慢性阻塞性肺疾病及诊治进展专题讲座.ppt

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1、 慢性阻塞性肺疾病的诊治进展四川省医学科学院四川省医学科学院四川省人民医院四川省人民医院 肖邦榕2021/9/101慢性阻塞性肺疾病(COPD)定义定义:COPDCOPD是是一一种种可可以以预预防防和和治治疗疗的的疾疾病病，以以不不完完全全可可逆逆的的气气流流受受限限为为特特征征。气气流流受受限限通通常常呈呈进进行行性性加加重重，且且多多与与肺肺部部对对有有害害颗颗粒粒或或气气体体（主主要要是是吸吸烟烟）的的异异常常炎炎症症反反应应有有关关。虽虽然然COPDCOPD累累及肺，但也可以引起显著的全身效应。及肺，但也可以引起显著的全身效应。2021/9/102流行病学资料：%COPDCOPDCOP

2、DCOPD是呼吸系统最常见的疾病之一是呼吸系统最常见的疾病之一是呼吸系统最常见的疾病之一是呼吸系统最常见的疾病之一%我国部份人口调查，我国部份人口调查，我国部份人口调查，我国部份人口调查，COPDCOPDCOPDCOPD约占约占约占约占15151515岁以上人群的岁以上人群的岁以上人群的岁以上人群的3%3%3%3%男性女性，可能因男性吸烟者较多男性女性，可能因男性吸烟者较多男性女性，可能因男性吸烟者较多男性女性，可能因男性吸烟者较多%死亡人数死亡人数死亡人数死亡人数COPDCOPDCOPDCOPD100100100100万人万人万人万人/年年年年%有资料报道年龄有资料报道年龄有资料报道年龄有资

3、料报道年龄40404040岁岁岁岁COPDCOPDCOPDCOPD发病率为发病率为发病率为发病率为8%8%8%8%左右。左右。左右。左右。%吸烟：本世纪将导致吸烟：本世纪将导致吸烟：本世纪将导致吸烟：本世纪将导致10101010亿人死亡。亿人死亡。亿人死亡。亿人死亡。2021/9/103病因：COPD的病因至今仍不十分清楚，与下列因素有关：1、吸烟：吸吸烟烟为为COPDCOPD主主要要危危险险因因素素。大大多多数数均均有有吸吸烟烟史史。吸吸烟烟量量愈愈大大，年年限限愈愈长长，则则发发病病率率愈愈高高。但但大大约约只只有有10-1510-15患患COPDCOPD。因因此此COPDCOPD的的发发

4、生生与与个个体易感性有关，个体差异比较大。体易感性有关，个体差异比较大。2、大气污染：废废气气含含有有二二氧氧化化硫硫（SOSO2 2）、二二氧氧化化氮氮（NONO2 2）、煤煤烟烟；谷谷物物、棉棉花花、二二氧氧化化硅硅（SIOSIO2 2）产产生生的的粉尘。粉尘。2021/9/1043、气道高反应性：这可能与遗传有关。这可能与遗传有关。4、儿童时期下呼吸道感染：有有许许多多调调查查报报告告表表明明儿儿童童时时期期下下呼呼吸吸道道感感染染与成年后与成年后COPDCOPD的发病有关。的发病有关。5、遗传：国国外外已已有有资资料料证证明明先先天天性性 1 1抗抗胰胰蛋蛋白白酶酶缺缺乏是乏是COPD

5、COPD的一个致病原因。我国尚未发现。的一个致病原因。我国尚未发现。2021/9/105发病机理：近年来COPD研究已有很大进展，但对发病机理至今尚不完全明了。2021/9/106发病机理1 1 1 1、炎症机制、炎症机制、炎症机制、炎症机制 COPD COPD COPD COPD是一种慢性气道炎症性疾病。是一种慢性气道炎症性疾病。是一种慢性气道炎症性疾病。是一种慢性气道炎症性疾病。2 2 2 2、氧化应激、氧化应激、氧化应激、氧化应激 环境因素与环境因素与环境因素与环境因素与COPDCOPDCOPDCOPD相关相关相关相关 主动和被动吸烟主动和被动吸烟主动和被动吸烟主动和被动吸烟3 3 3

6、3、糖皮质激素抵抗机制、糖皮质激素抵抗机制、糖皮质激素抵抗机制、糖皮质激素抵抗机制4 4 4 4、免疫机制、免疫机制、免疫机制、免疫机制 有研究提示免疫性有研究提示免疫性有研究提示免疫性有研究提示免疫性CD4+CD4+CD4+CD4+淋巴细胞参与淋巴细胞参与淋巴细胞参与淋巴细胞参与COPDCOPDCOPDCOPD进展。进展。进展。进展。2021/9/107病理解剖：1、大气道：直径直径2mm2mm的支气管的支气管X可可见见到到气气道道炎炎症症，粘粘液液腺腺肥肥大大，平平滑滑肌肌增生，软骨萎缩，管壁增厚。增生，软骨萎缩，管壁增厚。2、小气道：直径直径 2mm2mm的支气管、细支气管的支气管、细支

7、气管X可可见见到到气气道道炎炎症症，杯杯状状的的细细胞胞增增生生，粘粘液液栓栓，管管腔腔狭狭窄窄，粘粘膜膜色色素素沉沉着着，平平滑滑肌增生，管壁纤维化与扭曲。肌增生，管壁纤维化与扭曲。2021/9/108肺气肿：1 1、中心小叶性肺气肿：、中心小叶性肺气肿：X X好发于肺上部，常见吸烟者。好发于肺上部，常见吸烟者。好发于肺上部，常见吸烟者。好发于肺上部，常见吸烟者。X X呼呼呼呼吸吸吸吸性性性性细细细细支支支支气气气气管管管管与与与与腺腺腺腺泡泡泡泡中中中中央央央央部部部部分分分分的的的的肺肺肺肺泡泡泡泡导导导导管管管管、肺肺肺肺泡囊、肺泡等。泡囊、肺泡等。泡囊、肺泡等。泡囊、肺泡等。X X气

8、腔扩大，伴管壁或肺泡壁的破坏与融合。气腔扩大，伴管壁或肺泡壁的破坏与融合。气腔扩大，伴管壁或肺泡壁的破坏与融合。气腔扩大，伴管壁或肺泡壁的破坏与融合。2 2、全小叶性肺气肿：、全小叶性肺气肿：X X整整整整个个个个腺腺腺腺泡泡泡泡，包包包包括括括括呼呼呼呼吸吸吸吸性性性性细细细细支支支支气气气气管管管管、肺肺肺肺泡泡泡泡导导导导管管管管、肺肺肺肺泡囊、肺泡均有。泡囊、肺泡均有。泡囊、肺泡均有。泡囊、肺泡均有。X X气腔扩大，伴管壁和肺泡壁破坏与融合。气腔扩大，伴管壁和肺泡壁破坏与融合。气腔扩大，伴管壁和肺泡壁破坏与融合。气腔扩大，伴管壁和肺泡壁破坏与融合。X X主主主主要要要要部部部部位位位位

9、：肺肺肺肺下下下下部部部部，见见见见于于于于先先先先天天天天性性性性 1 1 1 1抗抗抗抗胰胰胰胰蛋蛋蛋蛋白白白白酶酶酶酶缺乏，也可见吸烟者。缺乏，也可见吸烟者。缺乏，也可见吸烟者。缺乏，也可见吸烟者。2021/9/1093 3、远端腺泡肺气肿或隔旁肺气肿：、远端腺泡肺气肿或隔旁肺气肿：X X为腺泡远端肺泡导管、肺泡囊、肺泡的破坏与扩张。为腺泡远端肺泡导管、肺泡囊、肺泡的破坏与扩张。为腺泡远端肺泡导管、肺泡囊、肺泡的破坏与扩张。为腺泡远端肺泡导管、肺泡囊、肺泡的破坏与扩张。X X位于肺内小叶间隔或叶间胸膜旁位于肺内小叶间隔或叶间胸膜旁位于肺内小叶间隔或叶间胸膜旁位于肺内小叶间隔或叶间胸膜旁X

10、 X常于以上二种肺气肿并存。常于以上二种肺气肿并存。常于以上二种肺气肿并存。常于以上二种肺气肿并存。4 4、肺大泡：、肺大泡：X X肺肺肺肺气气气气肿肿肿肿可可可可伴伴伴伴有有有有肺肺肺肺大大大大泡泡泡泡、直直直直径径径径1cm1cm1cm1cm的的的的扩扩扩扩张张张张肺肺肺肺气气气气肿肿肿肿气气气气腔。腔。腔。腔。注意注意：代偿性肺气肿：代偿性肺气肿：代偿性肺气肿：代偿性肺气肿：是健康的肺泡过度扩张，不是是健康的肺泡过度扩张，不是是健康的肺泡过度扩张，不是是健康的肺泡过度扩张，不是COPDCOPDCOPDCOPD的肺气肿。的肺气肿。的肺气肿。的肺气肿。老年性肺气肿：老年性肺气肿：老年性肺气肿

11、：老年性肺气肿：部份老年患者可见肺泡腔扩张，肺部份老年患者可见肺泡腔扩张，肺部份老年患者可见肺泡腔扩张，肺部份老年患者可见肺泡腔扩张，肺容量增加，肺泡弹性降低所致，肺功能损害较小。容量增加，肺泡弹性降低所致，肺功能损害较小。容量增加，肺泡弹性降低所致，肺功能损害较小。容量增加，肺泡弹性降低所致，肺功能损害较小。2021/9/1010临床表现：一、症状：M早期早期：肺功能逐渐下降，但无症状。：肺功能逐渐下降，但无症状。M中中、晚晚期期：出出现现咳咳嗽嗽、咳咳痰痰、气气短短等等症症状状。反反复复感感染染和和缓缓解解是是本本病病特特点点。痰痰的的变变化化：主要由不同细菌所致。主要由不同细菌所致。二、

12、体征：M晚期：缩缩唇唇呼呼吸吸呼呼气气时时嘴嘴唇唇是是吹吹口口哨哨状状，以以增增加加气气道道内内压压，使使肺肺泡泡气气缓缓慢慢地地呼呼出，避免气道过早的萎陷以致残气量增加出，避免气道过早的萎陷以致残气量增加。2021/9/1011体位：上身前倾，两手支撑在椅上的特殊体位。体征：桶状胸，呼吸运动减弱，过清音。COPD急性加重期：哮鸣音、湿性罗音。反向呼吸运动：多见呼吸衰竭伴隔肌疲劳。表现为：吸气时胸廓向外，腹部内陷，呼气时相反。2021/9/1012实验室检查：（一）胸部X线：1、慢支炎：肺纹理增多。2、肺气肿：肺肺透透光光度度增增加加，肺肺纹纹理理稀稀少少，肋肋间间隙隙增增宽宽，横横隔隔低低平

13、平，有有时时可可见见肺肺大大泡泡。中重度肺气肿：X X光片阳性率光片阳性率4040。胸部CT：薄薄层层1 11.5mm1.5mm高高分分辨辨CTCT阳阳性性率率高高，与与病病理理诊诊断断高高度度相相关关，肺肺大大泡泡更更清清楚楚。CTCT可可见见密密度扩大肺泡腔、肺大泡，肺血管减少。度扩大肺泡腔、肺大泡，肺血管减少。2021/9/1013（二）（二）肺功能肺功能：COPDCOPD特点：慢性气流阻塞。特点：慢性气流阻塞。最最常常用用指指标标：一一秒秒钟钟用用力力呼呼气气容容积积占占预预计计值值百百分分比比FEVFEV1 1。早期敏感指标：早期敏感指标：FEVFEV1 1/FVC/FVC（用力肺活

14、量）（用力肺活量）FEVFEV1 18080FEVFEV1 1/FVC/FVC7070PEFPEF（最大呼气流速）（最大呼气流速）8080（预计值）（预计值）DLCODLCO（一一氧氧化化碳碳弥弥散散量量），降降低低程程度度与与肺肺气气肿肿严严重重程程度大致平行。度大致平行。CLCL（肺顺应性）：增加也是肺气肿一个标志。（肺顺应性）：增加也是肺气肿一个标志。2021/9/1014（三）血气分析：1 1、PaOPaO2 2（动脉氧分压）（动脉氧分压）8KPa8KPa（60mmHg)60mmHg)I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭2 2、PaCOPaCO2 2（二氧化碳分压）（二氧化碳分压）6.7KPa(

15、50mmHg)6.7KPa(50mmHg)1 1、PaOPaO2 28KPa8KPa（60mmHg)60mmHg)IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭2 2、PaCOPaCO2 26.7KPa(50mmHg)6.7KPa(50mmHg)2021/9/1015四、血红蛋白：PaOPaO2 27.3KPa(55mmHg)7.3KPa(55mmHg)常伴有常伴有RBCRBC 与与Hb Hb 故提示：慢性缺氧的存在。故提示：慢性缺氧的存在。2021/9/1016诊断：（一）COPD：是是一一种种渐渐进进性性疾疾病病，经经过过多多年年发发展展，才出现症状。才出现症状。晚期患者晚期患者：年龄、病史、症状、体征、：

16、年龄、病史、症状、体征、X X线。线。肺功能血气检查，不难做出诊断。肺功能血气检查，不难做出诊断。早早期期患患者者：COPDCOPD无无症症状状，此此时时必必须须做做肺肺功功能能检检查查。FEVFEV1 1、FEVFEV1 1/FVC/FVC较敏感。较敏感。2021/9/1017（二）慢性阻塞性支气管炎诊断标准：每年咳嗽、咳痰时间每年咳嗽、咳痰时间3 3个月，个月，连续在连续在2 2年以上，年以上，除外其它心肺疾病者。除外其它心肺疾病者。如如果果症症状状时时间间不不够够而而肺肺功功能能异异常常，也也可可以诊断。以诊断。2021/9/1018注意：单纯性慢性支气管炎与慢性阻塞性支气管炎的区别，主

17、要是前者肺功能正常，这种支气管炎危害不大，不属于COPD范畴。2021/9/1019（三）COPD病人中，慢支与肺气肿并存：1 1、慢支症状学诊断、慢支症状学诊断2 2、肺气肿解剖学诊断、肺气肿解剖学诊断 两者在肺功能上较难区别。两者在肺功能上较难区别。DLCODLCO 肺肺顺顺应应性性 以以及及薄薄层层高高分分辨辨CTCT对对肺肺气气肿诊断有帮助。肿诊断有帮助。慢性气流阻塞2021/9/1020鉴别诊断：1、支气管扩张2、肺结核3、肺癌4、肺间质纤维化这些根据临床表现、胸部X线较易鉴别。2021/9/1021COPD与支气管哮喘鉴别比较困难：二者均有FEV1 二者都有慢性气流阻塞。但气流阻塞

18、的可逆程度可帮助鉴别诊断。具体方法有以下两种：2021/9/1022（一）支气管扩张试验：1 1、病病员员处处于于临临床床稳稳定定期期，无无呼呼吸吸道道感感染染，试试验验前前5 5小小时时、1212小小时时分分别别停停用用短短效效与与长长效效B B2 2受受体体激激动动剂剂，试试验验前前2 2小时停用茶碱制剂。小时停用茶碱制剂。2 2、试试验验前前休休息息1515分分钟钟，然然后后测测FEVFEV1 1共共三三次次，取取其其最最高高值值，吸吸入入喘喘乐乐宁宁或或喘喘康康速速二二喷喷，1010分分钟钟后后再再测测定定FEVFEV1 1三次，取最高值。三次，取最高值。3 3、吸药后、吸药后FEVF

19、EV1 1吸药前吸药前FEVFEV1 1/吸药前吸药前FEVFEV1 1 100100 1515。判判断断：FEVFEV1 1在在吸吸药药后后绝绝对对值值增增加加200ml200ml为为阳阳性性，表表示示气气流流阻阻塞塞可可逆逆性性较较大大，支支持持哮哮喘喘诊诊断断。如如吸吸药药后后FEVFEV1 1改改善善率率1515则则支支持持COPDCOPD。2021/9/1023（二）肾上腺皮质激素可逆性试验：1 1、口口服服或或吸吸入入皮皮质质激激素素前前测测FEVFEV1 1三三次次，取取最高值。最高值。2 2、口口服服强强的的松松30mg/30mg/日日，2 2周周或或吸吸丙丙酸酸倍倍氯氯米米松

20、松500ug,2500ug,2次次/日日 6 6周周，然然后后测测FEVFEV1 1三三次，取最高值计算次，取最高值计算FEVFEV1 1改善率。改善率。判断标准同前。判断标准同前。2021/9/1024注意：COPD患者支气管扩张试验或皮质激素可逆性试验有1020也可出现阳性，因此还应结合临床表现，综合判断才比较可靠。另外，建议慢性喘息型支气管炎这一名词不用为宜。因为慢喘支与支气管哮喘很难区别。有些病人实际上是慢支合并支气管哮喘。2021/9/1025COPD与肺间质纤维化鉴别：1 1、慢性咳嗽、慢性咳嗽慢性咳嗽慢性咳嗽2 2、气短、气短气短气短3 3、胸片：网状纹理、胸片：网状纹理 网状纹

21、理网状纹理 4 4、肺容量、肺容量 肺容量肺容量 5 5、肺功能：、肺功能：阻塞性通气为主阻塞性通气为主限制性通气障碍为主限制性通气障碍为主6 6、CTCT：肺血管：肺血管 纤维条网影纤维条网影 低密度肺组织为主低密度肺组织为主低密度影低密度影 晚期肺大泡晚期肺大泡 2021/9/1026治疗：分二个部分：（一）稳定期治疗（二）急性加重期治疗2021/9/1027COPD防治指南（2007年版）稳定期治疗稳定期治疗一、治疗目的一、治疗目的二、教育与管理二、教育与管理三、控制职业性或环境污染三、控制职业性或环境污染四、药物四、药物五、康复治疗五、康复治疗六、外科治疗六、外科治疗2021/9/10

22、28一、治疗目的1、减轻症状，阻止病情发展。2、缓解或阻止肺功能下降。3、改善活动能力，提高生活质量。4、降低病死率。2021/9/1029二、教育与管理1 1 1 1、教育与督促患者戒烟。、教育与督促患者戒烟。、教育与督促患者戒烟。、教育与督促患者戒烟。2 2 2 2、让患者了解、让患者了解、让患者了解、让患者了解COPDCOPDCOPDCOPD的一些有关医学知识。的一些有关医学知识。的一些有关医学知识。的一些有关医学知识。3 3 3 3、掌握一般和某些特殊的治疗方法。、掌握一般和某些特殊的治疗方法。、掌握一般和某些特殊的治疗方法。、掌握一般和某些特殊的治疗方法。4 4 4 4、学会自我控制

23、病情技巧，、学会自我控制病情技巧，、学会自我控制病情技巧，、学会自我控制病情技巧，腹式呼吸收缩唇呼吸锻炼。腹式呼吸收缩唇呼吸锻炼。腹式呼吸收缩唇呼吸锻炼。腹式呼吸收缩唇呼吸锻炼。5 5 5 5、了解到医院就诊的时机。、了解到医院就诊的时机。、了解到医院就诊的时机。、了解到医院就诊的时机。6 6 6 6、社区医生定期随访管理。、社区医生定期随访管理。、社区医生定期随访管理。、社区医生定期随访管理。2021/9/1030三、控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。2021/9/1031四、药物治疗用于预防和控制症状；减少急性加重的频率和严重程度；提高运动耐力和生活质量。2021/9

24、/1032五、康复治疗目标：使进行性气流受限，严重呼吸困难而活动很少的患者改善活动能力，提高生活质量。这是COPD患者一项重要的措施。2021/9/10331、呼吸生理治疗：帮助咳嗽、排痰。2、肌肉训练：放松缩唇呼吸、腹式呼吸、跑步、踏车训练。3、营养支持：减少高碳水化合物摄入。4、精神方面：心理方面的安慰，树立信心。5、教育：相关疾病知识的了解，不能乱投医。2021/9/1034六、外科治疗1、肺大泡切除术。2、肺减容术。3、肺移植术。2021/9/1035（一）稳定期治疗：1、戒烟：COPDCOPD与吸烟关系十分密切。与吸烟关系十分密切。戒烟后，咳嗽、咳痰可有很大程度好转。戒烟后，咳嗽、咳

25、痰可有很大程度好转。戒烟后明显延缓病情发展，提高存活率。戒烟后明显延缓病情发展，提高存活率。劝劝其其戒戒烟烟是是医医生生应应尽尽职职责责，也也是是一一项项重重要治疗。要治疗。2021/9/10362、预防治疗感染：病毒与细菌感染是病情加重的诱因。病毒与细菌感染是病情加重的诱因。常常见见细细菌菌为为肺肺炎炎球球菌菌、嗜嗜血血流流感感杆杆菌菌、大大肠肠杆杆菌菌、克克雷雷菌菌杆杆菌菌、绿绿脓脓杆杆菌菌等等，重重症症患患者者可根据痰培养结果选药。可根据痰培养结果选药。提提高高非非特特异异性性免免疫疫力力，预预防防感感冒冒诱诱COPDCOPD急急性性加重。加重。可肌注核酪、卡提素、胸腺肽等可肌注核酪、卡

26、提素、胸腺肽等。气管炎疫苗。气管炎疫苗。2021/9/10373、排痰：COPDCOPD患者的咳嗽是因痰多引起，患者的咳嗽是因痰多引起，因此排痰不畅，会影响通气功能，因此排痰不畅，会影响通气功能，还会增加感染机会。还会增加感染机会。现在有必嗽平、沐舒坦、氮化胺等，现在有必嗽平、沐舒坦、氮化胺等，也可超声雾化吸入，也可超声雾化吸入，现在临床上已有沐舒坦针剂可选用。现在临床上已有沐舒坦针剂可选用。2021/9/10384、2受体激动剂：能扩张支气管，并有刺激支气管上皮细胞纤毛，能扩张支气管，并有刺激支气管上皮细胞纤毛，以利排痰的作用。以利排痰的作用。万万托托林林、喘喘乐乐宁宁、喘喘康康速速、帮帮备

27、备、奥奥克克斯斯都都保保等。等。2021/9/10395、抗胆碱能药物：COPDCOPD患者迷走神经张力较高，患者迷走神经张力较高，而支气管口径是由迷走神经张力决定的。而支气管口径是由迷走神经张力决定的。抗抗胆胆碱碱能能药药物物可可与与迷迷走走神神经经末末梢梢释释放放的的乙乙酰酰胆胆碱竞争性与平滑肌细胞表面的胆碱能受体结合，碱竞争性与平滑肌细胞表面的胆碱能受体结合，因因而而阻阻断断乙乙酰酰胆胆碱碱所所致致支支气气管管平平滑滑收收缩缩。支支气气管扩张作用强于管扩张作用强于 2 2 受体激动剂。受体激动剂。目目前前有有：溴溴化化异异丙丙托托品品气气雾雾剂剂，也也有有水水溶溶液液雾雾化吸入。化吸入。

28、现现在在有有：异异丙丙托托品品 2 2 受受体体激激动动剂剂的的可可必必特等。特等。2021/9/10406、氨茶碱：有有扩扩张张支支气气管管、加加强强纤纤毛毛运运动动、改改善善膈膈肌肌收收缩力的作用。缩力的作用。氨茶碱、舒弗美、保乐辉、多索茶碱。氨茶碱、舒弗美、保乐辉、多索茶碱。2021/9/10417、肾上腺皮质激素：大约有大约有15152020的的COPDCOPD有较好效果，有较好效果，它它与与 2 2 受受体体激激动动剂剂、氨氨茶茶碱碱等等合合用用可可加强疗效。如：舒利迭、必可酮。加强疗效。如：舒利迭、必可酮。对对皮皮质质激激素素可可逆逆性性试试验验（一一）者者不不必必再再给激素。给激

29、素。2021/9/1042 稳定期COPD的推荐方案分级分级分级分级 特征特征特征特征 推荐治疗方案推荐治疗方案推荐治疗方案推荐治疗方案级（轻度）级（轻度）级（轻度）级（轻度）FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%避免危险因素，接种流感疫苗，避免危险因素，接种流感疫苗，避免危险因素，接种流感疫苗，避免危险因素，接种流感疫苗，FEV180%FEV180%FEV180%FEV180%按需使用短效激动剂。按需使用短效激动剂。按需使用短效激动剂。按需使用短效激动剂。级（中度）级（中度）级（中度）级（中度）FEV1/FVC FEV1/FVC FEV1/F

30、VC FEV1/FVC70%70%70%70%同上一样，应用一种或多种长效支同上一样，应用一种或多种长效支同上一样，应用一种或多种长效支同上一样，应用一种或多种长效支 FEV1 FEV1 FEV1 FEV180%80%80%80%气管激动剂、康复治疗。气管激动剂、康复治疗。气管激动剂、康复治疗。气管激动剂、康复治疗。级（重度）级（重度）级（重度）级（重度）30%30%30%30%FEV1/FVCFEV1/FVCFEV1/FVCFEV1/FVC70%70%70%70%同上一样，反复发作可吸入糖皮质同上一样，反复发作可吸入糖皮质同上一样，反复发作可吸入糖皮质同上一样，反复发作可吸入糖皮质 FEV1

31、 FEV1 FEV1 FEV1 50%50%50%50%激素。激素。激素。激素。级（极重度）级（极重度）级（极重度）级（极重度）FEV1 FEV1 FEV1 FEV130%30%30%30%同上一样，长期氧疗同上一样，长期氧疗同上一样，长期氧疗同上一样，长期氧疗 可以考虑外科手术可以考虑外科手术可以考虑外科手术可以考虑外科手术 或伴慢性呼衰或伴慢性呼衰或伴慢性呼衰或伴慢性呼衰 2021/9/1043稳定期有二个治疗药物特别推介（1）羧甲司治疗慢阻肺效果令人瞩目。这是我国大规模研究发现的一种常用的廉价的预防性口服祛痰药物羧甲司坦。可减少24.5%COPD急性加重，使COPD常规治疗费用减少85%

32、。2021/9/1044（2 2 2 2）GOLD GOLD GOLD GOLD指南提出的指南提出的指南提出的指南提出的COPDCOPDCOPDCOPD管理目标里管理目标里管理目标里管理目标里 舒利迭（沙美特罗舒利迭（沙美特罗舒利迭（沙美特罗舒利迭（沙美特罗/丙酸氟替卡松）丙酸氟替卡松）丙酸氟替卡松）丙酸氟替卡松）实现了大多数指标。实现了大多数指标。实现了大多数指标。实现了大多数指标。COPDCOPDCOPDCOPD管理目标管理目标管理目标管理目标 舒利迭治疗可达到舒利迭治疗可达到舒利迭治疗可达到舒利迭治疗可达到 缓解症状缓解症状缓解症状缓解症状 预防疾病进展预防疾病进展预防疾病进展预防疾病进

33、展 改善肺功能从而延缓疾病进展。改善肺功能从而延缓疾病进展。改善肺功能从而延缓疾病进展。改善肺功能从而延缓疾病进展。改善运动耐受能力改善运动耐受能力改善运动耐受能力改善运动耐受能力 改善健康状况改善健康状况改善健康状况改善健康状况 防治急性加重防治急性加重防治急性加重防治急性加重 降低死亡率降低死亡率降低死亡率降低死亡率 2021/9/10458 8、氧疗：、氧疗：现对现对COPDCOPD的慢性低的慢性低O O2 2血症，血症，使用长期家庭氧疗，存活率有所改善。使用长期家庭氧疗，存活率有所改善。每天吸每天吸O O2 2 1919小时效果明显，可缓解呼吸困难，小时效果明显，可缓解呼吸困难，改善生

34、活质量，降低肺改善生活质量，降低肺A A压，改善心功能。压，改善心功能。2021/9/10469、强心药、血管扩张剂：无左心衰或室上性快速心律失常，一般不宜用无左心衰或室上性快速心律失常，一般不宜用 洋地黄。洋地黄。血管扩张剂：血管扩张剂：X XSaOSaO2 2（动脉血氧饱和度），（动脉血氧饱和度），PVOPVO2 2（混合静脉血氧分压）（混合静脉血氧分压），CODCOD（氧的输送系数）三个指标改善则有效。（氧的输送系数）三个指标改善则有效。X XCODCOD（HbHb 1.34 1.34 SaO SaO2 2+PaO2+PaO2 0.0031)/100 0.0031)/100 CO(ml)

35、/VO CO(ml)/VO2 2注：注：COCO为心排血量（单位为心排血量（单位ml/minml/min），），V V为氧耗量。为氧耗量。一氧化氮（一氧化氮（NONO）吸入，扩张肺血管强，但临床中）吸入，扩张肺血管强，但临床中 难推广。难推广。2021/9/104710、呼吸锻炼：对对COPDCOPD应鼓励做缓慢深吸气、深呼气运动。应鼓励做缓慢深吸气、深呼气运动。胸腹动作要协调，深呼气时要缩唇。胸腹动作要协调，深呼气时要缩唇。每天做适合于自身体力的运动以增加耐力。每天做适合于自身体力的运动以增加耐力。2021/9/104811、营养支持：重度重度COPDCOPD常有营养不良表现，常有营养不良表

36、现，可影响呼吸肌功能和呼吸道防御功能，可影响呼吸肌功能和呼吸道防御功能，因此注意足够热量和营养成份要考虑。因此注意足够热量和营养成份要考虑。2021/9/1049（二）急性加重期治疗：1 1、去除诱因：、去除诱因：COPDCOPD急性加重的诱因常见有：急性加重的诱因常见有：A A、呼吸道感染（病毒或细菌）、呼吸道感染（病毒或细菌）B B、代谢性酸、碱中毒、代谢性酸、碱中毒C C、左心衰、左心衰D D、自发性气胸、自发性气胸E E、使用镇静剂、使用镇静剂F F、肺栓塞、肺栓塞G G、吸氧浓度过高、吸氧浓度过高2021/9/10502、重症患者应测动脉血气：如果如果PHPH失代偿，说明病情是近期加

37、重，失代偿，说明病情是近期加重，肾脏还未来得及代偿。肾脏还未来得及代偿。2021/9/10513、低流量吸入，每分钟氧流量2L目标至少保持目标至少保持PaOPaO2 2在在7.3KPa(55mmHg)7.3KPa(55mmHg)以上。以上。吸吸O O2 2一小时以上测血气。一小时以上测血气。如果如果PaOPaO2 2上升且上升且PHPH下降不明显，下降不明显，可可增增加加吸吸入入氧氧浓浓度度直直至至PaOPaO2 28KPa(60mmHg)8KPa(60mmHg)以以上。上。2021/9/10524、重症患者可经雾化器吸入支气管扩张剂：0.0250.025异丙托品水溶液异丙托品水溶液2ml2m

38、l每天每天3 34 4次。次。生理盐水生理盐水 1ml 1ml在使用雾化器时应同时给予低流量在使用雾化器时应同时给予低流量O O2 2吸入。吸入。2021/9/10535 5、氨氨茶茶碱碱500mg-750mg/500mg-750mg/日日，速速度度宜宜慢慢，有有条条件件监测血清浓度应有监测血清浓度应有10-20mg/L10-20mg/L。6 6、应用抗生素和祛痰剂。、应用抗生素和祛痰剂。7 7、有肺心病心衰：适当应用利尿剂。、有肺心病心衰：适当应用利尿剂。8 8、无无糖糖尿尿病病、溃溃疡疡病病、高高血血压压等等明明显显禁禁忌忌症症，可点滴氢化可的松可点滴氢化可的松100-300mg/100-

39、300mg/日，日，7 71414天。天。2021/9/10549 9 9 9、呼吸机应用：、呼吸机应用：、呼吸机应用：、呼吸机应用：80808080COPDCOPDCOPDCOPD呼吸衰竭急性加重经上述处理可缓解，呼吸衰竭急性加重经上述处理可缓解，呼吸衰竭急性加重经上述处理可缓解，呼吸衰竭急性加重经上述处理可缓解，20202020的的的的COPDCOPDCOPDCOPD需要呼吸机治疗。需要呼吸机治疗。需要呼吸机治疗。需要呼吸机治疗。指征：指征：指征：指征：MMA A A A、神志不清、神志不清、神志不清、神志不清MMB B B B、充分吸、充分吸、充分吸、充分吸O O O O2 2 2 2，

40、PaOPaOPaOPaO2 2 2 27.35KPa(55mmHg)7.35KPa(55mmHg)7.35KPa(55mmHg)7.35KPa(55mmHg)MMC C C C、加大吸、加大吸、加大吸、加大吸O O O O2 2 2 2，PHPHPHPH7.267.267.267.26MM呼吸道分泌物呼吸道分泌物呼吸道分泌物呼吸道分泌物 堵塞气管者堵塞气管者堵塞气管者堵塞气管者目标：目标：目标：目标：MMPaOPaOPaOPaO2 2 2 2维持在维持在维持在维持在8KPa(60mmHg)8KPa(60mmHg)8KPa(60mmHg)8KPa(60mmHg)以上以上以上以上MMPaCOPaC

41、OPaCOPaCO2 2 2 2也不需降至正常也不需降至正常也不需降至正常也不需降至正常MMPHPHPHPH保持正常即可保持正常即可保持正常即可保持正常即可2021/9/10551010、呼吸兴奋剂：、呼吸兴奋剂：COPDCOPD呼吸衰竭急性加重期是否使用呼吸兴奋剂，尚有不呼吸衰竭急性加重期是否使用呼吸兴奋剂，尚有不同意见。同意见。目前新药：阿米脱林双甲酰酸目前新药：阿米脱林双甲酰酸50mg-100mgBid50mg-100mgBid此药增加周围此药增加周围A A化学感受器对缺化学感受器对缺O O2 2的反应，的反应，使潮气容积使潮气容积，每分钟静息通气量每分钟静息通气量 PaO PaO2 2

42、 但副作用对肺血管收缩，肺但副作用对肺血管收缩，肺A A压压 加重呼吸困难，加重呼吸困难，故此药尚有待进一步观察。故此药尚有待进一步观察。2021/9/1056循证医学COPD中的报告：1、深入社区、家庭护理，可减少COPD医疗经济负担。中度COPD社区护理计划可降低死亡率，使生活质量改善。2、采用定量吸入，按规律给予2受体激动剂，能改善稳定期的肺功能。2021/9/10573 3、长期家庭、长期家庭O O2 2疗，仅改善有严重低疗，仅改善有严重低O O2 2者生存。者生存。4 4、无无证证据据表表明明稳稳定定COPDCOPD营营养养支支持持对对肺肺功功能能等等影影响。响。5 5、皮皮质质激激

43、素素对对COPDCOPD急急性性期期可可减减少少进进一一步步住住院院和和治疗次数。治疗次数。2021/9/1058 小 结慢慢慢慢性性性性阻阻阻阻塞塞塞塞性性性性肺肺肺肺疾疾疾疾病病病病（COPDCOPDCOPDCOPD）是是是是一一一一种种种种多多多多因因因因素素素素构构构构成成成成的的的的疾疾疾疾病病病病，它它它它还还还还影影影影响响响响肺肺肺肺脏脏脏脏以外其它脏器。以外其它脏器。以外其它脏器。以外其它脏器。（称之为（称之为（称之为（称之为COPDCOPDCOPDCOPD的全身效应）的全身效应）的全身效应）的全身效应）这些因素具有结构方面的特征：这些因素具有结构方面的特征：这些因素具有结构

44、方面的特征：这些因素具有结构方面的特征：如：气道重塑、肺气肿、骨骼肌萎缩。如：气道重塑、肺气肿、骨骼肌萎缩。如：气道重塑、肺气肿、骨骼肌萎缩。如：气道重塑、肺气肿、骨骼肌萎缩。也有功能方面的特征：也有功能方面的特征：也有功能方面的特征：也有功能方面的特征：如：炎症、凋亡、衰老。如：炎症、凋亡、衰老。如：炎症、凋亡、衰老。如：炎症、凋亡、衰老。这些因素密切关联，相互影响，形成恶性循环。这些因素密切关联，相互影响，形成恶性循环。这些因素密切关联，相互影响，形成恶性循环。这些因素密切关联，相互影响，形成恶性循环。因此因此因此因此COPDCOPDCOPDCOPD最理想的治疗方案是针对多因素而非某一因素

45、，阻断这一恶性循环。最理想的治疗方案是针对多因素而非某一因素，阻断这一恶性循环。最理想的治疗方案是针对多因素而非某一因素，阻断这一恶性循环。最理想的治疗方案是针对多因素而非某一因素，阻断这一恶性循环。2021/9/1059打破这一循环至今，已知：1 1、戒烟可明确减缓、戒烟可明确减缓FEV1FEV1的下降。的下降。2 2、用短效支气管扩张剂可改善气流受限。、用短效支气管扩张剂可改善气流受限。3 3、LABALABA促进纤毛运动减少细胞损伤。促进纤毛运动减少细胞损伤。4 4、抗胆碱能药物可减轻黏液的高分泌状态。、抗胆碱能药物可减轻黏液的高分泌状态。5 5、ICSICS减减少少肺肺内内炎炎症症介介质质释释放放和和炎炎症症细细胞胞的的数数量量，以以恶恶性循环中的气道炎症和结构改变为靶向发挥治疗作用。性循环中的气道炎症和结构改变为靶向发挥治疗作用。2021/9/1060今今后后联联合合治治疗疗策策略略可可能能会会给给COPDCOPD的的治治疗疗提提供供有有效的方案。效的方案。目目前前正正在在研研发发一一些些化化合合物物，如如新新一一代代抗抗氧氧化化剂剂PDE4PDE4抑制剂等。抑制剂等。COPDCOPD的的肺肺外外全全身身效效应应也也可可能能通通过过药药剂剂干干预预得得到到适当的治疗。适当的治疗。2021/9/1061谢谢2021/9/1062