颅脑外伤患者的麻醉管理精选PPT讲稿.ppt

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1、关于颅脑外伤患者的麻醉管理第一页，讲稿共四十二页哦 相关生理第二页，讲稿共四十二页哦一，脑代谢脑是机体代谢率最高的器官，相当于全身氧耗量的20%；脑依靠有氧代谢，能量储备有限，缺氧耐受差；脑代谢率增加，脑血流与之相应增加。第三页，讲稿共四十二页哦二，脑血流脑血流占心输出量的12 15；脑血流与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比；脑灌注压（CPP）是平均动脉压与颈内静脉压之差，正常CBF主要取决于颈内动脉压，平均动脉压变化在50150 mmHg 范围时,脑血流可保持相对恒定；缺氧和二氧化碳增高可使脑血流量增加。PaCO2在25-80mmHg范围内，对脑血流量的调节最敏感，完成该反射大约需30s。

2、第四页，讲稿共四十二页哦三，颅内压（ICP）颅内压决定于脑实质、脑脊液及脑血流三个部分，任何一部分发生变化将影响到其它两部分。若超过了生理限度，失去相互调节平衡，将导致颅内压升高；正常值为515mmHg。第五页，讲稿共四十二页哦颅脑损伤患者的病情特点颅脑损伤患者的病情特点第六页，讲稿共四十二页哦l病情紧急，严重，常伴有其他器官系统的损伤病情紧急，严重，常伴有其他器官系统的损伤l外力作用于头部导致颅骨、脑膜、脑血管和脑组外力作用于头部导致颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机械形变，损伤类型取决于机械形变发生的织的机械形变，损伤类型取决于机械形变发生的部位和严重程度部位和严重程度l原发性脑损伤：神经组织

3、和脑血管的损伤原发性脑损伤：神经组织和脑血管的损伤l继发性脑损伤：脑缺血、脑血肿、脑肿胀、脑水继发性脑损伤：脑缺血、脑血肿、脑肿胀、脑水肿、颅内压升高等肿、颅内压升高等l饱胃，返流误吸风险增高饱胃，返流误吸风险增高第七页，讲稿共四十二页哦颅脑外伤临床应用分类颅脑外伤临床应用分类以颅脑损伤部位和损伤的病理形态改变为基础以颅脑损伤部位和损伤的病理形态改变为基础依据硬脑膜是否完整：依据硬脑膜是否完整：开放性颅脑损伤开放性颅脑损伤硬脑膜破裂，脑脊液外流，硬脑膜破裂，脑脊液外流，颅腔与外界交通颅腔与外界交通闭合性颅脑损伤闭合性颅脑损伤原发性和继发性原发性和继发性第八页，讲稿共四十二页哦根据病情轻重分类根

4、据病情轻重分类轻型轻型(1)伤后昏迷时间伤后昏迷时间O30分钟分钟(2)有轻微头痛、头晕等自觉症状有轻微头痛、头晕等自觉症状(3)神经系统和神经系统和CSF检查无明显改变检查无明显改变主要包括单纯性脑震荡，可伴有或无颅骨骨折。主要包括单纯性脑震荡，可伴有或无颅骨骨折。第九页，讲稿共四十二页哦根据病情轻重分类根据病情轻重分类中型中型(1)伤后昏迷时间伤后昏迷时间12小时以内小时以内(2)有轻微的神经系统阳性体征有轻微的神经系统阳性体征(3)体温、呼吸、血压、脉搏有轻微改变体温、呼吸、血压、脉搏有轻微改变主要包括轻度脑挫裂伤，伴有或无颅骨骨折及蛛主要包括轻度脑挫裂伤，伴有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出

5、血，无脑受压者。网膜下腔出血，无脑受压者。第十页，讲稿共四十二页哦根据病情轻重分类根据病情轻重分类重型重型(1)伤后昏迷伤后昏迷1212小时以上，意识障碍逐渐加重或再次小时以上，意识障碍逐渐加重或再次出现昏迷出现昏迷(2)有明显神经系统阳性体征有明显神经系统阳性体征(3)体温、呼吸、血压、脉搏有明显改变体温、呼吸、血压、脉搏有明显改变主要包括广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑干损主要包括广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑干损伤或颅内血肿伤或颅内血肿第十一页，讲稿共四十二页哦根据病情轻重分类根据病情轻重分类特重型特重型(1)脑原发损伤重，伤后昏迷深，有去大脑强直或脑原发损伤重，伤后昏迷深，有去大脑强直或

6、伴有其他部位的脏器伤、休克等伴有其他部位的脏器伤、休克等(2)已有晚期脑疝，包括双侧瞳孔散大，生命体征已有晚期脑疝，包括双侧瞳孔散大，生命体征严重紊乱或呼吸已近停止严重紊乱或呼吸已近停止第十二页，讲稿共四十二页哦闭合性颅脑损伤的伤情评分与分型闭合性颅脑损伤的伤情评分与分型第十三页，讲稿共四十二页哦 格拉斯哥昏迷分级法格拉斯哥昏迷分级法（Glasgow coma scores scale,GCS）采用睁眼采用睁眼(Eye opening)、语言语言(Verbal responses)、运动运动(Motor response)三方面能力三方面能力进行记分，共计进行记分，共计15项，对急性闭合性颅脑

7、损伤项，对急性闭合性颅脑损伤进行分型进行分型。第十四页，讲稿共四十二页哦Glasgow 昏迷量表昏迷量表睁眼反应睁眼反应分数分数自发睁眼自发睁眼4呼唤可睁眼呼唤可睁眼3疼痛刺激睁眼疼痛刺激睁眼 2无睁眼反应无睁眼反应1第十五页，讲稿共四十二页哦Glasgow昏迷量表昏迷量表运动反应运动反应分数分数按指令运动按指令运动6疼痛定位疼痛定位5逃避疼痛逃避疼痛(屈曲屈曲)4疼痛刺激屈曲疼痛刺激屈曲 3疼痛刺激伸直疼痛刺激伸直 2无运动反应无运动反应1第十六页，讲稿共四十二页哦Glasgow昏迷量表昏迷量表语言反应语言反应分数分数定向的对答定向的对答5语言含混语言含混4无意义的言语无意义的言语3无意义的

8、声音无意义的声音 2无语言反应无语言反应1第十七页，讲稿共四十二页哦轻型：轻型：1315分，意识障碍在分，意识障碍在20min以内。以内。中型：中型：912分，意识障碍在分，意识障碍在20min至至6h。重型：重型：38分，意识障碍在分，意识障碍在6h以上以上。特重型：特重型：3 35 5分。分。判定昏迷的标准：判定昏迷的标准：不能睁眼；不能睁眼；不能说出可以理不能说出可以理解的言语；解的言语；病人不能按吩咐动作去作。（病人不能按吩咐动作去作。（GCS评评分分地氟醚地氟醚异氟醚异氟醚七氟醚七氟醚司可林司可林,阿曲库胺阿曲库胺(组胺释放组胺释放)降低降低巴比妥类药物巴比妥类药物阿片类药物阿片类药

9、物异丙酚，咪唑安定，依托咪酯等异丙酚，咪唑安定，依托咪酯等第二十一页，讲稿共四十二页哦 麻醉方法的选择麻醉方法的选择1.快速诱导（异丙酚爱可松）快速诱导（异丙酚爱可松）2.大口径吸引器大口径吸引器3.必要时气管切开或环甲膜穿刺必要时气管切开或环甲膜穿刺4.14G留置针留置针5.有创动脉监测有创动脉监测第二十二页，讲稿共四十二页哦麻醉诱导和维持全麻诱导力求快捷平稳，防止高碳酸血症和低氧血症，中度过度通气有利于降低ICP。常用异丙酚或依托咪酯复合芬太尼诱导，肌松用非去极化肌松药。将气管插管引起的心血管反应降低到最低程度。麻醉期间避免发生兴奋和躁动，多以复合麻醉维持。第二十三页，讲稿共四十二页哦l异

10、丙酚：2 mg/kg静脉注射，可使脑血流、脑代谢、颅内压降低，脑血管阻力增加；随着剂量加大，可明显降低动脉血压，因此对颅内高压病人要特别注意，避免影响颅内灌注压。l依托咪酯：具有脑保护作用，特别适用于心功能不全的神经外科手术病人。麻醉诱导剂量为0.150.3 mg/kg，因可能抑制肾上腺皮质功能，故不宜连续静脉输注l七氟醚：吸入0.51MAC时，CBF增加，ICP增高，而脑代谢降低，脑血流自动调节功能受损。吸入45%高浓度时EEG呈现兴奋状态。但其诱导和苏醒均快，仍不失为神经外科手术较好的吸入全麻药。l非去极化肌松药：阿曲库铵，顺阿曲。第二十四页，讲稿共四十二页哦术中输液原则限制输液速度，但不

11、应引起严重低血容量或循环不稳定；不输含糖液，必要时输入胶体液以维持适当胶体渗透压；失血量少者可不必输全血，维持HCT为30%35%；监测血糖浓度，保持在100-150mg/100ml为宜；纠正电解质紊乱。第二十五页，讲稿共四十二页哦围手术期监测1、无创或有创血压监测；2、心电图持续监测心率、心律、心肌有无缺血；3、脉搏氧饱和度判断肺换气功能及氧合；4、呼末二氧化碳分压指导过度通气；5、体温监测是否有高热；第二十六页，讲稿共四十二页哦6、尿量判断循环状态；7、中心静脉压指导补充血容量；8、动脉血气判断酸验失衡；9、脑电图监测术中癫痫诱发；10、诱发电压监测脑干视觉、听觉和外周神经通路的功能完整性

12、；第二十七页，讲稿共四十二页哦11、经颅多普勒可监测脑血流；心前区多普勒可监测空气栓塞；12、脑氧饱和度监测可反映脑氧供需平衡；13、颅内压监测可准确测得颅内压值。第二十八页，讲稿共四十二页哦即时相关处理第二十九页，讲稿共四十二页哦颅内压及其增高的临床表现颅内压及其增高的临床表现1.高血压高血压2.心动过缓心动过缓3.周期性呼吸周期性呼吸4.癫痫发作癫痫发作5.CT上可见中线偏移上可见中线偏移第三十页，讲稿共四十二页哦降低颅内压的方法降低颅内压的方法1.体位体位2.过度通气过度通气(PaCO225-30mmHg)脑酸中毒时，脑血管麻痹，过度通气效果不佳3.脑脊液引流脑脊液引流4.脱水剂脱水剂(

13、甘露醇甘露醇0.25-1.0g/kgIV)5.利尿剂利尿剂(速尿速尿1mg/kgIV)6.糖皮质激素糖皮质激素（1020mg）7.静脉麻醉药静脉麻醉药第三十一页，讲稿共四十二页哦脑水肿发病机理发病机理：血管原性脑水肿血管原性脑水肿(BBB破坏破坏细胞外、早期、扩张细胞外、早期、扩张度小、度小、5%）细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿（细胞内、全程）（细胞内、全程）渗透压性脑水肿渗透压性脑水肿（甘露醇只能作用在正常脑区、（甘露醇只能作用在正常脑区、加重间隙水肿）加重间隙水肿）间质性脑水肿（非渗透性利尿剂）间质性脑水肿（非渗透性利尿剂）第三十二页，讲稿共四十二页哦血管源性脑水肿血管源性脑水肿 血脑屏障功

14、能的破坏血脑屏障功能的破坏l脑挫伤脑挫伤BBB破坏破坏大分子物质通过细胞间隙大分子物质通过细胞间隙细胞细胞外水肿外水肿(高浓度蛋白质高浓度蛋白质,血浆成份血浆成份)l主要在脑白质主要在脑白质(白质细胞外间隙白质细胞外间隙800,灰质灰质150200白质间隙大于灰质白质间隙大于灰质46倍倍,脑水肿主要在脑水肿主要在白质进展其速度取决于血管内静水压白质进展其速度取决于血管内静水压-脑实质组织压脑实质组织压之差之差(开颅后急性脑膨出开颅后急性脑膨出)第三十三页，讲稿共四十二页哦脑水肿的诱发原因脑水肿的诱发原因术中脑组织被牵拉、压迫术中脑组织被牵拉、压迫肿瘤（胶质瘤）未全切肿瘤（胶质瘤）未全切术中长期

15、低血压、缺氧术中长期低血压、缺氧损伤重要动脉或静脉损伤重要动脉或静脉鞍区或下丘脑区手术鞍区或下丘脑区手术癫痫发作癫痫发作血管痉挛（血管痉挛（SAH)恶性高热恶性高热第三十四页，讲稿共四十二页哦脑水肿的预防和处理脑水肿的预防和处理l围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻对脑组织的牵拉。对脑组织的牵拉。l处理：脱水处理：脱水利尿；不主张任何形式的过利尿；不主张任何形式的过度通气度通气皮质激素（糖皮质激素）；皮质激素（糖皮质激素）；亚低温（早期、及时、亚低温（早期、及时、3-5天天）手术减压。手术减压。第三十五页，讲稿共四十二页哦颅脑损伤与低氧血症颅

16、脑损伤与低氧血症病病因因 吸吸入入氧氧分分压压太太低低;、通通气气量量不不足足,肺肺弥弥散散功功能能障障碍、碍、肺通气肺通气/灌流比例失调灌流比例失调对机体的危害对机体的危害1.缺缺氧氧无无氧氧代代谢谢产产物物乳乳酸酸代代谢谢性性酸酸中中毒毒脏脏器器功能失调功能失调能源供应不足能源供应不足钠泵功能失调钠泵功能失调K+外流外流Na+.H+内内流流高钾血症高钾血症,细胞内酸中毒细胞内酸中毒神经毒性物质增加神经毒性物质增加,血脑屏障破坏血脑屏障破坏.第三十六页，讲稿共四十二页哦2.对神经系统的影响对神经系统的影响 CMRO23ml/100g.min一旦停止吸氧一旦停止吸氧PjVO22.67kPa昏迷

17、昏迷3.对循环系统的影响对循环系统的影响 (心肌耗氧量心肌耗氧量10ml/100g.min)急性缺氧早期急性缺氧早期化学感受器化学感受器兴奋交感神经兴奋交感神经HRMAPCO脑血管及冠状动脉扩张而肺脑血管及冠状动脉扩张而肺.腹腹腔腔.肾等内脏血管收缩肾等内脏血管收缩.加重脏器的损害加重脏器的损害第三十七页，讲稿共四十二页哦脑保护的主要措施脑保护的主要措施原则原则：1.扩充血容量提高脑灌注压扩充血容量提高脑灌注压 2.2.改善血液粘滞性改善血液粘滞性(中度血液稀释中度血液稀释)3.3.扩张血管、改善脑微循环扩张血管、改善脑微循环 预防或治疗脑水肿的方法：预防或治疗脑水肿的方法：1.亚低温亚低温2

18、.巴比妥类巴比妥类3.钙通道组滞剂钙通道组滞剂(尼莫地平等尼莫地平等)第三十八页，讲稿共四十二页哦稀释性低钠稀释性低钠 (SIADH)(SIADH)的的治疗治疗治疗原则治疗原则:限水、必要时补钠限水、必要时补钠 补钠方法补钠方法：250ml/d250ml/d 血血NaNa 115120mmol/L 115120mmol/L 伴有精神症状伴有精神症状 输入输入 3%3%高渗盐水高渗盐水 12ml/kg/h12ml/kg/h 可以增加血可以增加血 Na 12mmol/L/h Na 12mmol/L/h 每小时测量血钠每小时测量血钠 1 1 次次 24h24h增加不能增加不能 12mmol/L 12

19、mmol/L 血清钠不能血清钠不能 130mmol/L130mmol/L。第三十九页，讲稿共四十二页哦水、电解质紊乱的水、电解质紊乱的预防预防预防预防 围术期动态检测围术期动态检测 出入量、电解质、体重、血色出入量、电解质、体重、血色素、红血球比积、血浆蛋白、尿比重。素、红血球比积、血浆蛋白、尿比重。一旦出现尿量增多，特别在下丘脑附近手术时应一旦出现尿量增多，特别在下丘脑附近手术时应检测小时尿量及比重，及时处理。检测小时尿量及比重，及时处理。第四十页，讲稿共四十二页哦关于术后苏醒l两派观点 早醒：早清醒、早拔管利于评估神经功能，由于麻早醒：早清醒、早拔管利于评估神经功能，由于麻醉药血浆残余浓度

20、较高，有利于阻断苏醒过程的组醉药血浆残余浓度较高，有利于阻断苏醒过程的组织氧耗增加、织氧耗增加、CA增加、血流动力学显著变化。延增加、血流动力学显著变化。延迟拔管使病人在恢复室遭受更多应激伤害迟拔管使病人在恢复室遭受更多应激伤害 晚醒、晚拔管，继续镇静晚醒、晚拔管，继续镇静2小时以上，充分苏醒后拔小时以上，充分苏醒后拔管利于呼吸管理减少并发症管利于呼吸管理减少并发症l目前观点：术前无意识障碍、手术顺利，病变非功目前观点：术前无意识障碍、手术顺利，病变非功能区应尽快苏醒，反之宜镇静观察后再拔管。能区应尽快苏醒，反之宜镇静观察后再拔管。第四十一页，讲稿共四十二页哦感感谢谢大大家家观观看看第四十二页，讲稿共四十二页哦