青霉素过敏反应及应对措施讲稿.ppt
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1、关于青霉素过敏反应及应对措施第一页,讲稿共二十八页哦过敏反应 定义n n超敏反应或变态反应,是指机体受同一抗原物质再次刺激后产生的一种异常或病理性免疫反应。过敏性疾病的发病率大约占人口的20%,从新生儿到中老年人各年龄段都有可能发生,没有明显的性别倾向,但有明显的遗传性倾向。第二页,讲稿共二十八页哦过敏反应分类n n 型变态反应型变态反应即速发型即速发型(型变态反应型变态反应),又称过敏反应过敏原进入机体后,又称过敏反应过敏原进入机体后,诱导诱导B B细胞产生细胞产生IgEIgE抗体。抗体。IgEIgE与靶细胞有高度的亲和力,牢固地吸附在肥大与靶细胞有高度的亲和力,牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒
2、细胞表面。当相同的抗原再次进入致敏的机体,与细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同的抗原再次进入致敏的机体,与IgEIgE抗体抗体结合,就会引发细胞膜的一系列生物化学反应,启动两个平行发生的过程:结合,就会引发细胞膜的一系列生物化学反应,启动两个平行发生的过程:脱颗粒与合成新的介质。脱颗粒与合成新的介质。肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化,从颗粒肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化,从颗粒中释放出许多活性介质,如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等;中释放出许多活性介质,如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等;同时同时细胞膜磷脂降解,释放出花生四烯酸。它以两条途径代谢,分别合成前列腺细胞膜磷脂降解,释放出花生
3、四烯酸。它以两条途径代谢,分别合成前列腺素、血栓素素、血栓素A2A2;和白细胞三烯;和白细胞三烯(LTs)(LTs)、血小板活化因子、血小板活化因子(PAF)(PAF)。各种介质随血流散。各种介质随血流散布至全身,作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官,引起小血管及毛细血管布至全身,作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官,引起小血管及毛细血管扩张,毛细血管通透性增加,平滑肌收缩,腺体分泌增加,嗜酸粒细胞增多、扩张,毛细血管通透性增加,平滑肌收缩,腺体分泌增加,嗜酸粒细胞增多、浸润,可引起皮肤粘膜过敏症浸润,可引起皮肤粘膜过敏症(荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿),呼吸道,呼吸道
4、过敏反应过敏反应(过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿),消化道过敏症,消化道过敏症(食物过敏性食物过敏性胃肠炎胃肠炎),全身过敏症,全身过敏症(过敏性休克过敏性休克),小结:由于,小结:由于IgEIgE多由粘膜分泌,所以多由粘膜分泌,所以I I型多型多引起粘膜反应。引起粘膜反应。第三页,讲稿共二十八页哦型变态反应n n即细胞毒型即细胞毒型(型变态反应型变态反应)抗体抗体(多属多属IgGIgG、少数为、少数为IgMIgM、IgA)IgA)首先同细胞本身首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合,然后通过四种不同的途径杀伤靶抗原成分或吸附于膜表面成分相结合,然后通
5、过四种不同的途径杀伤靶细胞。细胞。(1)(1)抗体和补体介导的细胞溶解:抗体和补体介导的细胞溶解:IgGIgGIgMIgM类抗体同靶细胞上的抗原特异类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后,经过经典途径激活补体系统,最后形成膜攻击单位,引起膜损伤,性结合后,经过经典途径激活补体系统,最后形成膜攻击单位,引起膜损伤,从而靶细胞溶解死亡。从而靶细胞溶解死亡。(2)(2)炎症细胞的募集和活化:补体活化产生的过敏毒素炎症细胞的募集和活化:补体活化产生的过敏毒素C3aC3a、C5aC5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。这两类细胞的表面有对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。这两类细胞的表面有IgGFcIgG
6、Fc受体,故受体,故IgGIgG与之结合并激活它们,活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶与之结合并激活它们,活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。(3)(3)免疫调理作用:与靶细胞表面抗原结免疫调理作用:与靶细胞表面抗原结合的合的IgGIgG抗体抗体FcFc片段同巨噬细胞表面的片段同巨噬细胞表面的FcFc受体结合,以及受体结合,以及C3bC3b促进巨噬细胞对促进巨噬细胞对靶细胞的吞噬作用。靶细胞的吞噬作用。(4)(4)抗体依赖细胞介导的细胞毒作用:靶细胞表面所结合的抗体抗体依赖细胞介导的细胞毒作用:靶细胞表面所结合的抗体的的
7、FcFc段与段与NKNK细胞、中性粒细胞、单核细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞上的巨噬细胞上的FcFc受体结合,使它们受体结合,使它们活化,发挥细胞外非吞噬杀伤作用,使靶细胞破坏。活化,发挥细胞外非吞噬杀伤作用,使靶细胞破坏。第四页,讲稿共二十八页哦型变态反应n n即免疫复合物型即免疫复合物型(型变态反应型变态反应)在免疫应答过程中,抗原抗体复合物的形成在免疫应答过程中,抗原抗体复合物的形成是一种常见现象,但大多数可被机体的免疫系统清除。如果因为某些因是一种常见现象,但大多数可被机体的免疫系统清除。如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中,则引起组织损伤和出现相关的免疫复素造成大量复合物沉积在
8、组织中,则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。免疫复合物沉积的影响因素有如下几个:合物病。免疫复合物沉积的影响因素有如下几个:(1)(1)循环免疫复合物的循环免疫复合物的大小:这是一个主要因素,一般来讲分子量为约大小:这是一个主要因素,一般来讲分子量为约1000kD1000kD沉降系数为沉降系数为8 85519S19S的中等大小的可溶性免疫复合物易沉积在组织中。的中等大小的可溶性免疫复合物易沉积在组织中。(2)(2)机体清除免疫复合物的机体清除免疫复合物的能力:它同免疫复合物在组织中的沉积程度呈反比。能力:它同免疫复合物在组织中的沉积程度呈反比。(3)(3)抗原和抗体的理化性抗原和抗体的理化
9、性质:复合物中的抗原如带正电荷,那么这种复合物就很容易与肾小球基底膜质:复合物中的抗原如带正电荷,那么这种复合物就很容易与肾小球基底膜上带负电荷的成分相结合,因而沉积在基底膜上。上带负电荷的成分相结合,因而沉积在基底膜上。(4)(4)解剖和血流动力学因素:解剖和血流动力学因素:对于决定复合物的沉积位置是重要的。肾小球和滑膜中的毛细血管是在高流体静对于决定复合物的沉积位置是重要的。肾小球和滑膜中的毛细血管是在高流体静压下通过毛细血管壁而超过滤的,因此它们成为复合物最常沉积的部位之一。压下通过毛细血管壁而超过滤的,因此它们成为复合物最常沉积的部位之一。(5)(5)炎症介质的作用:活性介质使血管通透
10、性增加,增加了复合物在血管壁的沉炎症介质的作用:活性介质使血管通透性增加,增加了复合物在血管壁的沉积。积。(6)(6)抗原抗体的相对比例:抗体过剩或轻度抗原过剩的复合物迅速沉积在抗抗原抗体的相对比例:抗体过剩或轻度抗原过剩的复合物迅速沉积在抗原进入的局部。常见的原进入的局部。常见的型变态反应疾病有:型变态反应疾病有:ArthusArthus反应、一次血清病、链球菌反应、一次血清病、链球菌感染后肾小球肾炎等感染后肾小球肾炎等第五页,讲稿共二十八页哦型变态反应n n即迟发型即迟发型(型变态反应型变态反应)n n与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同,与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同,n
11、n型是由特异性致敏效应型是由特异性致敏效应n nT T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢,接触抗原细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢,接触抗原2448h2448h后才出现后才出现n n高峰反应,故称迟发型变态反应。机体初次接触抗原后,高峰反应,故称迟发型变态反应。机体初次接触抗原后,T T细胞转细胞转化为致敏淋巴细胞,使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入化为致敏淋巴细胞,使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时,致敏时,致敏T T细胞识别抗原,出现分化、增殖,并释放出许多淋巴细胞识别抗原,出现分化、增殖,并释放出许多淋巴因子,吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应,甚因子,
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