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1、脑血管疾病大全本讲稿第一页，共八十页概述概述脑血管病（脑血管病（CVD）是指由于各种血管源性脑病变引起）是指由于各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍，脑卒中（的脑功能障碍，脑卒中（stroke）是急性脑循环障碍）是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。CVD是神经系统常见病、多发病、人类疾病三大死是神经系统常见病、多发病、人类疾病三大死亡原因之一，亡原因之一，50-70%的存活者遗留严重残疾。的存活者遗留严重残疾。本讲稿第二页，共八十页一一.CVD分类：分类：依据神经功能缺失持续时间依据神经功能缺失持续时间24h-脑卒脑卒中；中；依

2、据病情严重程度分为小卒中（依据病情严重程度分为小卒中（minor stroke）、大卒中（）、大卒中（major stroke）和静息性卒中）和静息性卒中（Silent stroke）；）；依据病理性质分为缺血性卒中依据病理性质分为缺血性卒中（ischemic stroke）和出血性卒中（）和出血性卒中（hemorrhagic stroke）；前者又称为脑梗死，包括脑血栓形成和）；前者又称为脑梗死，包括脑血栓形成和脑栓塞；后者包括脑出血和蛛血，脑栓塞；后者包括脑出血和蛛血，1986年我国将年我国将CVD分为分为12类（见表）。类（见表）。本讲稿第三页，共八十页二、脑的血液供应（见后图）二、脑的

3、血液供应（见后图）三、脑血液循环调节及病理生理三、脑血液循环调节及病理生理脑的能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备，脑的能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备，因此，脑对缺血、缺因此，脑对缺血、缺O2性损害十分敏感，无论性损害十分敏感，无论O2分压分压明显下降或血流量明显减少都会出现脑的严重损害。明显下降或血流量明显减少都会出现脑的严重损害。本讲稿第四页，共八十页 颈内颈内A(前循环前循环)脑脑A系统系统 椎椎-基底基底A(后循环后循环)本讲稿第五页，共八十页 眼眼A 脉路膜前脉路膜前A 后交通后交通A 皮层支皮层支颈内颈内A 大脑前大脑前A(前循环前循环)深穿支深穿支 供应

4、眼、大脑半球前供应眼、大脑半球前3/5 皮层支皮层支 大脑中大脑中A 深穿支深穿支本讲稿第六页，共八十页 脊髓前脊髓前A 椎椎A 脊髓后脊髓后A 延髓延髓A 小脑后下小脑后下A 皮层支皮层支椎椎-基底基底A 大脑后大脑后A 深穿支深穿支(后循环后循环)脉络膜后脉络膜后A 基底基底A 小脑前下小脑前下A 小脑上小脑上A 供应半球后供应半球后2/5 内听内听A 丘脑、脑干、小脑丘脑、脑干、小脑 脑桥支脑桥支 本讲稿第七页，共八十页四、脑卒中病因：四、脑卒中病因：1、血管壁病变、血管壁病变 动脉粥样硬化和高血压性动脉硬化最常动脉粥样硬化和高血压性动脉硬化最常见见。2、心脏病和血流动力学改变，高低部、

5、心功能障碍，、心脏病和血流动力学改变，高低部、心功能障碍，心律失常等。心律失常等。本讲稿第八页，共八十页 3、血液成份和血液流变学改变，高粘血症、凝血异、血液成份和血液流变学改变，高粘血症、凝血异常、血液病等。常、血液病等。4、其他、其他 各种栓子、脑血管痉挛、外伤等。各种栓子、脑血管痉挛、外伤等。本讲稿第九页，共八十页五、脑卒中危险因素五、脑卒中危险因素1、高血压、高血压 最重要独立的危险因素，无论收缩压还是舒最重要独立的危险因素，无论收缩压还是舒张压，与卒中发病风险呈正相关。张压，与卒中发病风险呈正相关。2、心脏病，肯定的危险因素。、心脏病，肯定的危险因素。3、糖尿病，重要危险因素。、糖尿

6、病，重要危险因素。4、TIA和脑卒中史。和脑卒中史。5、吸咽及饮酒，少量饮酒可能对预防卒中有盖。、吸咽及饮酒，少量饮酒可能对预防卒中有盖。本讲稿第十页，共八十页6、血脂异常，胆固醇下降增加脑出血风险。、血脂异常，胆固醇下降增加脑出血风险。7、高同型半胱氨酸血症、高同型半胱氨酸血症 动脉粥样硬化、缺血性卒中、动脉粥样硬化、缺血性卒中、TIA的独立危险因素，叶酸、的独立危险因素，叶酸、VB12可治疗。可治疗。8、其他、其他 活动少活动少,饮食、肥胖饮食、肥胖,口服避孕药、外源性雌口服避孕药、外源性雌激素摄入等。激素摄入等。以上为可干预危险因素。以上为可干预危险因素。不可干预危险因素；高龄、性别、种

7、族、不可干预危险因素；高龄、性别、种族、?、卒中家族、卒中家族史。史。本讲稿第十一页，共八十页短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）本讲稿第十二页，共八十页 概念概念是局灶性脑缺血导致突发性、短暂性、可逆性神经是局灶性脑缺血导致突发性、短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在功能障碍。发作持续数分钟，通常在30分钟内完全恢分钟内完全恢复，超过复，超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现或小时常遗留轻微神经功能缺损表现或CT及及MRI显示脑组织缺血征象。传统的显示脑组织缺血征象。传统的TIA定义时限为定义时限为24h内内恢复。恢复。T

8、IA是公认的缺血性卒中的独立危险因素，近期频是公认的缺血性卒中的独立危险因素，近期频繁发作的繁发作的TIA是脑梗死的特级警报。是脑梗死的特级警报。本讲稿第十三页，共八十页 病因及发病机制病因及发病机制病因不完全清楚病因不完全清楚 微栓子学说；微栓子学说；脑血管痉挛；脑血管痉挛；血血液成份，血流动力学改变；液成份，血流动力学改变；血管炎、颈椎病、椎血管炎、颈椎病、椎A受受压，目前，多倾向于压，目前，多倾向于学说。学说。本讲稿第十四页，共八十页 临床表现临床表现中老年，男中老年，男女，发病突然，很快出现局灶性神经功女，发病突然，很快出现局灶性神经功能缺失症状及体征，数分钟达高峰，持续数分钟或能缺失

9、症状及体征，数分钟达高峰，持续数分钟或十余分钟十余分钟?解，不遗留后遗症；反复发作，每次发作解，不遗留后遗症；反复发作，每次发作症状相似。症状相似。本讲稿第十五页，共八十页一、颈内一、颈内A系统系统TIA1、常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫。、常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫。2、特征性症状：、特征性症状：眼动脉交叉瘫（病变侧单眼眼动脉交叉瘫（病变侧单眼过性过性黑朦，对侧偏瘫及感觉障碍）和黑朦，对侧偏瘫及感觉障碍）和Hornec征交叉瘫。征交叉瘫。?半球受累出现失语半球受累出现失语 症（症（Broca.Wernicke及传导性及传导性失语）。失语）。本讲稿第十六页，共八十页二、椎二、椎-基底基底A

10、系统系统TIA1、常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴有耳鸣，、常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴有耳鸣，少数伴耳鸣（内听少数伴耳鸣（内听A缺血）。缺血）。2、特征性症状：、特征性症状：跌倒发作（跌倒发作（drop attack），下肢突），下肢突然失去张力而跌倒，无意识障碍，很快站立（网状结然失去张力而跌倒，无意识障碍，很快站立（网状结构缺血）；构缺血）；短暂性全面性遗忘症（短暂性全面性遗忘症（tr-ansient global amnesia,TGA），短时记忆力丧失伴定向力障），短时记忆力丧失伴定向力障碍，病人有自知力。碍，病人有自知力。双眼视力障碍：皮质盲双眼视力障碍：皮质盲本讲稿第十七

11、页，共八十页 辅助检查辅助检查 EEG，CT，MRI 大多正常，大多正常，DWI及及PET可见片状缺可见片状缺血区血区.DSA可见可见A粥样硬化斑块、狭窄。粥样硬化斑块、狭窄。本讲稿第十八页，共八十页 诊断、鉴别诊断诊断、鉴别诊断 1、诊断、诊断 就诊时症状已过，主要靠病史，确定病就诊时症状已过，主要靠病史，确定病因十分重要。因十分重要。本讲稿第十九页，共八十页2、鉴别诊断、鉴别诊断（1）可逆性缺血性神经功能缺失（）可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）24h，3周。周。（2）局限性癫痫：局限性抽搐或感觉障碍，脑电图异）局限性癫痫：局限性抽搐或感觉障碍，脑电图异常，常，CT，MRI可能发现局限病

12、灶。可能发现局限病灶。本讲稿第二十页，共八十页（3）美尼尔氏病：）美尼尔氏病：24h，常伴耳鸣，耳阻塞，常伴耳鸣，耳阻塞感、听力减退，无感、听力减退，无N系统定位征。系统定位征。（4）阿）阿-斯综合征：严重心律失常，因阵发性全脑斯综合征：严重心律失常，因阵发性全脑供血不足供血不足头昏、晕倒及意识障碍，但无头昏、晕倒及意识障碍，但无N定位征，心定位征，心电图、超声心功图异常。电图、超声心功图异常。本讲稿第二十一页，共八十页 治疗治疗一、病因治疗，最根本的治疗，减少或控制一、病因治疗，最根本的治疗，减少或控制TIA发作，发作，以防发展为脑梗死。以防发展为脑梗死。二、药物治疗：预防进展或复发，防治二

13、、药物治疗：预防进展或复发，防治TIA后再灌注后再灌注损伤，保护脑组织。损伤，保护脑组织。1、抗血小板聚集药：阿斯匹林、噻氯匹定、氯吡、抗血小板聚集药：阿斯匹林、噻氯匹定、氯吡格雷。格雷。2、抗凝药物：用于心源性栓子引起的、抗凝药物：用于心源性栓子引起的TIA，颈内，颈内A系统系统TIA:肝素、低分子肝素、华法令。肝素、低分子肝素、华法令。本讲稿第二十二页，共八十页3、血管扩张药：扩容药物。、血管扩张药：扩容药物。4、近期频繁发作的、近期频繁发作的TIA可用尿激酶（可用尿激酶（UK）；高纤维）；高纤维蛋白血症可选用降纤药：巴曲酶，蚓激酶等。蛋白血症可选用降纤药：巴曲酶，蚓激酶等。5、脑保护治疗

14、：钙离子拮抗剂等。、脑保护治疗：钙离子拮抗剂等。本讲稿第二十三页，共八十页三、手术治疗三、手术治疗 中一重度血管狭窄中一重度血管狭窄50-99%，可行颈，可行颈A内内膜切除术或血管内介入治疗。膜切除术或血管内介入治疗。预后预后 未经治疗或治疗无效，未经治疗或治疗无效，3个个1/3。本讲稿第二十四页，共八十页脑血栓形成脑血栓形成（cerebral thrombosis,CT）本讲稿第二十五页，共八十页概念概念CT指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚，指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血

15、中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。神经系统症状体征。脑梗死（脑梗死（cerebral infraction）是缺血性卒中）是缺血性卒中（ischemic stroke）的总称，包括脑血栓形成，腔隙）的总称，包括脑血栓形成，腔隙性梗死和脑栓塞。性梗死和脑栓塞。本讲稿第二十六页，共八十页 病因及发病机制病因及发病机制1、动脉粥样硬化：基本病因，常伴高血压与动脉粥、动脉粥样硬化：基本病因，常伴高血压与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和血脂异常加速动脉粥样样硬化互为因果，糖尿病和血脂异常加速动脉粥样硬化；各种硬化；各种A?,血液病，

16、脑淀粉样血管病，血液病，脑淀粉样血管病，MoYamoYa病，肌纤维发育不良等。病，肌纤维发育不良等。2、血管痉挛、血管痉挛,抗磷脂抗体综合征、蛋白抗磷脂抗体综合征、蛋白C及蛋白及蛋白S异异常，抗凝血酶常，抗凝血酶缺乏，纤溶酶原激活物不全释放伴缺乏，纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。发高凝状态等。3、病因未明、病因未明本讲稿第二十七页，共八十页 病理及病理生理病理及病理生理1、病理、病理 4/5发生于颈内发生于颈内A系统，系统，1/5发生在椎发生在椎-基底基底A系统。闭塞的血管依次为颈内系统。闭塞的血管依次为颈内A、大脑中、大脑中A、大脑后、大脑后A、大前前大前前A及椎及椎-基底基底A。病理

17、分期：（病理分期：（1）超早期（）超早期（1-6h）；脑组织变化不明）；脑组织变化不明显；（显；（2）急性期（）急性期（6-24h）；明显缺血改变；（）；明显缺血改变；（3）坏）坏死期（死期（24-48h）；（）；（4）软化期（）软化期（3d-3w）；恢复期）；恢复期（3-4w后）。后）。本讲稿第二十八页，共八十页2、病理生理：中心坏死区及周边缺血半暗带、病理生理：中心坏死区及周边缺血半暗带（ischemic nenumbra）损伤可逆转。保护半暗带）损伤可逆转。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。是治疗脑梗死成功的关键。脑血流的再通超过了再灌注时间窗（是一个有效时间）脑血流的再通超过了再灌注时

18、间窗（是一个有效时间）的时限，脑损伤可继续加重的时限，脑损伤可继续加重-再灌注损伤。再灌注损伤。本讲稿第二十九页，共八十页缺血半暗带和再灌注损伤的提出，更新了急性脑梗死缺血半暗带和再灌注损伤的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，即超早期溶栓治疗是抢救缺血半暗的临床治疗观念，即超早期溶栓治疗是抢救缺血半暗带的关键，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措带的关键，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。施。超早期治疗时间窗为超早期治疗时间窗为6h。本讲稿第三十页，共八十页 临床类型临床类型1、依据症状体征演进过程分为：、依据症状体征演进过程分为：（1）完全性卒中（）完全性卒中（complete s

19、troke）:N功能损伤较功能损伤较重、较完全，常于数小时内（重、较完全，常于数小时内（24h，3周。周。本讲稿第三十一页，共八十页2、依据临床表现，特别是神经影像学检查分为：、依据临床表现，特别是神经影像学检查分为：（1）大面积脑梗死：主干或）大面积脑梗死：主干或?支的完全性卒中，症状重，支的完全性卒中，症状重，意识障碍进行性加重。意识障碍进行性加重。（2）分水岭脑梗死（）分水岭脑梗死（cerbral watershed infarction,CWSI）：相邻血管供血区分界处或分水岭）：相邻血管供血区分界处或分水岭局部缺血。多由血流动力学障碍所致。局部缺血。多由血流动力学障碍所致。本讲稿第三

20、十二页，共八十页（3）出血性梗死（）出血性梗死（hemorrhagic infarct）：常继发）：常继发于大面积脑梗死后，于大面积脑梗死后，A坏死血液漏出或继发出血。坏死血液漏出或继发出血。（4）复发性脑梗死（）复发性脑梗死（multiple infarct）两个或两个以上）两个或两个以上供血系统血管闭塞引起，常为多次发作所致。供血系统血管闭塞引起，常为多次发作所致。本讲稿第三十三页，共八十页临床表现临床表现1、一般特点：中老年，常在安静或休息状态下发病，、一般特点：中老年，常在安静或休息状态下发病，部分病伴有部分病伴有TIA的前驱症状，发病急，病后的前驱症状，发病急，病后10h或或1-2d

21、达达高峰，多数意识清醒，没有头痛。高峰，多数意识清醒，没有头痛。本讲稿第三十四页，共八十页2、临床综合征、临床综合征（1）颈内）颈内A闭塞综合征：病灶侧单眼一过性黑朦，闭塞综合征：病灶侧单眼一过性黑朦，Horner氏征；对侧三偏征；主侧半球氏征；对侧三偏征；主侧半球-失语；非主侧半失语；非主侧半球球-体像障碍；颈体像障碍；颈A搏动减弱，眼或颈部血管杂音。搏动减弱，眼或颈部血管杂音。本讲稿第三十五页，共八十页（2）大脑中）大脑中A闭塞综合征闭塞综合征主干闭塞主干闭塞:三偏征三偏征,失语、体象障碍失语、体象障碍深穿支闭塞：三偏征，失语深穿支闭塞：三偏征，失语 上部分支：对侧面及上肢轻轻瘫及感觉上部

22、分支：对侧面及上肢轻轻瘫及感觉 障碍，下肢不受累，障碍，下肢不受累，Broca失语失语皮层支闭塞皮层支闭塞 下部分支：对侧同向偏盲下部分支：对侧同向偏盲,无偏瘫无偏瘫 Wernicke失语失语本讲稿第三十六页，共八十页（3）大脑前）大脑前A闭塞综合征：闭塞综合征：主干闭塞：对侧中枢性面舌瘫，下肢瘫，小便障碍，主干闭塞：对侧中枢性面舌瘫，下肢瘫，小便障碍，精神障碍，强握及吸吮反射，优势半球精神障碍，强握及吸吮反射，优势半球-Broca失语，上失语，上肢失用。肢失用。皮质支闭塞：对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍，对侧皮质支闭塞：对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍，对侧肢体短暂性感觉障碍，强握反射及精神障

23、碍。肢体短暂性感觉障碍，强握反射及精神障碍。深穿支闭塞：对侧中枢性面舌瘫，上肢近端轻瘫。深穿支闭塞：对侧中枢性面舌瘫，上肢近端轻瘫。本讲稿第三十七页，共八十页(4)大脑后大脑后A闭塞综合征：闭塞综合征：主干闭塞：对侧同向偏盲，双侧闭塞主干闭塞：对侧同向偏盲，双侧闭塞皮质盲。丘脑皮质盲。丘脑综合征，优势半球综合征，优势半球命名性失语、失读。命名性失语、失读。深穿支闭塞：丘脑综合征、红核丘脑综合征。深穿支闭塞：丘脑综合征、红核丘脑综合征。本讲稿第三十八页，共八十页(5)椎椎-基底基底A闭塞综合征闭塞综合征主干闭塞：颅主干闭塞：颅N损害，锥体束征、小脑症状，高热、损害，锥体束征、小脑症状，高热、昏迷

24、、肺水肿、消化道出血、常因病情重死亡。昏迷、肺水肿、消化道出血、常因病情重死亡。中脑支闭塞：中脑支闭塞：Weber综合征（动眼综合征（动眼N交叉瘫），交叉瘫），Benedit综合征（同侧动眼综合征（同侧动眼N瘫，对侧不自主运动）。瘫，对侧不自主运动）。桥脑支闭塞：桥脑支闭塞：Millard-Gubler综合征（外展反面综合征（外展反面N交交叉瘫），叉瘫），Foville综合征（同侧凝视麻痹和周围性面瘫，综合征（同侧凝视麻痹和周围性面瘫，对侧偏瘫）。对侧偏瘫）。本讲稿第三十九页，共八十页基底基底A类综合征：神经眼征，意识障碍，对侧偏盲或皮类综合征：神经眼征，意识障碍，对侧偏盲或皮质盲，严重记忆障

25、碍，中老年人突发意识障碍又较快恢复，质盲，严重记忆障碍，中老年人突发意识障碍又较快恢复，无明显运动，感觉障碍，但有瞳孔改变，动眼无明显运动，感觉障碍，但有瞳孔改变，动眼N麻痹，垂麻痹，垂直注视障碍，应想到该综合征，如有皮质盲成偏盲，直注视障碍，应想到该综合征，如有皮质盲成偏盲，记忆障碍更支持记忆障碍更支持CT及及MRI见双侧丘脑、枕叶、颞叶和见双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑病灶可确诊。中脑病灶可确诊。本讲稿第四十页，共八十页(6)小脑后下小脑后下A或椎或椎A闭塞综合征闭塞综合征也称延髓背外侧综合征（也称延髓背外侧综合征（wallenberg），是脑干梗），是脑干梗死最常见类型死最常见类型眩晕、恶心

26、、呕吐、眼球震颤（前庭眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤（前庭N核）；核）；交叉性感觉障碍（同侧三叉脊束核对侧脊丘交叉性感觉障碍（同侧三叉脊束核对侧脊丘束）；束）；同侧同侧Horner征（交于下行纤维）；征（交于下行纤维）；吞咽困吞咽困难和声嘶（舌咽、迷走难和声嘶（舌咽、迷走N）；）；同侧小脑性共济失调同侧小脑性共济失调（?状体或小脑）。状体或小脑）。本讲稿第四十一页，共八十页(7)小脑梗死：小脑上、前下、后下小脑梗死：小脑上、前下、后下A闭塞；眩晕、恶闭塞；眩晕、恶心、呕吐、眼震、共济失调。心、呕吐、眼震、共济失调。辅助检查辅助检查头颅头颅CT、MRI、DSA、MRA、TCD、CSF等。等。本讲稿第

27、四十二页，共八十页诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断1、诊断；中老年高血压动脉硬化患者，突然发病，一、诊断；中老年高血压动脉硬化患者，突然发病，一至数日出现脑局灶性损害症状及体征，并可用某一血管至数日出现脑局灶性损害症状及体征，并可用某一血管综合征解释综合征解释可能；可能；CT或或MRI发现病灶发现病灶确诊。认真确诊。认真查找病因及危险因素。查找病因及危险因素。2、鉴别诊断：脑出血、脑栓塞、脑肿瘤；脑出血鉴、鉴别诊断：脑出血、脑栓塞、脑肿瘤；脑出血鉴别中，起病状态和起病速度最具有诊断意义，别中，起病状态和起病速度最具有诊断意义，CT、MRI可确诊。（见表可确诊。（见表8-2）本讲稿第四十三页，共八十

28、页 治疗治疗急性卒中和急性卒中和TIA是神经内科急症，时间就是生命，时间是神经内科急症，时间就是生命，时间就是脑，由于应用溶栓药，抗血小板药、抗凝药或外科就是脑，由于应用溶栓药，抗血小板药、抗凝药或外科手术治疗可以取得较好的疗效，临床早期诊断和超早期手术治疗可以取得较好的疗效，临床早期诊断和超早期治疗非常重要。治疗非常重要。本讲稿第四十四页，共八十页1、急性期治疗原则：、急性期治疗原则：超早期治疗，强调时间窗；超早期治疗，强调时间窗；针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗；疗；个体化原则，整体化观念（心、其他脏器、并发个体化原则，整体

29、化观念（心、其他脏器、并发症等）；症等）；对卒中危险因素的干预。对卒中危险因素的干预。本讲稿第四十五页，共八十页2、治疗方法、治疗方法（1）对症治疗：控制血压，控制感染，控制血糖，控制）对症治疗：控制血压，控制感染，控制血糖，控制脑水肿、控制癫痫，预防肺栓塞和深静脉血栓形成，心电脑水肿、控制癫痫，预防肺栓塞和深静脉血栓形成，心电监护、预防心律失常和猝死。监护、预防心律失常和猝死。本讲稿第四十六页，共八十页（2）超早期浴栓治疗：）超早期浴栓治疗：静脉溶栓法：药物：静脉溶栓法：药物：UK、rt-PA，病人接受治疗必，病人接受治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进须在具有确诊卒中和处理出

30、血并发症能力的医院进行。掌握溶栓适应证及禁忌症、并发症。适应征中行。掌握溶栓适应证及禁忌症、并发症。适应征中最重要的是时间窗最重要的是时间窗180/105mmHg，降压。，降压。BP下降，升压。下降，升压。（2）控制血管源性脑水肿：）控制血管源性脑水肿：48h达高峰，达高峰，3-5d后逐渐消后逐渐消退。退。ICP导致脑疝是导致脑疝是ICH主要死因，因此，降低主要死因，因此，降低ICP是是急性期治疗的重要环节，脱水剂：甘露醇、复方甘油、急性期治疗的重要环节，脱水剂：甘露醇、复方甘油、速尿、白蛋白速尿、白蛋白。本讲稿第六十五页，共八十页（3）一般无须用止血药，活动型可用：）一般无须用止血药，活动型

31、可用：6-氯基已酸，氯基已酸，止血环酸，立止血。止血环酸，立止血。（4）防治并发症：感染，应激性溃疡，抗利尿激素分泌）防治并发症：感染，应激性溃疡，抗利尿激素分泌异常综合征（稀释性低钠血症）、脑耗盐综合征、癫痫发异常综合征（稀释性低钠血症）、脑耗盐综合征、癫痫发作、中枢性高热，下肢深静脉血栓形成；作、中枢性高热，下肢深静脉血栓形成；2、外科治疗：、外科治疗：3、康复治疗：、康复治疗：本讲稿第六十六页，共八十页珠网膜下腔出血珠网膜下腔出血（subara chnoid hemorrhage,SAH）本讲稿第六十七页，共八十页 概念概念指多种原因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出指多种原因所致

32、脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接进入蛛网膜下腔，均原发性血性脑血管病，血液直接进入蛛网膜下腔，均原发性SAH。脑实质或脑室出血，外伤性硬膜下或硬膜外。脑实质或脑室出血，外伤性硬膜下或硬膜外出血进入蛛网膜下腔为继发性出血进入蛛网膜下腔为继发性SAH。本讲稿第六十八页，共八十页 病因及发病机制病因及发病机制1、病因：、病因：粟粒样动脉瘤：最常见粟粒样动脉瘤：最常见75%；动静脉畸动静脉畸形，占第二位形，占第二位10%，多见于青年人；，多见于青年人；梭形动脉瘤：梭形动脉瘤：高血压、动脉粥样硬化所致，老年人常见；高血压、动脉粥样硬化所致，老年人常见；Moyamoya病，占儿童

33、病，占儿童SAH的的20%；其他：颅内其他：颅内肿瘤、霉菌性动脉瘤、垂体卒中，脑血管炎、血液肿瘤、霉菌性动脉瘤、垂体卒中，脑血管炎、血液病、颅内静脉系统血栓等，病、颅内静脉系统血栓等，10%原因不明。原因不明。2、发病机制（略）、发病机制（略）本讲稿第六十九页，共八十页 病理及病理生理病理及病理生理（略）（略）临床表现临床表现1、粟粒样动脉瘤破裂多发生于、粟粒样动脉瘤破裂多发生于40-60岁，动静脉畸形岁，动静脉畸形10-40岁发病。动脉瘤性岁发病。动脉瘤性SAH经典表现是突发异常剧烈经典表现是突发异常剧烈全头痛，新发生头痛最有临床意义，病人描述为全头痛，新发生头痛最有临床意义，病人描述为“一

34、生一生中经历的最严重头痛中经历的最严重头痛”，1/3患者病前可出现前驱（信患者病前可出现前驱（信号性或警告性）出血。动静脉畸形破裂头痛常不严重。号性或警告性）出血。动静脉畸形破裂头痛常不严重。本讲稿第七十页，共八十页2、常在剧烈活动中或活动后突然出现爆裂样头痛、常在剧烈活动中或活动后突然出现爆裂样头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征。常伴有短暂意识障碍、项恶心、呕吐、脑膜刺激征。常伴有短暂意识障碍、项背痛或下肢痛。血性背痛或下肢痛。血性Csf。轻者可无明显症状及体征。轻者可无明显症状及体征。重者很快死亡。有时脑膜刺激征是唯一临床表现。重者很快死亡。有时脑膜刺激征是唯一临床表现。视网膜出血、视乳头水肿。

35、玻璃体膜下片状出血有视网膜出血、视乳头水肿。玻璃体膜下片状出血有诊断特异性。也可出现局灶征及精神症状。诊断特异性。也可出现局灶征及精神症状。本讲稿第七十一页，共八十页3、老年人临床表现不典型、头痛、脑膜刺激征不明显，、老年人临床表现不典型、头痛、脑膜刺激征不明显，而意识障碍，精神障碍、脑实质损害较重。而意识障碍，精神障碍、脑实质损害较重。4、诱因：发病前多有明显诱因：剧烈运动、劳累、激、诱因：发病前多有明显诱因：剧烈运动、劳累、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等，少数在安静、睡眠中动、用力、排便、咳嗽、饮酒等，少数在安静、睡眠中发生。发生。本讲稿第七十二页，共八十页5、常见并发症：（、常见并发症：

36、（1）再出血：致命的并发症，多）再出血：致命的并发症，多在病情稳定情况下突然再次出现剧烈头痛、恶心、在病情稳定情况下突然再次出现剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、去大脑强直、脑膜刺激征加重，呕吐、抽搐、昏迷、去大脑强直、脑膜刺激征加重，CSF检查再次呈鲜红色。检查再次呈鲜红色。20%的患者病后的患者病后10-14d发生发生再出血；（再出血；（2）脑血管痉挛：是死亡和致残的重要因素，）脑血管痉挛：是死亡和致残的重要因素，病后病后10-14d是迟发性血管痉挛的高峰期，经颅多普勒是迟发性血管痉挛的高峰期，经颅多普勒（TCD）或）或DSA可确诊；可确诊；本讲稿第七十三页，共八十页（3）扩展至脑实质内的

37、出血：出现轻偏瘫、失语；）扩展至脑实质内的出血：出现轻偏瘫、失语；（4）急性或亚急性脑积水（）急性或亚急性脑积水（hydrocephalus）；进行）；进行性嗜睡、上视受限、外展神经瘫痪，下肢性嗜睡、上视受限、外展神经瘫痪，下肢?反射亢进；反射亢进；（5）癫痫，低钠血症。）癫痫，低钠血症。本讲稿第七十四页，共八十页 辅助检查辅助检查1、头颅、头颅CT：是确诊：是确诊SAH的首选方法，可见蛛网膜下的首选方法，可见蛛网膜下腔高密度出血征象。可对病情进行动态观察。腔高密度出血征象。可对病情进行动态观察。CT增增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤。强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤。2、CSF：是

38、诊断：是诊断SAH的重要依据，肉眼见均匀一致血的重要依据，肉眼见均匀一致血性性CSF，压力明显升高。病后，压力明显升高。病后12小时离心小时离心CSF，上清溶，上清溶黄变，黄变，2-3周黄变消失。注意腰穿可诱发脑疝形成的风周黄变消失。注意腰穿可诱发脑疝形成的风险。险。本讲稿第七十五页，共八十页3、DSA：可发现病因，确定病灶位置，显示血管解剖：可发现病因，确定病灶位置，显示血管解剖行程，侧支循环和血管痉挛，对制定合理外科治疗方案行程，侧支循环和血管痉挛，对制定合理外科治疗方案有重要价值。造影阴性者应考虑非动脉瘤性有重要价值。造影阴性者应考虑非动脉瘤性SAH（non aneurysmal SAH

39、,nA-SAH），夹层动脉瘤，硬膜动静脉），夹层动脉瘤，硬膜动静脉畸形，出血性疾病或颈髓出血等。畸形，出血性疾病或颈髓出血等。4、MRI及及MRA：MRI可检出脑干小动静脉畸形，但可检出脑干小动静脉畸形，但在急性期可诱发再出血，不采用。在急性期可诱发再出血，不采用。MRA空间分辨率较空间分辨率较差，不能取代差，不能取代DSA。5、TCD：可监测：可监测SAH后脑血管痉挛。后脑血管痉挛。本讲稿第七十六页，共八十页 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断1、诊断：突发剧烈头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征、无、诊断：突发剧烈头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征、无局灶征，伴或不伴意识障碍局灶征，伴或不伴意识障碍疑诊。疑诊

40、。CT发现蛛网膜下腔发现蛛网膜下腔高密度出血征象，血性高密度出血征象，血性CSF，玻璃体下出血，玻璃体下出血确诊。确诊。2、鉴别诊断：脑出血（表、鉴别诊断：脑出血（表8-5）本讲稿第七十七页，共八十页 治疗治疗1、内科治疗：、内科治疗：（1）一般处理：绝对卧床一般处理：绝对卧床4-6周，避免一切可引起周，避免一切可引起血压及颅压增高诱因（用力排便、咳嗽、喷嚏、情血压及颅压增高诱因（用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、劳累绪激动、劳累)、烦噪不安者给予镇静剂，给予大便软、烦噪不安者给予镇静剂，给予大便软化剂，保持大便通畅，心电监护）。化剂，保持大便通畅，心电监护）。（2）降颅压：甘露醇、速尿、白蛋白

41、等。）降颅压：甘露醇、速尿、白蛋白等。本讲稿第七十八页，共八十页（3）防治再出血：抗纤溶药）防治再出血：抗纤溶药6氨基已酸。止血芳酸，氨基已酸。止血芳酸，立止血，立止血，K3等。止血剂应用仍有争论。等。止血剂应用仍有争论。（4）防治迟发性血管痉挛：钙离子拮抗剂：尼莫）防治迟发性血管痉挛：钙离子拮抗剂：尼莫 地平、地平、西比灵，静滴尼莫同。西比灵，静滴尼莫同。（5）放）放CSF疗法疗法:每次放每次放10-20ml，每周，每周2次。可减轻次。可减轻头痛、减少迟发性血管痉挛，正常颅压脑积水发生率。头痛、减少迟发性血管痉挛，正常颅压脑积水发生率。本讲稿第七十九页，共八十页2、手术及血管内介入治疗：是根除病因，防止复发、手术及血管内介入治疗：是根除病因，防止复发的有效方法。的有效方法。本讲稿第八十页，共八十页