的影响睡眠的影响：觉醒醒时GHGH分泌少，入睡分泌少，入睡1h1h后分泌达高峰后分泌达高峰,与慢波睡眠一致。呈日周

35、期与慢波睡眠一致。呈日周期变化化.代代谢因素的影响因素的影响：血糖血糖、氨基酸、氨基酸、脂肪酸、脂肪酸GHGH分泌分泌。其它，运其它，运动、应激刺激、甲状腺激素、性激素均能促激刺激、甲状腺激素、性激素均能促进GHGH分泌。分泌。第51页，讲稿共94张，创作于星期日2生长素分泌的调节：生长素分泌的调节：第52页，讲稿共94张，创作于星期日第三节第三节垂垂体体（二）催乳素（二）催乳素 PRLPRL 不同不同类群脊椎群脊椎动物的催乳素可物的催乳素可产生不同效生不同效应：如，如，PRLPRL可促可促进哺乳哺乳动物乳腺泌乳活物乳腺泌乳活动，鸽子嗉囊的子嗉囊的鸽乳形成，乳形成，蝾螈的螈的趋水效水效应，硬骨

36、硬骨鱼类的的鳃对离子通透性的降低离子通透性的降低 1 1 对乳腺的作用乳腺的作用：促促进乳腺乳腺发育生育生长，引起并，引起并维持泌乳。持泌乳。妊娠期，妊娠期，PRLPRL、孕激素、雌激素共同使乳腺、孕激素、雌激素共同使乳腺组织发育，分娩后，育，分娩后，孕激素、雌激素下降，孕激素、雌激素下降，PRLPRL促促进泌乳。泌乳。第53页，讲稿共94张，创作于星期日2 2 对性腺的作用性腺的作用：雌性雌性：小量：小量PRLPRL对卵巢雌激素、孕激素合成起允卵巢雌激素、孕激素合成起允许作用，大量作用，大量则抑制。抑制。雄性雄性：促：促进前列腺、精囊腺的生前列腺、精囊腺的生长，增，增强LHLH对间质细胞的作

37、用，使睾胞的作用，使睾酮合成增加。合成增加。3 3参与参与应激反激反应：在在应激状激状态下，血中下，血中PRLPRL浓度与度与ACTHACTH、GHGH同同时。4 4 PRLPRL分泌的分泌的调节 PRLPRL受下丘受下丘脑双重控制双重控制,PRF,PRF促促进其分泌其分泌,PIFPIF抑制其分泌抑制其分泌(经常性常性).).此外，多巴胺此外，多巴胺下丘下丘脑/腺垂体腺垂体抑制抑制PRLPRL；TRHPRLTRHPRL；吸吮吸吮动作作-传入神入神经-脊髓脊髓-下丘下丘脑-PRF-PRL为典型的神典型的神经内分泌反射。内分泌反射。第54页，讲稿共94张，创作于星期日第55页，讲稿共94张，创作于

38、星期日二、神经垂体二、神经垂体由由视上上核核和和室室旁旁核核的的神神经元元轴突突延延伸伸终止止于于神神经垂垂体体，形形成成下下丘丘脑-垂垂体体束束，也也称称神神经垂垂体体。分分泌泌两两种种激激素素，抗抗利利尿尿激激素（素（ADHADH）与催）与催产素（素（OXTOXT）。）。为9 9肽结构（构（3 3、8 8位不同）。位不同）。第56页，讲稿共94张，创作于星期日第三节第三节垂垂体体 二、神二、神经垂体垂体（一）抗利尿激素（升（一）抗利尿激素（升压素）素）：1.1.促促进肾远曲小管和集合管曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少，抗利尿作用。水的重吸收，尿量减少，抗利尿作用。2.2.促使血管平滑肌

39、收促使血管平滑肌收缩，血，血压升高。升高。（二）催（二）催产素素 催催产素具有促素具有促进乳汁排出和刺激子乳汁排出和刺激子宫收收缩的作用。的作用。1 1 对乳腺的作用：促使哺乳期乳腺排乳。乳腺的作用：促使哺乳期乳腺排乳。2 2 对子子宫的作用：促的作用：促进子子宫收收缩。但但对非孕子非孕子宫的作用的作用较弱，而弱，而对妊娠子妊娠子宫的作用的作用较强。第57页，讲稿共94张，创作于星期日第三节第三节垂垂体体总结：总结：第58页，讲稿共94张，创作于星期日第四节第四节甲状腺甲状腺 动物物进化到脊椎化到脊椎动物才具有能被物才具有能被识别的甲状腺。甲状腺的主要功能是的甲状腺。甲状腺的主要功能是调节机体

40、的新机体的新陈代代谢和生和生长发育。育。1.1.形形态与分布部位与分布部位：哺乳哺乳动物物喉后方，甲状喉后方，甲状软骨旁，左右两叶，岬部相骨旁，左右两叶，岬部相连。鸟类胸腔入口，气管两胸腔入口，气管两侧，左右两叶。，左右两叶。爬行爬行类心心脏附近，附近，为单叶。叶。鱼类滤泡散在于腹主泡散在于腹主动脉周脉周围。2.2.组织学特点学特点：由囊状腺泡由囊状腺泡组成。泡腔充成。泡腔充满胶胶质，内含甲状腺球蛋白。正常腺泡壁，内含甲状腺球蛋白。正常腺泡壁为单层立方上皮立方上皮细胞。机能活胞。机能活动增加增加时细胞呈柱状，活胞呈柱状，活动减弱减弱时呈扁平状。呈扁平状。第59页，讲稿共94张，创作于星期日第四

41、节第四节甲状腺甲状腺第60页，讲稿共94张，创作于星期日甲状腺甲状腺腺泡腺泡腺泡上皮细胞腺泡上皮细胞 合成甲状腺素合成甲状腺素 部位，贮存在部位，贮存在 腺泡内。腺泡内。腺泡内胶质腺泡内胶质 由腺泡上皮细胞由腺泡上皮细胞 分泌，主要成分分泌，主要成分 甲状腺球蛋白甲状腺球蛋白滤泡旁细胞滤泡旁细胞 又称又称C细胞，细胞，分泌降钙素分泌降钙素甲状腺内含有许多腺泡甲状腺内含有许多腺泡第61页，讲稿共94张，创作于星期日第四节第四节甲状腺甲状腺一、甲状腺激素的化学和生物合成一、甲状腺激素的化学和生物合成（一）化学（一）化学T T4 4、T T3 3由一碘酪氨酸由一碘酪氨酸(MIT)(MIT)和二碘酪氨

42、酸和二碘酪氨酸(DIT)(DIT)聚合而成聚合而成.第62页，讲稿共94张，创作于星期日第四节第四节甲状腺甲状腺（二）生物合成（二）生物合成甲状腺激素合成的主要原料是甲状腺激素合成的主要原料是碘和酪氨酸碘和酪氨酸，合成部位在，合成部位在甲状腺球蛋甲状腺球蛋白（白（TGTG）上，合成上，合成过程分四步：程分四步：（1 1）腺泡聚碘作用）腺泡聚碘作用 碘由碘由肠吸收入血吸收入血,甲状腺甲状腺细胞通胞通过碘碘泵逆逆浓度差度差摄取血中取血中I I-，腺泡内，腺泡内I I-浓度度为血液的血液的20202525倍。碘倍。碘泵活活动依依赖NaNa+-K-K+ATPATP酶提供能量。哇巴提供能量。哇巴因可抑制

43、因可抑制ATPATP酶的活性。的活性。第63页，讲稿共94张，创作于星期日第四节第四节甲状腺甲状腺（二）生物合成（二）生物合成（2 2）I I-的活化（氧化的活化（氧化过程）程）进入腺泡入腺泡细胞的胞的I I-在在细胞胞顶端的微端的微绒毛毛处经过氧化物氧化物酶（TPOTPO）迅速氧化）迅速氧化为活化活化碘（碘（I I2 2/I/I+）。第64页，讲稿共94张，创作于星期日第四节第四节甲状腺甲状腺（3 3）酪氨酸碘化）酪氨酸碘化I I2 2/I/I+TG(TG(含酪氨酸含酪氨酸)酪氨酸碘化酪氨酸碘化酶 碘化酪氨酸碘化酪氨酸 胞胞顶部近腺泡腔部近腺泡腔处 碘化酪氨酸碘化酪氨酸(MIT(MIT和和D

44、IT)DIT)酪氨酸碘化位点酪氨酸碘化位点：在苯：在苯环的的3/53/5位位 2 2个酪氨酸聚合个酪氨酸聚合甲腺原氨酸甲腺原氨酸。第65页，讲稿共94张，创作于星期日第四节第四节甲状腺甲状腺（4 4）碘化酪氨酸的耦）碘化酪氨酸的耦联（聚合）（聚合）DITDITDITDIT聚合聚合T T4 4，即，即3,5,3,5-3,5,3,5-四碘甲腺原氨酸（四碘甲腺原氨酸（T T4 4）。DITDITMITMIT聚合聚合T T3 3，即，即3,5,3-3,5,3-三碘甲腺原氨酸（三碘甲腺原氨酸（T T3 3）。MITMITDITDIT反向聚合反向聚合rTrT3 3，即，即3,3,5-3,3,5-三碘甲腺原

45、氨酸三碘甲腺原氨酸(反反T T3 3)。T T3 3的生物活性是的生物活性是T T4 4的的3 35 5倍，倍，rTrT3 3无活性。无活性。酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的耦酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的耦联过程需要程需要TPOTPO。TPOTPO的活性受的活性受TSHTSH的的调控，控，大鼠摘除垂体大鼠摘除垂体4848小小时后，后，TPOTPO的活性消失，注射的活性消失，注射TSHTSH后此后此酶活性再活性再现。第66页，讲稿共94张，创作于星期日肠肠绒毛绒毛甲状腺细胞甲状腺细胞胶质胶质肝肝肾肾碘泵碘泵DITMITT3T4TGTGI-I-I-脱碘脱碘I-I+TGTGTG过氧化酶过氧化酶 MIT DIT

46、DIT MIT MIT T4 T3 DIT MIT T4 T3 DIT TG基膜基膜 TG甲状腺球蛋白甲状腺球蛋白甲甲状状腺腺激激素素合合成成及及代代谢谢示示意意图图第67页，讲稿共94张，创作于星期日二、甲状腺激素的生物学作用二、甲状腺激素的生物学作用：一、甲状腺激素的作用一、甲状腺激素的作用 （一）（一）对生生长和和发育的作用育的作用（1 1）促生）促生长作用作用：协同同GHGH促促进组织分化、生分化、生长、发育和成熟。育和成熟。糖代谢糖代谢：促进糖原分解与利用，血糖：促进糖原分解与利用，血糖。脂肪代谢脂肪代谢：促进脂肪分解。：促进脂肪分解。蛋白质代谢蛋白质代谢：促进蛋白质合成。：促进蛋白

47、质合成。（2 2）促）促变态反反应：促：促进两栖两栖类和和鱼类的的变态反反应。如，破坏蝌蚪甲状腺原基如，破坏蝌蚪甲状腺原基则蝌蚪蝌蚪发育停止，不能育停止，不能变态成蛙，如成蛙，如补充甲状腺激素又可恢复充甲状腺激素又可恢复发育育变成蛙。成蛙。缺乏甲状腺激素，比目缺乏甲状腺激素，比目鱼的眼睛不能移到一的眼睛不能移到一边。第68页，讲稿共94张，创作于星期日（3 3）对神神经系系统发育的影响育的影响：甲状腺激素甲状腺激素对生生长发育、成熟的影响程度与育、成熟的影响程度与动物年物年龄有关。年有关。年龄越小，影响越越小，影响越显著，尤其是著，尤其是脑的的发育影响最大。主要影响：育影响最大。主要影响：促促

48、进脑细胞正常分裂胞正常分裂：甲状腺激素不足：甲状腺激素不足则延延缓细胞分裂；胞分裂；维持神持神经细胞正常迁移和神胞正常迁移和神经纤维网网络的的发育；育；影响突触形成和神影响突触形成和神经递质系系统的的发育：育：甲状腺激素不足甲状腺激素不足时，大，大脑感感觉和运和运动皮皮层、视觉皮皮层及小及小脑皮皮层等都出等都出现突触数量减少；突触数量减少；促促进髓鞘成分（髓鞘成分（脑磷脂、硫脂、糖脂等）合成磷脂、硫脂、糖脂等）合成。总之之,甲状腺激素甲状腺激素对于促于促进组织分化、分化、发育、成熟比育、成熟比GHGH更更为重要重要.第69页，讲稿共94张，创作于星期日第四节第四节甲状腺甲状腺（二）生（二）生热

49、作用作用1.1.促促进氧消耗和基氧消耗和基础代代谢（1 1）生）生热反反应的靶的靶组织：骨胳肌、心、肝、：骨胳肌、心、肝、肾等；等；对脑、脾、性腺和副性腺、脾、性腺和副性腺等无明等无明显影响。影响。(2)(2)产热效效应：lmgT4lmgT4可使可使产热量增加量增加1000kcal1000kcal，相当于，相当于250g250g葡萄糖葡萄糖/110g/110g脂肪所脂肪所产生的生的热量。量。（三）（三）其他作用：其他作用：促进心脏泵血功能。促进心脏泵血功能。第70页，讲稿共94张，创作于星期日 二、甲状腺激素分泌功能的二、甲状腺激素分泌功能的调节 （一）下丘（一）下丘脑-腺垂体腺垂体-甲状腺甲

50、状腺轴反反馈调节 通通过下丘下丘脑-腺垂体腺垂体-甲状腺甲状腺轴系系统的的调节。1.TRH1.TRH的的调节作用作用 下丘下丘脑TRHTRH通通过垂体垂体门脉系脉系统腺垂体腺垂体TSHTSH。TRHTRH分泌受中枢神分泌受中枢神经系系统的的调节。如，。如，寒冷寒冷TRHTRH；高；高热/应激激TRHTRH，影响，影响TSHTSH分泌量。分泌量。2.TSH2.TSH的的调节作用作用 TSHTSH促促进I I-摄取、甲状腺激素合成、取、甲状腺激素合成、贮存和分泌，甲状腺生存和分泌，甲状腺生长发育。育。TSHTSH刺激后刺激后5 510hT10hT4 4出出现高峰。高峰。TSHTSH与与膜受体膜受体