急性冠脉综合征的护理优秀PPT.ppt
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1、急性冠脉综合征的护理你现在浏览的是第一页,共38页糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKAdiabetic ketoacidosis,DKA)你现在浏览的是第二页,共38页定义糖尿病酮症酸中毒是指体内胰岛素缺乏,糖尿病酮症酸中毒是指体内胰岛素缺乏,使胰岛素反调节激素增加,引起糖和脂使胰岛素反调节激素增加,引起糖和脂肪代谢紊乱,以高血糖、高酮血症和代肪代谢紊乱,以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。你现在浏览的是第三页,共38页lT1DM有自发有自发DKA倾向;倾向;lT2DM患者在一定诱因作用下也可
2、发生患者在一定诱因作用下也可发生DKA,最常见的诱发因素是各种感染,如呼吸道感染、最常见的诱发因素是各种感染,如呼吸道感染、泌尿道感染和皮肤感染等,约占泌尿道感染和皮肤感染等,约占50%以上;其他以上;其他 有胰岛素治疗中断或不适当减量;饮食不当;精有胰岛素治疗中断或不适当减量;饮食不当;精 神刺激或其神刺激或其 他应激因素如创伤手术、妊娠和分娩他应激因素如创伤手术、妊娠和分娩 等,有时可无明显诱因。等,有时可无明显诱因。诱因你现在浏览的是第四页,共38页病理生理一、酸中毒一、酸中毒 糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝经速,大量脂肪酸
3、在肝经 氧化产生大量乙酰乙酸、氧化产生大量乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮,三者统称为酮体。羟丁酸和丙酮,三者统称为酮体。乙酰乙酸、乙酰乙酸、羟丁酸均为较强的有机酸,大量消耗体内储备碱,若代羟丁酸均为较强的有机酸,大量消耗体内储备碱,若代谢紊乱进一步加剧,血酮体继续升高,超过机体的处理谢紊乱进一步加剧,血酮体继续升高,超过机体的处理能力,便发生代谢性酸中毒。能力,便发生代谢性酸中毒。二、严重失水二、严重失水 引起的原因:引起的原因:高血糖加重渗透性利高血糖加重渗透性利尿,大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分;尿,大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分;蛋白质和脂肪分加速,大量酸性代谢产物排出,蛋白质和脂肪分加
4、速,大量酸性代谢产物排出,加重水分丢失;加重水分丢失;恶心、呕吐等胃肠道症状,体恶心、呕吐等胃肠道症状,体液丢失,使水分入量减少。液丢失,使水分入量减少。你现在浏览的是第五页,共38页病理生理(续)三、电解质平衡紊乱三、电解质平衡紊乱 由于渗透性利尿和由于渗透性利尿和酸中毒,使体内失钾,但由于失水甚酸中毒,使体内失钾,但由于失水甚于失盐,造成血液浓缩,故治疗前血于失盐,造成血液浓缩,故治疗前血钾浓度可正常或偏高。而随着治疗进钾浓度可正常或偏高。而随着治疗进展,补充血高量、注射胰岛素、纠正展,补充血高量、注射胰岛素、纠正酸中毒后,可发生严重低血钾。酸中毒后,可发生严重低血钾。你现在浏览的是第六页
5、,共38页病理生理(续)四、携带氧系统失常四、携带氧系统失常 酸中毒时,低酸中毒时,低PHPH值使血红蛋白和氧的亲各力降低,血值使血红蛋白和氧的亲各力降低,血氧离曲线右移,以利于向组织供氧氧离曲线右移,以利于向组织供氧(直接作用)。另一方面,酸中毒时,(直接作用)。另一方面,酸中毒时,2.32.3DPGDPG降低,使血红蛋白与氧的亲降低,使血红蛋白与氧的亲和力增加,血氧离曲线左移(间接作和力增加,血氧离曲线左移(间接作用)。通常直接作用大于间接作用,用)。通常直接作用大于间接作用,但间接作用较慢而持久。但间接作用较慢而持久。你现在浏览的是第七页,共38页病理生理(续)五、周围循环衰竭的肾功能障
6、碍五、周围循环衰竭的肾功能障碍六、中枢神经功能障碍六、中枢神经功能障碍 由于严重失水、由于严重失水、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用,可使患者出现不同程度的意识合作用,可使患者出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝,以至昏迷,后障碍、嗜睡、反应迟钝,以至昏迷,后期可发生脑水肿。期可发生脑水肿。你现在浏览的是第八页,共38页乙酰CoA胰岛素分泌量 升糖激素分泌 胰岛素作用严重缺乏羟丁酸脂肪分解丙酮三羧酸循环草酰乙酸柠檬酸高血糖乙酰乙酸酮体+你现在浏览的是第九页,共38页临床表现一、糖尿病症状一、糖尿病症状 烦渴、尿量增多,疲倦乏力等糖尿病烦渴、尿量增多,
7、疲倦乏力等糖尿病症状加重,但无明显多食。症状加重,但无明显多食。二、消化系统症状二、消化系统症状 出现食欲不振、恶心、呕吐,饮水后出现食欲不振、恶心、呕吐,饮水后 也可出现呕吐。也可出现呕吐。你现在浏览的是第十页,共38页临床表现(续)三、呼吸系统症状三、呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而快,呈酸中毒时呼吸深而快,呈KussmoulKussmoul呼吸。动脉血呼吸。动脉血PHPH值低于值低于7.07.0时,由于时,由于呼吸中枢麻痹和肌无力,呼吸渐浅而呼吸中枢麻痹和肌无力,呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有内酮味(烂缓慢。呼出气体中可能有内酮味(烂苹果味)。苹果味)。你现在浏览的是第十一页,共38页临
8、床表现(续)四、脱水四、脱水 脱水量超过体重脱水量超过体重5%5%时,尿量减少,时,尿量减少,皮肤粘膜干燥,眼球下陷等。如脱水皮肤粘膜干燥,眼球下陷等。如脱水量达到体重量达到体重15%15%以上,由于血容量减以上,由于血容量减少,出现循环衰竭、心率快、血压下少,出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷,即使合并感染体温多降、四肢厥冷,即使合并感染体温多无明显升高。无明显升高。你现在浏览的是第十二页,共38页临床表现(续)五、神经系统症状五、神经系统症状 有明显个体差异,早期感头晕,头有明显个体差异,早期感头晕,头疼、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦燥、疼、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失,
9、甚至昏迷。经常迟钝、腱反射消失,甚至昏迷。经常出现病理反射。出现病理反射。六、其它六、其它 少数患者表现为广泛剧烈腹痛,腹肌少数患者表现为广泛剧烈腹痛,腹肌紧张,偶有反跳痛,常被误诊为急腹紧张,偶有反跳痛,常被误诊为急腹症。症。你现在浏览的是第十三页,共38页诊断一、血糖一、血糖 血糖多数为血糖多数为16.716.733.3mmol/L(300 33.3mmol/L(300 600mg/dl),600mg/dl),有时可达有时可达55.5mmol/L(1000mg/dl)55.5mmol/L(1000mg/dl)以上,经不正确治疗(如大剂量胰岛素注射)者以上,经不正确治疗(如大剂量胰岛素注射)
10、者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体二、酮体 血酮体升高,多在血酮体升高,多在4.8mmol/L(50mg/dl)4.8mmol/L(50mg/dl)以上。以上。尿酮体测定方法简单,除严重肾功障碍者外尿酮体测定方法简单,除严重肾功障碍者外均与临床表现平行,可以作为诊断依据。均与临床表现平行,可以作为诊断依据。你现在浏览的是第十四页,共38页诊断(续)三、动脉血三、动脉血PHPH值值 酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用,血肾的调节作用,血PHPH值可以保持在正值可以保持在正常范围,但碳酸根及碱明显下降、如常范围,但碳
11、酸根及碱明显下降、如果果H+H+的增加超过了机体的缓冲能力,的增加超过了机体的缓冲能力,则血则血PHPH值将急骤下降。值将急骤下降。COCO2 2结合力只结合力只反应碱贮备情况,不能直接反映血反应碱贮备情况,不能直接反映血PHPH值。值。你现在浏览的是第十五页,共38页诊断(续)以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒,以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒,但是还有一些变化必须注意但是还有一些变化必须注意酮症时肾排出的尿酸减少,可出现一过性高酮症时肾排出的尿酸减少,可出现一过性高尿酸血症。尿酸血症。血纳、钾浓度多在正常范围,甚至偏高,而血纳、钾浓度多在正常范围,甚至偏高,而机体己大量丢失钠、钾、氯
12、。机体己大量丢失钠、钾、氯。即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。你现在浏览的是第十六页,共38页鉴别诊断l应与其他糖尿病昏迷相鉴别,如低血应与其他糖尿病昏迷相鉴别,如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别。性昏迷等鉴别。l少数患者以少数患者以DKADKA作为糖尿病的首发表作为糖尿病的首发表现。现。你现在浏览的是第十七页,共38页治疗l一、补液一、补液l 输液是抢救输液是抢救DKADKA首要的及其关键的措首要的及其关键的措施。只有在有效组织灌注改善、恢复后,施。只有在有效组织灌注改善、恢复后,胰岛素的生物效
13、应才能充分发挥。胰岛素的生物效应才能充分发挥。l通常使用生理盐水,补液总量可按原通常使用生理盐水,补液总量可按原体重体重10%10%估计。在估计。在2 2小时内输入小时内输入100010002000ml2000ml液体液体,从第从第2 2至第至第6 6小时约输入小时约输入1000 1000 2000ml2000ml液体液体.第第1 1个个2424小时输液总小时输液总量量4000 4000 5000ml,5000ml,严重失水者可达严重失水者可达6000ml 6000ml 8000ml.8000ml.对合并心脏病者适当对合并心脏病者适当减少补液量和速度。减少补液量和速度。你现在浏览的是第十八页,
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