第十一章胸膜疾病精选文档.ppt

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1、第十一章胸膜疾病本讲稿第一页，共六十五页胸膜腔示意图1胸膜腔是一个位于肺和胸壁之间的潜在腔隙胸膜腔是一个位于肺和胸壁之间的潜在腔隙本讲稿第二页，共六十五页胸膜腔示意图2本讲稿第三页，共六十五页 第一节胸腔积液胸腔积液 (pleural effusion)本讲稿第四页，共六十五页胸腔积液的示意图本讲稿第五页，共六十五页本讲稿第六页，共六十五页胸腔积液与吸收的旧机制mechanism 壁层胸膜(体循环毛细血管)胸膜腔 脏层胸膜(肺循环毛细血管)静水压30胶体渗透压34 腔内负压 -5胶体渗透压 +5 24 34胸液循环与有关压力(cmH2O)关系示意图结果35-29=629-29=0本讲稿第七页，

2、共六十五页本讲稿第八页，共六十五页病因 (Pathogeny:What causes Pleurisy?)1、胸膜毛细血管内静水压增高-漏出液2、胸膜毛细血管通透性增加-渗出液3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低-漏出液4、壁层胸膜淋巴引流障碍-渗出液5、损伤所致胸腔内出血-血胸、脓胸、乳糜 胸本讲稿第九页，共六十五页胸腔积液主要病因和积液性质漏出液渗出液（浆液性或血性脓胸血胸乳糜胸感染性疾病胸膜炎（TB、各类肺感染、膈下炎症）肺TB、各类肺感染肺TB肿瘤、循环系统疾病上腔V受阻、充血性心衰、缩窄心包炎恶性肿瘤、胸膜间皮瘤、肺梗塞恶性肿瘤、C瘤破裂、肺梗塞胸导管受阻低蛋白血症肾病、肝硬化其他疾患腹

3、摸透析、粘液水肿、药物过敏、放射反应风湿、SLE、胸部手术、气胸外伤、食管瘘、气胸、胸穿后感染外伤、气胸（粘连带撕裂）外伤致胸导管破裂、丝虫病本讲稿第十页，共六十五页胸膜间皮瘤所致的胸腔积液本讲稿第十一页，共六十五页临床表现临床表现一、症状 呼吸困难（呼吸困难（dyspnea）胸痛胸痛（Chest pain)咳嗽咳嗽(cough)注意注意：病因不同，其症状有所差别 本讲稿第十二页，共六十五页结核性胸膜症状特点多见于青年人青年人常有发热、干咳、胸痛发热、干咳、胸痛随着胸水量增加胸痛胸痛可缓解，但胸闷气胸闷气促促加重本讲稿第十三页，共六十五页恶性胸腔积液症状特点多见于中年以上一般无发热胸部隐痛，伴

4、有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状本讲稿第十四页，共六十五页炎性积液炎性积液多为渗出性常伴有咳嗽咳痰和胸痛发热心力衰竭所致者心力衰竭所致者多位漏出液，有心功能不全的其他表现肝脓肿肝脓肿所伴右胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸多有发热和肝区疼痛积液量的多少积液量的多少影响征状的轻重本讲稿第十五页，共六十五页积液量与临床表现:1、500ml,胸痛缓解，胸闷及呼吸困难加剧。叩浊、呼吸音减低。3、大量积液时，纵隔脏器受压，心悸及呼吸困难加剧。本讲稿第十六页，共六十五页二、体征二、体征胸腔积液的体征原发疾病的体征本讲稿第十七页，共六十五页实验室检查一、外观一、外观1、漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重

5、1.018。3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。4、血性胸液：洗肉水样或静脉血样。5、乳糜胸液：乳糜胸。6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。7、黑色胸液：曲菌感染。本讲稿第十八页，共六十五页二、细胞1、正常胸液：少量间皮细胞或淋巴细胞。2、漏出液：细胞数500 x106/L。S增多提示急性炎症;Lc为主为结核或肿瘤;Ec增多时示寄生虫感染或结缔组织病。4、脓胸：WBC常多达10000 x106/L。本讲稿第十九页，共六十五页5、血性胸液：RBC5x109/L,淡红色,多由肿瘤或结核致。RBC100 x109/L,为创伤、肿瘤、或肺梗塞。胸穿损伤血管可引起血性胸液。本讲稿第二十页，共六

6、十五页6、恶性胸液：60%可查出恶性肿瘤细胞。上皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞。间皮细胞：非结核性胸液中5%,结核性胸液1:160,易找到狼疮细胞。本讲稿第二十一页，共六十五页三、三、PH结核性7.30;脓胸及食管破裂7.30;恶性胸液7.40。本讲稿第二十二页，共六十五页四、病原体（涂片及培养）（涂片及培养）1、结核性胸液沉淀后作细菌培养，阳、结核性胸液沉淀后作细菌培养，阳性率仅性率仅20%；2、巧克力脓液应镜检阿米巴滋养体。、巧克力脓液应镜检阿米巴滋养体。本讲稿第二十三页，共六十五页五、蛋白质五、蛋白质 渗出液渗出液：胸液/血清0.5,蛋白质含量 30g/L,Rivalta试验阳性;漏出

7、液：漏出液：蛋白含量1.24mmol/L)胆固醇含量不高见于胸导管破裂;本讲稿第二十五页，共六十五页2、假性乳靡胸(胆固醇性胸液)：胸水呈淡黄或暗褐色 含有胆固醇结晶和大量蜕变细（淋巴细胞、红细胞）胆固醇5.18mmol/L 与陈旧性积液胆固醇积聚有关。见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性积液、肝硬化、类风湿关节炎。本讲稿第二十六页，共六十五页七、葡萄糖1、正常人：胸液中与血中含量相近，随血中升降改变；2、漏出液与大多数渗出液含量正常；3、结核、恶性、类风湿及化脓性胸液中可200U/L,胸液/血清0.6提示渗出液。活性可反应胸膜炎症的程度，其值越高，炎症越明显。LDH500U/L,提示恶性肿瘤或胸液并

8、发细菌感染。2、淀粉酶：急性胰腺炎（胸液中高于血清中含量）、恶性肿瘤。3、腺苷脱氢酶（ADA）：Lc内较高。结核性胸膜炎时，100U/L(一般20g或胸水/血清1，常提示为恶性胸水胸水端粒酶测定其他肿瘤标志物：肿瘤糖链相关蛋白、细胞角蛋白19片段、神经原特意性烯醇酶等恶性胸液中较血清中出现的更早更显著联合检测多种肿瘤标志物，可提高阳性捡出率本讲稿第三十页，共六十五页影像诊断X线1、积液量0.3-0.5L，肋膈角变钝。2、较多积液有向上、向外的弧形阴影。平卧时积液散开，整个肺野透亮度降低。3、大量积液整个患侧阴暗，纵隔移向健侧。积液掩盖肺内原发灶，抽液后可发现肿瘤或其他病变。4、包裹性积液不随体

9、位变动，边缘光滑饱满，局限于肺叶或肺与膈之间。本讲稿第三十一页，共六十五页右侧胸腔中等量积液本讲稿第三十二页，共六十五页右侧胸腔大量积液本讲稿第三十三页，共六十五页右侧肺底积液本讲稿第三十四页，共六十五页右侧斜裂叶间积液本讲稿第三十五页，共六十五页右侧胸腔包裹积液本讲稿第三十六页，共六十五页2、B超协助胸穿定位，探查胸液掩盖的肿块。鉴别胸腔积液、胸膜肥厚。3、CT显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块、胸膜间皮瘤及胸内转移瘤，X线平片上难以显示的少量积液。本讲稿第三十七页，共六十五页B超示胸腔积液本讲稿第三十八页，共六十五页CT图1本讲稿第三十九页，共六十五页CT图2本讲稿第四十页，共六十五页CT图

10、3本讲稿第四十一页，共六十五页右侧胸腔积液（CT）CT图图4本讲稿第四十二页，共六十五页四、胸膜活检1、鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿病变，必要时经胸腔镜活检；2、结核病时，病理检查及结核菌培养；3、脓胸或有出血倾向时不宜活检。本讲稿第四十三页，共六十五页五、胸腔镜或开胸活检 胸腔镜检查 A：能全面的检查胸膜腔 B：可在直视下多处活检 C：恶性胸腔积液的病因诊断率最高 必要时开胸活检本讲稿第四十四页，共六十五页诊断与鉴别诊断一、确定有无胸腔积液 症状、体征、X线、CT、B超注意：少量积液应与胸膜肥厚鉴别注意：少量积液应与胸膜肥厚鉴别 体征鉴别要点：胸廓扁平或塌陷体征鉴别要点：胸廓扁平或塌陷 肋间

11、隙变窄肋间隙变窄 气管向患侧移位气管向患侧移位 语音传导减弱语音传导减弱本讲稿第四十五页，共六十五页二、鉴别渗出液与漏出液二、鉴别渗出液与漏出液鉴别要点 漏出液 渗出液原原 因因 非炎症所致非炎症所致 炎症、肿瘤、化学或物理刺激炎症、肿瘤、化学或物理刺激外外 观观 淡黄，浆液性淡黄，浆液性 不定，可为血性、脓性、乳靡性等不定，可为血性、脓性、乳靡性等透明度透明度 透明或微浊透明或微浊 多混浊多混浊 比比 重重 低于低于1.018 高于高于1.018 凝凝 固固 不自凝不自凝 能自凝能自凝 粘蛋白定性粘蛋白定性 阴阴 性性 阳阳 性性 蛋白定量蛋白定量 与血糖相近与血糖相近 常低于血糖常低于血糖

12、 细胞计数细胞计数 常小于常小于100106/L 大于大于500106/L 细胞分类细胞分类 以淋巴细胞以淋巴细胞,间皮间皮 根据不同病因根据不同病因,分别以中性粒分别以中性粒 细胞为主细胞为主 细胞或淋巴细胞为主细胞或淋巴细胞为主 细菌学检查细菌学检查 阴阴 性性 阳性阳性 本讲稿第四十六页，共六十五页1、漏出液应寻找全身因素，与左心衰、低蛋白血症有关。渗出液除与胸膜本身病变有关外，也可由全身疾病引起。渗出液最常见的病因为结核性胸膜炎；三、寻找胸腔积液的病因本讲稿第四十七页，共六十五页2、鉴别诊断注意：起病缓急，发热、胸痛、衰弱等全身或肺胸局部症状呼吸困难、能否平卧、有无下肢水肿；有无腹水或

13、腹部肿块、浅表淋巴结肿大、关节或皮肤病变；结合血象、X线、B超、胸液检查、OT，必要时胸膜活检。本讲稿第四十八页，共六十五页结核性胸液与恶性积液鉴别：结核性胸液1、年轻患者多，多有发热，OT（+），体检除胸液体征外无重要发现;2、胸液呈草黄色，Lc为主，PH7.4,CEA10-15ug/L,LDH500U/L；3、常由肺癌、乳腺癌转移至胸膜。本讲稿第五十页，共六十五页临床难以鉴别时：1、可抗结核治疗，监测病情及随访化疗效果。2、若OT（-）且抗结核化疗无效，仍考虑由肿瘤所致。3、结合胸液脱落细胞检查、胸膜活检（阳性诊断率45%-70%）、胸部影像（CT、MRI）、纤支镜、胸腔镜（70%-100

14、%），有助于鉴别诊断。4、如仍难以确定，若无特殊禁忌，可考虑剖胸探查。本讲稿第五十一页，共六十五页类肺炎性胸腔积液由于肺炎，肺脓肿和支气管扩张等引起。有发热，咳嗽，咳痰，胸痛等症状。血白细胞增高，中性粒细胞增加伴核左移。先有发病表现，后出现胸腔积液，积液量一般不多。胸水成草黄色甚或脓性，白细胞明显升高，以中性粒细胞为主，葡萄糖和pH降低。本讲稿第五十二页，共六十五页 治 疗 treatment一、结核性胸膜炎1、一般治疗2、胸腔排液3、抗结核化疗4、糖皮质激素应用注意抽液量，防止复张性肺水肿和胸膜反应的发生本讲稿第五十三页，共六十五页胸腔排液少量积液不必穿刺或仅作诊断性穿刺作用：、有助于诊断；

15、、可解除肺及心、血管受压,改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜肥厚,使肺功能免受损伤；、减轻毒性症状，T下降,使肺脏迅速复张。本讲稿第五十四页，共六十五页方法、大量积液每周2-3次，直至胸液完全吸收；、每次抽液量1000ml。本讲稿第五十五页，共六十五页不良反应与治疗方法、过多、过快可使胸腔压力骤降,发生肺水肿或循环障碍。应立即吸氧，酌用糖皮质激素及利尿剂，控制入水量，监测病情及酸碱失衡。、抽液时出现胸膜反应（头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉），应立即停止抽液，平卧，必要时0.1%肾上腺素0.5ml iH,密切观察病情,注意BP,防止休克。本讲稿第五十六页，共六十五页糖皮质激素作用 减轻

16、机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜肥厚。适应征 结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多时。本讲稿第五十七页，共六十五页方法、抗结核化疗时加用；、泼尼松或泼尼松龙25-30mg/d，tid po、T正常、全身毒血症状减轻消退、胸液明显减少时，应立即减量至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象。疗程4-6周。本讲稿第五十八页，共六十五页二、类肺炎性胸腔积液和脓胸病因、多数为细菌性脓胸。病原菌：G-杆菌（绿脓杆菌等假单胞菌及大肠杆菌较常见）、金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、厌氧菌。、少数由结核菌、真菌、放线菌、奴卡菌所致。、肺炎并发脓胸为单一菌感染；肺脓肿或

17、支扩并发脓胸多为混合感染；使用免疫抑制剂的患者，真菌及G-杆菌常见。本讲稿第五十九页，共六十五页治疗原则v 控制感染控制感染v 引流胸腔积液引流胸腔积液v 促使肺复张促使肺复张v 恢复肺功能恢复肺功能本讲稿第六十页，共六十五页急性脓胸治疗1、控制感染：全身及胸腔应用有效抗生素；2、引流胸液 反复抽脓或肋间切开水封瓶闭式引流；2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，注入适量抗生素及链激酶。有支气管胸膜瘘不宜冲洗胸腔，以免细菌播散。本讲稿第六十一页，共六十五页慢性脓胸治疗1、外科胸膜剥脱术；2、一般支持治疗：给予高能量、高蛋白、及富含维生素的食物，纠正水、电解质紊乱及维持酸碱平衡，少量多次输血。本讲稿

18、第六十二页，共六十五页三、恶性胸腔积液1、全身化疗：部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效；2、局部放疗：淋巴结有转移者；3、胸腔局部化疗：抽吸胸液后，胸腔内注入阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博莱霉素，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液产生、引起胸膜粘连。本讲稿第六十三页，共六十五页4、胸腔内注入生物免疫抑制剂：短小棒状杆菌疫苗（CP）、IL-2、干扰素、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）、，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，使胸膜粘连。5、封锁胸膜腔：胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜粘连、避免胸液再度形成。可同时注入少量利多卡因及地塞米松，减轻发热及疼痛等不良反应。本讲稿第六十四页，共六十五页本讲稿第六十五页，共六十五页