第十四章 肺功能不全黄佳精选文档.ppt

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1、第十四章 肺功能不全黄佳本讲稿第一页，共六十一页内呼吸内呼吸外呼吸外呼吸气体运输气体运输本讲稿第二页，共六十一页 概念概念 由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在海平由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在海平面，静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压低面，静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压低于于8kpa8kpa（60mmHg60mmHg），伴有或不伴有动脉血二氧），伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高于化碳分压高于6.67kpa6.67kpa（50mmHg50mmHg）的病理过程称）的病理过程称为为呼吸衰竭呼吸衰竭。呼吸功能不全呼吸功能不全(respiratory insufficiency)(respira

2、tory insufficiency)本讲稿第三页，共六十一页 分类按发病速度分：急性；慢性 按发病机制分：通气性呼衰；换气性呼衰 本讲稿第四页，共六十一页按动脉血气变化特点分按动脉血气变化特点分 低氧血症型（低氧血症型（型）型）PaOPaO2 2 高碳酸血症型（高碳酸血症型（型）型）PaO PaO2 2 PaCO PaCO2 24.4.根据原发病变部位不同根据原发病变部位不同 中枢性中枢性 外周性外周性 本讲稿第五页，共六十一页二、呼吸衰竭的原因和发生机制 能能直直接接、间间接接影影响响肺肺通通气气、肺肺换换气气的的因素都可导致呼衰：因素都可导致呼衰：肺通气肺通气功能功能障碍障碍 Disor

3、ders in Pulmonary VentilationDisorders in Pulmonary Ventilation 肺换气肺换气功能功能障碍障碍 Disorders in Gas Exchange of the Lungs 本讲稿第六页，共六十一页（一）肺通气功能障碍（一）肺通气功能障碍n正正常常成成人人静静息息时时肺肺通通气气量量为为6L/min，30%为为死死腔腔通通气气（气气道道），肺肺泡泡通通气气量量为为4L/min。只只有有肺肺泡泡通通气气量量是是有有效效通通气气量量.本讲稿第七页，共六十一页进行有效通气需要：有赖于肺泡的正常扩张与进行有效通气需要：有赖于肺泡的正常扩张与

4、回缩和呼吸道的畅通回缩和呼吸道的畅通。1.1.限制性通气不足:肺泡扩张受限2.2.阻塞性通气不足:呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加。本讲稿第八页，共六十一页原因原因机制机制1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation)顺应性顺应性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患限制性限制性通气通气障碍障碍肺组织变硬肺组织变硬胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸压迫肺压迫肺本讲稿第九页，共六十一页 阻塞性通气不足 (obstructive hypoven

5、tilation)概念 由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通气不足。就是气道阻力增加。本讲稿第十页，共六十一页病因：病因：气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出物 异物 肿瘤 气道内外压力改变分类分类:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)原因与机制原因与机制本讲稿第十一页，共六十一页 中央气道阻塞 指气管分叉以上的气道阻塞。n胸外可变阻塞 吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea)三凹征n胸内可变阻塞 呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea)本讲稿第十二页，共六十一页阻塞位于胸外，表现为

6、阻塞位于胸外，表现为吸气性吸气性呼吸困难呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea)呼气呼气吸气吸气本讲稿第十三页，共六十一页阻塞位于胸内，表现为阻塞位于胸内，表现为呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea)呼气呼气吸气吸气本讲稿第十四页，共六十一页 外周小气道阻塞外周小气道阻塞 内径2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺泡结构紧密相连，随着吸气与呼气，其内径也随之扩大和缩小。吸气时随肺泡的扩张，细支气管被周围弹性组织牵拉，其口径变大管道拉长；呼气时，由于胸内压的增高可使小气道被压而闭合阻塞，本讲稿第十五页，共六十一页表现：表现：呼气性呼吸困难呼气

7、性呼吸困难常见于：慢性阻塞性肺疾病（常见于：慢性阻塞性肺疾病（COPD）本讲稿第十六页，共六十一页 肺通气功能障碍时的血气变化特点肺通气功能障碍时的血气变化特点 总肺泡通气量不足，使肺泡气氧分压(PAO2)下降和肺泡气二氧化碳分压(PACO2)升高，流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，必然导致PaO2，PaCO2，而且两者呈比例变化。PaO2 PaCO2本讲稿第十七页，共六十一页解剖分流解剖分流增加增加通气血流通气血流比例失调比例失调弥散弥散障碍障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍（二）肺换气功能障碍（二）肺换气功能障碍本讲稿第十八页，共六十一页1.弥散障碍弥散障碍 (diffusion imp

8、airment)n气体弥散速度取决于肺泡气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气压差、肺泡膜膜两侧的气压差、肺泡膜面积与厚度及气体弥散能面积与厚度及气体弥散能力（气体的分子量和溶解力（气体的分子量和溶解度）度），气体弥散量还取，气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时决于血液与肺泡接触的时间间。本讲稿第十九页，共六十一页毛细血管内皮细胞毛细血管内皮细胞肺泡肺泡I I型细胞型细胞基膜基膜红细胞红细胞肺泡肺泡-毛细血管膜毛细血管膜Alveolar-Capillary MembraneAlveolar-Capillary Membrane(弥散膜弥散膜,diffusion membrane)diffusion

9、membrane)本讲稿第二十页，共六十一页（1）概念）概念 指由于指由于肺泡膜面肺泡膜面积减少积减少或或肺泡膜异常增肺泡膜异常增厚厚和和气体弥散时间缩短气体弥散时间缩短所引的气体交换障碍称所引的气体交换障碍称为为弥散障碍弥散障碍。肺肺泡泡红红细细胞胞毛毛细细血血管管血血浆浆本讲稿第二十一页，共六十一页（2）原因与机制）原因与机制1).弥散面积减少弥散面积减少(Decrease in the Surface Area of the Membrane)正常成人肺泡面积：70 m2静息时换气面积：40 m2弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。本讲稿第二十二页，共六十一页2).2).弥散膜厚度

10、增加弥散膜厚度增加(Increase in the(Increase in the Thickness of the Membrane)Thickness of the Membrane)肺泡膜厚度：肺泡膜厚度：1 mM1 mM弥散距离：弥散距离：5 mM5 mM弥散膜厚度增加：弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。纤维化，肺泡毛细血管扩张等。本讲稿第二十三页，共六十一页3 3）.弥散时间缩短弥散时间缩短(Shortening in the (Shortening in the Diffusion Time)Diffusion Time

11、)正常静息状态：正常静息状态：血流通过毛细血管时间血流通过毛细血管时间:0.75 s0.75 s 弥散时间：弥散时间：弥散时间：弥散时间：0.25 s0.25 s弥散时间缩短弥散时间缩短弥散时间缩短弥散时间缩短:心输出量增加心输出量增加心输出量增加心输出量增加,肺血流加快肺血流加快肺血流加快肺血流加快本讲稿第二十四页，共六十一页正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时HbHbHbHb氧合所需时间氧合所需时间氧合所需时间氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（血液流经肺泡的时间，静息时（血液流经肺泡的时间，静息时（血液流经肺泡的时间，静息时（1 1 1 1）、运动

12、时（）、运动时（）、运动时（）、运动时（2 2 2 2）PO2（KPa）肺动脉肺动脉肺毛细血管肺毛细血管（1）（2）正常正常肺泡膜面积肺泡膜面积减少或厚度增加减少或厚度增加时间（时间（S）肺静脉肺静脉13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.75完成气体交换的时间，O2需0.25秒，CO2更短，仅需0.13秒。本讲稿第二十五页，共六十一页（3）弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化nI I型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2 正常。正常。n原因：原因：O O2 2和和COCO2 2弥散速度的差异弥散速度的差异（COCO2 2快）快）（PaO2下

13、下降降引引起起代代偿偿性性过过度度通通气气也也可可使使PaCO2、PACO2下降）。下降）。本讲稿第二十六页，共六十一页2.肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调n通气血流比值通气血流比值(Ventilation/perfusion ratio,VA/Q)，平平均为均为4/5=0.8n通气血流比值范通气血流比值范围围 0.63.0 L/min 血流量血流量通气量（肺容量）通气量（肺容量）VA/Q肺肺 泡泡 容容 积积平均肺泡通气量（VA）为4.2L/min，平均肺血流量（Q）为5L/min，通气血流（VA/Q）比值为0.84。本讲稿第二十七页，共六十一页通气通气/血流比值及其变化示意图血

14、流比值及其变化示意图VA/Q正常正常VA/Q增大增大VA/Q减小减小本讲稿第二十八页，共六十一页 肺部疾患时，常常肺内病变轻重程度与分肺部疾患时，常常肺内病变轻重程度与分布不均匀，使肺内各部分的通气与血流比例严布不均匀，使肺内各部分的通气与血流比例严重失调，导致换气功能障碍。重失调，导致换气功能障碍。肺的总通气量正常，但肺通气或肺的总通气量正常，但肺通气或(和和)血流血流不均匀，也可引起气体交换障碍不均匀，也可引起气体交换障碍.。肺肺泡泡通通气气与与血血流流比比例例失失调调是是导导致致低低氧氧血血症症最最常常见见的的原因。原因。本讲稿第二十九页，共六十一页类型与原因类型与原因 部分肺泡通气不足

15、部分肺泡通气不足概念：概念：病变部位肺泡通气明显减少，而血流正常，流经该处的静脉血没有充分氧合便流进动脉。这种情况类似动-静脉短路称为功能性分流(functional shunt)增加，又称静脉血掺杂(venous admixture)。VA/Q 0.8n生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量30%30%n疾病时功能性死腔：高达疾病时功能性死腔：高达60%60%70%70%原因：肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩导致病变部位肺泡血流减少。本讲稿第三十六页，共六十一页部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足时血气的变化时血气的变化肺泡血流量肺泡血流量 QVA/QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 Ca

16、O2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量 CaCO2 NN NN病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺本讲稿第三十七页，共六十一页解剖分流解剖分流(anatomic shunt)(anatomic shunt)又称真性分流又称真性分流(true(true shunt):shunt):生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内极少的肺内A-VA-V吻合支直接流入肺静脉吻合支直接流入肺静脉(2%-3%2%-3%心心输出量输出量).).肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分

17、流增静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加加(anatomic/true shuntanatomic/true shunt)，而发生呼衰。，而发生呼衰。（三）解剖分流增多（三）解剖分流增多(Increase in(Increase in Anatomic Shunt)Anatomic Shunt)本讲稿第三十八页，共六十一页原因与发病机制小结原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与，临床上常为多种机制参与，如休克肺如休克肺 包括限制性和阻塞性包括限制性和阻塞性2种类型。种类型。由弥散障碍、通气由弥

18、散障碍、通气/血流比例失调、解剖分血流比例失调、解剖分流增加引起。流增加引起。本讲稿第三十九页，共六十一页急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）n急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺肺泡泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。原因：原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤大面积

19、烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析某些治疗措施所致：体外循环，血液透析本讲稿第四十页，共六十一页肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿肺不张肺不张肺不张肺不张微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍肺内分流肺内分流肺内分流肺内分流死腔样通气死腔样通气死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症致病因子致病因子支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛肺泡肺泡肺泡肺泡-毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症ARDS引起呼衰发病机制引起呼衰发病机制本讲稿第四十一页，共六十一页慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺

20、病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调本讲稿第四十二页，共六十一页三、机体机能代谢变化三、机体机能代谢变化 呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留以及由此而引起的酸碱平衡紊乱是引起各系统机能代谢发生改变的基础。PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2

21、 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱本讲稿第四十三页，共六十一页1.酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱2.呼吸系统变化呼吸系统变化3.循环系统变化循环系统变化4.中枢神经系统变化中枢神经系统变化5.肾功能变化肾功能变化6.胃肠变化胃肠变化本讲稿第四十四页，共六十一页 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱酸中毒：呼吸性酸中毒 型呼衰 CO2潴留 PH7.35 高钾：急性呼衰时细胞内外HK交换增多 慢性呼衰时肾小管上皮细胞排H增多排K减少。低氯：血氯进入红细胞；肾脏排氯化铵增多本讲稿第四十五页，共六十一页2.代谢性酸中毒 严重缺O2导致代酸。发生功能性肾功能不全时，肾脏排酸保碱功

22、能降低。代酸合并呼酸时可加重酸中毒。血钾浓度进一步增高。呼吸性碱中毒 I型呼衰病人，由于缺氧刺激，发生过度通气。本讲稿第四十六页，共六十一页(二二)呼吸系统变化呼吸系统变化1PaO2降降低低通通过过外外周周化化学学感感受受器器反反射射性性增增强强呼呼吸吸运运动动，缺缺氧氧直直接接抑抑制制呼呼吸吸中中枢枢，PaO2低低于于30mmHg抑制大于反射性兴奋作用，使呼吸抑制。抑制大于反射性兴奋作用，使呼吸抑制。2PaCO2升升高高主主要要作作用用于于中中枢枢化化学学感感受受器器，使使呼呼吸吸中中枢枢兴兴奋奋，呼呼吸吸加加深深加加快快；PaCO2大大于于80mmHg 时，抑制呼吸中枢。时，抑制呼吸中枢。

23、本讲稿第四十七页，共六十一页3慢性慢性II型呼衰，中枢化学感受器已被抑制，对型呼衰，中枢化学感受器已被抑制，对CO2的敏感性降低，此时主要靠低氧刺激外周化学感的敏感性降低，此时主要靠低氧刺激外周化学感受器而维持呼吸，这时，治疗只能吸低浓度氧，受器而维持呼吸，这时，治疗只能吸低浓度氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸血以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸血症加重，病情恶化。症加重，病情恶化。IIII型呼吸衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度低浓度(30%)(30%)、低流量、低流量(1(12 L/min)2 L/min)、持续给氧。、持续给氧。使使P Pa aO O2 2 上

24、升不超过上升不超过505060mmHg60mmHg。本讲稿第四十八页，共六十一页 循环系统循环系统 低氧血症低氧血症与与高碳酸血症高碳酸血症对心血管系统的损害有协同作用。对心血管系统的损害有协同作用。本讲稿第四十九页，共六十一页1轻中度低氧轻中度低氧 高碳酸血症高碳酸血症n 反反射射性性兴兴奋奋心心血血管管运运动动中中枢枢 心心率率加加快快心心收收缩缩力力增增加加 心输出量增加心输出量增加n 外周小血管收缩外周小血管收缩 血液重新分布，血压轻度上升血液重新分布，血压轻度上升n 缺缺氧氧 代代偿偿性性通通气气增增加加 胸胸腔腔负负压压增增加加 回回心心血血量增加量增加本讲稿第五十页，共六十一页2

25、严重低氧严重低氧 高碳酸血症高碳酸血症n肺肺泡泡气气氧氧分分压压降降低低 肺肺小小动动脉脉收收缩缩 肺动脉高压肺动脉高压抑制心血管中枢抑制心血管中枢 心收缩力降低、外周血心收缩力降低、外周血管扩张管扩张 血压下降、心输出量减少血压下降、心输出量减少本讲稿第五十一页，共六十一页肺肺源源性性心心脏脏病病：由由慢慢性性肺肺部部疾疾病病或或肺肺动动脉脉病病变变，使使肺肺循循环环阻阻力力增增加加，形形成成肺肺动动脉脉高高压压，导导致致右右心心肥肥大大，晚晚期期失失代代偿偿合合并并心心肌肌缺缺氧氧变变性性坏坏死死，发发展展为为心心力力衰衰竭。竭。肺源性心脏病的发生机制：肺源性心脏病的发生机制：n心肌受损心

26、肌受损缺缺O2、CO2潴留、酸中毒，电介质紊乱。潴留、酸中毒，电介质紊乱。本讲稿第五十二页，共六十一页n负荷过重负荷过重缺O2、CO2潴留、酸中毒肺小血管收缩，肺A压上升，后负荷上升肺血管肌层增厚、血管硬化，持续而稳定的慢性肺A高压肺血管病变：肺小A炎，肺毛细血管大量破坏，肺栓塞肺A高压慢性缺O2引起的红细胞增多，血液粘度上升，肺血流阻力上升，负荷上升。用力呼吸，加重心脏舒张收缩负荷。本讲稿第五十三页，共六十一页(四四)中枢神经系统中枢神经系统1.缺氧对中枢神经系统影响 中枢神经系统对缺氧最敏感。PaO2 60mmHg 智力视力轻度减退PaO2 4050mmHg 出现一系列神经精神症状PaO2

27、 20mmHg 神经细胞不可逆性损害本讲稿第五十四页，共六十一页2CO2储留对中枢神经系统影响 PaCO2大于80mmHg 头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉本讲稿第五十五页，共六十一页肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：发病机制：1.1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 n脑血管扩张脑血管扩张 n脑细胞水肿：脑细胞水肿：ATPATP生成生成NaN

28、a+-K-K+泵功能障泵功能障碍碍本讲稿第五十六页，共六十一页n脑间质水肿：血管内皮损伤脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高通透性增高2.2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 n-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制 n脑内磷酯酶活性增强脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放溶酶体水解酶释放神经细胞损伤神经细胞损伤 本讲稿第五十七页，共六十一页5.5.肾或胃肠功能变化肾或胃肠功能变化n缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收肾血管收缩缩GFRGFR功能性急性肾功能衰竭。功能性急性肾功能衰竭。n缺氧、缺氧、酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔内腹腔

29、内脏血管收缩脏血管收缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、糜烂、坏死、出血、出血、溃疡溃疡形成。形成。本讲稿第五十八页，共六十一页呼吸衰竭的防治原则呼吸衰竭的防治原则n防治原发病防治原发病n吸氧吸氧以提高以提高P Pa aO O2 2n对对型呼吸衰竭，型呼吸衰竭，改善肺通气改善肺通气降低降低P Pa aCOCO2 2解除气道阻塞；增强通气动力解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养人工辅助通气；补充营养n改善内环境及重要脏器的功能改善内环境及重要脏器的功能本讲稿第五十九页，共六十一页四、给氧原则型呼衰可吸入较高浓度的氧（50%）型呼衰宜吸较低浓度的氧（30%）流速12L/min。本讲稿第六十页，共六十一页CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHK本讲稿第六十一页，共六十一页