皮肤性病学整理.doc

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1、皮肤性病学整理第二章 皮肤的结构1、皮肤（skin）：由表皮、真皮和皮下组织构成，表皮与真皮之间由基底膜带相连接。2、皮肤是人体最大的器官，总重量约占个体体重的16%，成人皮肤总面积约为1.5m2，新生儿约为0.21m2，不包括皮下组织，皮肤的厚度约为0.54mm。3、表皮（epidermis）：属于复层扁平上皮，主要由角质形成细胞、黑素细胞、朗格汉斯细胞和梅克尔细胞等构成。4、角质形成细胞（keratinocyte）：外胚层分化而来，分化过程中产生角蛋白。（1）基底层（stratum basaie）：一层立方形或圆柱形细胞构成，电镜下可见许多走向规则的张力细丝。正常情况下约30%的基底层细胞

2、处于核分裂期，新生的角质形成细胞有次序地逐渐向上移动，由基底层移行至颗粒层约需14天，再移行至角质层表面并脱落又需14天，共约28天，称为表皮通过时间或更替时间。（2）棘层（stratum spinosum）：由48层多角形细胞构成，细胞轮廓渐趋扁平，相邻细胞之间由桥粒相连。（3）颗粒层（stratum granulosum）：透明角质颗粒。（4）透明层（stratum lucidum）：仅见于掌跖等表皮较厚的部位，细胞界限不清，角质蛋白更成熟。（5）角质层（stratum corneum）：由520层已经死亡的扁平细胞构成。5、黑素细胞（melanocyte）：起源于外胚层的神经嵴，其数量与

3、部位、年龄有关，而与肤色、人种、性别等无关。（1）黑素小体（melanosome）：位于黑素细胞的胞质内，为内含酪氨酸酶的细胞器，是合成黑素的场所，黑素能遮挡和反射紫外线，借以保护真皮及深部组织。（2）表皮黑素单元（epidermal melanin unit）：1个黑素细胞可通过其树枝状突起向周围约1036个角质形成细胞提供黑素，形成一个表皮黑素单元。6、朗格汉斯细胞（Langerhans cell）：起源于骨髓单核巨噬细胞并通过一定循环通路进入表皮的免疫活性细胞，多分布于基底层以上的表皮和毛囊上皮中。胞质内有Birbeck颗粒，是由朗格汉斯细胞吞噬外来抗原时胞膜内陷形成，是一种消化细胞外物

4、质的吞噬体或抗原贮存形式。朗格汉斯细胞有多种表面标记，人类朗格汉斯细胞是正常皮肤内唯一能与CD1a（OKT6）单克隆抗体结合的细胞。7、梅克尔细胞（Merkel cell）：多分布于基底层细胞之间，在感觉敏锐部位密度较大，这些部位的神经纤维在临近表皮时失去髓鞘，扁盘状的轴突末端与梅克尔细胞基底面接触，构成梅克尔细胞轴突复合体（Merkel cell-neurite complex），可能具有非神经末梢介导的感觉作用。8、角质形成细胞间及真皮间的链接（1）桥粒（desmosome）：角质形成细胞间连接的主要结构。（2）半桥粒（hemidesmosome）：是基底层细胞与下方基底膜带之间的主要连接

5、结构。（3）基底膜带（basement membrane zone，BMZ）：位于表皮与真皮之间，分为胞膜层、透明层、致密层和致密下层（网板）。9、真皮（dermis）：由中胚层分化而来，由浅至深可分为乳头层（papillary layer）和网状层（reticular layer），两层之间无明确界限。属于不规则的致密结缔组织，由纤维（胶原纤维、网状纤维和弹力纤维）、基质和细胞成分组成，其中以纤维成分为主。10、皮下组织（subcutaneous tissue）：位于真皮下方，其下与肌膜等组织相连，由疏松结缔组织及脂肪小叶组成，又称皮下脂肪层。11、皮肤附属器（cutaneous appen

6、dages）：包括毛发、皮脂腺、汗腺和甲，均由外胚层分化而来。12、毛发（hair）：毛囊由内毛根鞘、外毛根鞘和结缔组织鞘组成；毛发生长期3年，退行期3周，休止期3月，80%处于生长期，每天0.270.4mm。13、皮脂腺（sebaceous glands）：开口于毛囊上部。14、汗腺：分为小汗腺和顶泌汗腺。（1）小汗腺（eccrine glands）：由分泌部和导管部构成，分泌细胞有明细胞和暗细胞，前者主要分泌汗液，后者主要分泌黏蛋白和回收钠离子。（2）顶泌汗腺（apocrine glands）：主要受性激素的影响。15、甲（nail）：指甲生长速度约为每3个月1cm，趾甲生长速度约每9个月

7、1cm。第三章 皮肤的功能1、皮肤是人体最大的器官，同时也是人体内、外环境的分界，具有屏障、吸收、感觉、分泌和排泄、体温调节、物质代谢等多种功能，此外还是一个重要的免疫器官。2、皮肤的免疫功能（1）细胞成分：角质形成细胞（合成和分泌细胞因子，参与外来抗原的呈递）、朗格汉斯细胞（表皮中重要的抗原递呈细胞）、淋巴细胞（主要为T淋巴细胞，以CD8+T为主）、内皮细胞、肥大细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、真皮树枝状细胞。（2）分子成分：细胞因子、黏附分子、其他分子（分泌型IgA、补体、神经肽、P物质、神经激酶A等）。第四章 皮肤性病的临床表现及诊断1、原发性皮损（primary lesion）：由皮肤性病

8、的组织病理变化直接产生，对皮肤性病的诊断具有重要价值。（1）斑疹（macule）：皮肤粘膜的局限性颜色改变，与周围皮肤平齐，无隆起或凹陷，大小可不一，形状可不规则，直径一般小于1cm。直径达到或超过1cm时，称为斑片（patch）。分为红斑（炎症性&非炎症性）、出血斑和色素沉着及色素减退（或脱失）斑。炎症性红斑，压之变白；非炎症性红斑，压之褪色；出血斑，压之不褪色。直径小于2mm时称瘀点（petechia），大于2mm时称瘀斑（ecchymosis）。（2）斑块（plaque）：丘疹扩大或较多丘疹融合而成、直径大于1cm的隆起性扁平皮损，中央可有凹陷。（3）丘疹（papule）：局限性、实质性

9、、直径小于1cm的浅表隆起性皮损。可由表皮或真皮浅层细胞增殖、代谢产物堆积或炎细胞浸润引起。（4）风团（wheal）：真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起性皮损。可呈红色或苍白色，周围常有红晕，一般大小不一，形态不规则。皮损发生快，此起彼伏，一般经数小时消退，消退后多不留痕迹，常伴有剧痒。见于荨麻疹。（5）水疱（vesiele）：局限性、隆起性、内含液体的腔隙性皮损，直径一般小于1cm，大于1cm者称大疱（bulla），内容物含血液者称血疱。（6）脓疱（pustule）：局限性、隆起性、内含脓液的腔隙性皮损，可由细菌或非感染性炎症引起。水疱继发感染后形成的脓疱为继发性皮损。（7）结节（nodule）

10、：局限性、实质性、深在性皮损，呈圆形或椭圆形，可隆起于皮面，亦可不隆起，需触诊方可查出，触之有一定硬度或浸润感。可由真皮或皮下组织的炎性浸润或代谢产物沉积引起。（8）囊肿（cyst）：含有液体或黏稠物及细胞成分的囊性皮损。一般位于真皮或更深位置，触之有囊性感。2、继发性皮损：由原发性皮损自然演变而来，或因搔抓、治疗不当引起。（1）糜烂（erosion）：局限性表皮或黏膜上皮缺损形成的红色湿润创面，因损害较表浅，愈后一般不留瘢痕。（2）溃疡（ulcer）：局限性皮肤或黏膜缺损形成的创面，可深达真皮或更深位置，因损害常破坏基底层细胞，故愈合较慢且愈后留有瘢痕。（3）鳞屑（scale）：干燥或油腻的

11、角质细胞的层状堆积，由表皮细胞形成过快或正常角化过程受干扰所致。（4）浸渍（maceration）：皮肤角质层吸收较多水分导致表皮变软变白，常见于长时间浸水或处于潮湿状态下的皮肤部位。（5）裂隙（fissure）：也称皲裂，为线状的皮肤裂口，可深达真皮，好发于掌跖、指趾、口角等部位。（6）瘢痕（scar）：真皮或深部组织损伤或病变后，由新生结缔组织增生修复而成，可分为增生性和萎缩性。（7）萎缩（atrophy）：皮肤的退行性变，可发生于表皮、真皮及皮下组织，因表皮厚度或真皮和皮下结缔组织减少所致。（8）痂（crust）：由皮损中的浆液、脓液、血液与脱落组织、药物等混合干涸后凝结而成。（9）抓痕

12、（excoriation）：也称表皮剥脱，为线状或点状的表皮或深达真皮浅层的剥脱性缺损。（10）苔藓样变（lichenification）：因反复搔抓、不断摩擦导致的皮肤局限性粗糙增厚。表现为皮嵴隆起，皮沟加深，皮损界限清楚。第七章 皮肤性病的预防和治疗1、抗组胺药（antihistamine drugs）根据竞争受体的不同，抗组胺药可分为H1受体拮抗剂和H2受体拮抗剂两大类。H1受体主要分布在皮肤、黏膜、血管及脑组织，H2受体主要分布在消化道，皮肤微小血管有H1、H2两种受体存在。本类药物适用于荨麻疹、药疹、接触性皮炎、湿疹、慢性单纯性苔藓、脂溢性皮炎等疾病。（1）H1受体拮抗剂由于有与组胺

13、相同的乙基胺结构，因此能与组胺争夺相应靶细胞上的H1受体，产生抗组胺作用。可以对抗组胺引起的毛细血管扩张、血管通透性增高、平滑肌收缩、呼吸道分泌增加、血压下降等效应，此外尚有一定的抗胆碱及抗5羟色胺作用。根据药物透过血脑屏障引起嗜睡作用的不同，可将H1受体拮抗剂分为第一代和第二代。常用的第一代H1受体拮抗剂有氯苯那敏、苯海拉明、多塞平、赛庚啶、异丙嗪、酮替芬等。本组药物易透过血脑屏障，导致嗜睡、乏力、困倦、头晕、注意力不集中等，部分药物还有抗胆碱作用，导致黏膜干燥、排尿困难、瞳孔散大。高空作业、精细工作者和驾驶员需禁用或慎用，青光眼和前列腺肥大者也需慎用。常用的第二代H1受体拮抗剂有阿司咪唑、

14、非索非那定、特非那定、氯雷他定、西替利嗪、美喹他嗪、阿伐斯汀、咪唑斯汀等。本组药物不易透过血脑屏障，不产生嗜睡或仅有轻微困倦作用，同时抗胆碱能作用较小。本组药物吸收快、作用时间较长，一般每天服用1次即可，因此目前临床上应用较广。（2）H2受体拮抗剂与H2受体有较强的亲和力，可拮抗组胺引起的胃酸分泌，也有一定程度的抑制血管扩张作用和抗雄激素作用。主要药物有西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁等。不良反应有头痛、眩晕，长期应用可引起血清转氨酶升高、阳痿和精子减少等，孕妇及哺乳期妇女慎用。在皮肤科主要用于慢性寻麻疹、皮肤划痕症等。2、糖皮质激素（glucocorticoid）（1）具有抗炎、免疫抑制、抗细胞

15、毒、抗休克和抗增生等多种作用。（2）短效有氢化可的松，中效有泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙、曲安西龙，长效有地塞米松、倍他米松等。（3）长期大量系统应用可导致病原微生物感染、消化道黏膜损害、肾上腺皮质功能减退、水电解质紊乱、骨质疏松、缺血性骨坏死、神经精神系统症状等，也可诱发或加重糖尿病、高血压、白内障，长期大量应用糖皮质激素患者中较常见药物性柯兴氏综合征。反跳现象。（4）长期外用可引起局部皮肤萎缩、毛细血管扩张、色素异常等，此外还可引起痤疮、毛囊炎、真菌感染、激素依赖性皮炎等。对于某些特殊部位，由于皮肤结构特殊或对激素吸收力较强，应慎用。婴幼儿体表面积相对较大，也应避免大面积外用。3、外用药物的

16、治疗原则（1）正确选用外用药物的种类应根据皮肤病的病因与发病机制等进行选择，如细菌性皮肤病宜选抗菌药物，真菌性皮肤病可选抗真菌药物，超敏反应性皮肤病选择糖皮质激素或抗组胺药，搔痒者选用止痒剂，角化不全者选用角质促成剂，角化过度者选用角质剥脱剂等。（2）正确选用外用药物的剂型应根据皮肤病的皮损特点进行选择，原则为：急性皮炎仅有红斑、丘疹而无渗液时可选用粉剂或洗剂，炎症较重，糜烂、渗出较多时宜用溶液湿敷，有糜烂但渗出不多时则用糊剂；亚急性皮炎渗出不多者宜用糊剂或油剂，如无糜烂宜用乳剂或糊剂；慢性皮炎可选用乳剂、软膏、硬膏、酊剂、涂膜剂等；单纯搔痒无皮损者可选用乳剂、酊剂等。（3）详细向患者解释用法

17、和注意事项应当针对患者的个体情况如年龄、性别、既往用药反应等向患者详细解释使用方法、使用时间、部位、次数和可能出现的不良反应及其处理方法等。第九章 病毒性皮肤病1、单纯疱疹（herpes simplex）由单纯疱疹病毒（herpes simplex virus，HPV）引起，临床以簇集性水疱为特征，有自限性，但易复发。2、单纯疱疹的病因与发病机制（1）依据病毒蛋白抗原性不同，可分为型（HSV1）和型（HSV2）。HSV可存在于感染者的疱液、口鼻和生殖器分泌物中。（2）HSV1型初发感染发生在儿童，通过接吻或共用餐具传播，主要引起生殖器以外的皮肤黏膜及脑部感染；HSV2型初发感染主要见于青年人或

18、成人，通过密切性接触传播，主要引起生殖器部位或新生儿感染。（3）病毒侵入皮肤黏膜后，可先在局部增殖，形成初发感染，以后沿神经末梢上行至支配病损区域神经的神经节内并长期潜伏，当受到某种因素激惹后（如抵抗力下降），病毒可被激活并经神经轴索移行至神经末梢分布的上皮，表现为疱疹复发。两型间存在部分交叉免疫，但血液中存在的特异性抗体不能阻止复发。3、带状疱疹（herpes zoster）由水痘带状疱疹病毒（varicella zoster virus，VZV）引起，以沿单侧周围神经分布的簇集性小水疱为特征，常伴明显的神经痛。4、带状疱疹的病因水痘带状疱疹病毒（VZV），有亲神经和皮肤的特性，人是VZV的

19、唯一宿主。5、带状疱疹的发病机制病毒呼吸道体内血行传播水痘（70）/ 隐性感染（30）带病毒者免疫力下降病毒激活神经节发炎或坏死（神经痛）病毒沿感觉神经皮肤带状疱疹病毒经呼吸黏膜进入血液形成病毒血症，发生水痘或呈隐性感染，后病毒潜伏于脊髓后跟神经节或脑神经感觉神经节内；当机体受到某种刺激（如创伤、疲劳、恶性肿瘤或病后虚弱等）导致机体抵抗力下降时，潜伏病毒被激活，沿感觉神经轴索下行，到达该神经所支配区域的皮肤内复制，产生水疱，同时受累神经发生炎症、坏死，产生神经痛。本病愈后可获得较持久的免疫，故一般不会再发。6、带状疱疹的临床表现（1）神经痛（2）皮损特征： 潮红斑、丘疹簇性丘疱疹群带状排列水疱

20、干涸结痂，脱落暗红斑或色素沉着（3）皮损分布：沿周围神经单侧分布，好发肋间神经和三叉神经第一分区。本病好发于成人，发病率随年龄增大而呈显著上升趋势。（1）典型表现发病前可有轻度乏力、低热、纳差等全身症状，患处皮肤自觉灼热或灼痛，触之有明显的痛觉敏感，持续15天，亦可无前驱症状即发疹。好发部位依次为肋间神经、颈神经、三叉神经和腰骶神经支配区域。患处常首先出现潮红斑，很快出现粟粒至黄豆大小丘疹，簇状分布而不融合，继之迅速变为水疱，疱壁紧张发亮，疱液澄清，外周绕以红晕，各簇水疱群间皮肤正常；皮损沿某一周围神经呈带状排列，多发生在身体的一侧，一般不超过正中线。神经痛为本病特征之一，可在发病前或伴随皮损

21、出现，老年患者常较为剧烈。病程一般23周，老年人为34周，水疱干涸、结痂脱落后留有暂时性淡红斑或色素沉着。（2）特殊表现眼带状疱疹（侵犯三叉神经眼支，累及角膜形成溃疡性角膜炎）、耳带状疱疹（侵犯面神经及听神经，Ramsay-Hunt综合征）、带状疱疹后遗神经痛（PHN，皮损消退4周后神经痛持续存在）7、带状疱疹的诊断和鉴别诊断本病根据典型临床表现即可作出诊断，疱底刮取物涂片找到多核巨细胞和核内包涵体有助于诊断，PCR检测VZV DNA和病毒培养可作为确诊依据。本病前驱期或无诊型应与肋间神经痛、胸膜炎、阑尾炎、坐骨神经痛、尿路结石、偏头痛、胆囊炎等进行鉴别，发疹后有时需与单纯疱疹、脓疱疮等进行鉴

22、别。8、带状疱疹的预防和治疗本病具有自限性，治疗原则为抗病毒、止痛、消炎、防治并发症。（1）内用药物治疗抗病毒药物：早期、足量抗病毒治疗，特别是50岁以上患者，有利于减轻神经痛，缩短病程。通常在发疹后4872小时内开始抗病毒治疗。阿昔洛韦、伐昔洛韦。止痛：可酌情选用索米痛片、吲哚美辛等。同时可应用营养神经的药物，如维生素B1、B12。糖皮质激素：及早合理应用可抑制炎症过程，缩短急性期疱疹相关性疼痛的病程，但对PHN无肯定的预防作用。泼尼松。（2）外用药物治疗外用药：以干燥、消炎为主。疱液未破，则炉甘石洗剂、阿昔洛韦乳膏；破溃后，则3%硼酸溶液。眼部处理：合并眼部损害需请眼科医生协同处理。外用3

23、%阿昔洛韦眼膏，局部禁用糖皮质激素外用制剂。（3）物理治疗紫外线、频谱治疗仪、红外线等局部照射，可缓解疼痛，促进水疱干涸和结痂。9、Ramsay-Hunt综合征：带状疱疹病毒侵犯面神经及听神经所致，表现为耳道或鼓膜疱疹。膝状神经节受累同时侵犯面神经的运动和感觉神经纤维时，可出现面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联征，称为Ramsay-Hunt综合征。10、疣（verruca，wart）：是由人类乳头瘤病毒（Human papilloma virus，HPV）感染皮肤黏膜所引起的良性赘生物，临床上常见有寻常疣、扁平疣、趾疣和尖锐湿疣等，疣状表面发育不良也被认为与HPV感染密切相关。11、疣的病因本病传染源

24、为患者和健康带病毒者，主要经直接或间接接触传播。HPV通过皮肤黏膜微小破损进入细胞内并复制、增殖，致上皮细胞异常分化和增生，引起上皮良性赘生物。免疫功能低下及外伤者易患此病。12、疣的临床表现一般潜伏期6周2年。（1）寻常疣（verruca vulgaris）：俗称“刺瘊”、“瘊子”，多由HPV2所致，多发生在520岁之间。以手部为多，在水中长期浸泡是常见的诱发因素。典型皮损为黄豆大小或更大的灰褐色、棕色或皮色丘疹，表面粗糙，质地坚硬，可呈乳头瘤状增生。（2）趾疣（verruca plantaris）：发生在足底的寻常疣，多由HPV1所致。以足部压力点，特别是跖骨的中部区域为多。皮损初起为细小

25、发亮的丘疹，渐增至黄豆大小或者更大，因受压而形成淡黄或褐黄色胼胝样斑块或扁平丘疹，表面粗糙，界限清楚，边缘绕以稍高的角质环，去除角质层后，其下方有疏松的角质软芯，可见毛细血管破裂出血而形成的小黑点，若含有多个角质软芯，称为镶嵌疣（mosaic wart）。患者可自觉疼痛，也可无任何症状。（3）扁平疣（verruca plana）：好发于青少年，又称青年扁平疣，多由HPV3型所致。好发于颜面、手背及前臂。典型皮损为米粒至黄豆大小的扁平隆起性丘疹，圆形或椭圆形，表面光滑，质硬，正常肤色或淡褐色，多骤然出现，数目较多且密集。搔抓后皮损可呈串珠状排列，即自体接种反应或称Koebner现象。病程慢性，多

26、可自行消退，少数可复发。（4）生殖器疣（genital wart）：又称尖锐湿疣。病毒好发年龄好发部位临床表现寻常疣HPV2520岁手部丘疹&乳头瘤状增生趾疣HPV1足部压力点（跖骨的中部区域）细小丘疹胼胝样斑块或扁平丘疹；角质层下，角质软芯，出血小黑点，疼痛扁平疣HPV3青少年颜面、手背及前臂隆起性丘疹，骤然出现，量多密集，自体接种，慢性可自行消退第十章 细菌性皮肤病1、脓疱疮（impetigo）（1）接触传染性脓疱疮、深脓疱疮、大疱性脓疱疮、新生儿脓疱疮、葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征（2）金黄色葡萄球菌、链球菌或混合感染（3）最浅表，一般不留瘢痕（4）临床表现：丘疹、脓疱、半月形积脓、破溃、

27、结痂2、葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征（staphylococcal scalded skin syndrome，SSSS）：由凝固酶阳性、噬菌体组71型金葡菌所产生的表皮剥脱毒素导致，多累及出生后3个月内的婴儿。起病前常伴有上呼吸道感染或咽、鼻、耳等处的化脓性感染，皮损常由口周和眼周开始，迅速波及躯干和四肢。特征性表现是在大片红斑基础上出现松弛性水疱，尼氏征阳性，皮肤大面积剥脱后留有潮红的糜烂面，似烫伤样外观，手足皮肤可呈手套、袜套样剥脱，口角周围可见放射状裂纹，但无口腔黏膜损害。皮损有明显疼痛和触痛。病情轻者12周后痊愈，重者可因并发败血症、肺炎而危及生命。3、丹毒（erysipelas）的病

28、因和临床表现（炎症性红斑，压之变白，斑疹的一种）（1）病因：多由乙型溶血性链球菌感染引起。（2）临床表现：好发于足背、小腿、面部等处，多为单侧性。起病急剧，典型皮损为水肿性红斑，界限清楚，表面紧张发亮，迅速向四周扩大。可有不同程度全身中毒症状和附近淋巴结肿大。病情多在45天达高峰，消退后局部可留有轻度色素沉着及脱屑。水疱型、大疱型和脓疱型丹毒；坏疽型丹毒；游走型丹毒；复发型丹毒。下肢丹毒反复发作可致皮肤淋巴管受阻，淋巴液回流不畅，致受累组织肥厚，日久形成橡皮肿。第十一章 真菌性皮肤病1、头癣（tinea capitis）：是指累及头发和头皮的皮肤癣菌感染。多累及少年儿童，成人少见。根据致病菌和

29、临床表现的不同，可将头癣分为黄癣、白癣、黑点癣、脓癣四种类型。2、黄癣（tinea favosa）：俗称“瘌痢头”、“秃疮”皮损初起为针尖大小的淡黄红色斑点，覆薄片状鳞屑，以后形成黄豆大小的淡黄色痂，周边翘起，中央紧附着头皮形如碟状（黄癣痂），除去痂后，其下炎症明显，呈潮红糜烂面。黄癣痂可扩大融合形成大片，严重者可覆盖整个头皮。真菌在发内生长，造成病发干燥无光泽，变脆易折断，毛囊破坏，毛发脱落并形成大片永久性秃发，愈后遗留萎缩性瘢痕。患者一般无明显自觉症状或伴轻度瘙痒，皮损处散发出特殊的鼠臭味。少数患者近表现为炎性丘疹和脱屑而无典型黄癣痂，易误诊。3、白癣（white ringworm）皮损初

30、起为群集的红色小丘疹，很快向四周扩大成圆形或椭圆形斑，上覆灰白色鳞屑，而后附近出现数片较小的相同皮损，常被形象地称为“母子斑”。病发于高出头发24mm处折断，残根部包绕灰白色套状鳞屑，称为菌鞘，由真菌寄生于发干而形成。患者有程度不同的瘙痒。白癣一般无炎症反应，至青春期可自愈，这与青春期皮脂腺分泌活跃，皮脂中不饱和脂肪酸对真菌生长有抑制作用有关。本型不破坏毛囊，故不造成永久性秃发，愈后不留瘢痕。4、黑点癣（black-dot ringworm）较少见，儿童及成人均可发病。皮损起初为散在的灰白色鳞屑斑，以后逐渐扩大成片。病发刚出头皮即折断，残根在毛囊口处呈现黑点状，故名。皮损炎症轻或无炎症，稍痒。

31、病程发展缓慢，长期不愈。本型属发内型感染，愈后留有秃发和点状萎缩性瘢痕。5、脓癣（kerion）亲动物性皮肤癣菌引发的头皮强烈感染性超敏反应。皮损初起为成群的炎性毛囊丘疹，渐融合成隆起的炎性肿块，质地软，毛囊口处形成脓疱并排脓，如同蜂窝状。皮损处毛发松动，易拔出。常伴耳后、颈、枕部淋巴结肿大，轻度疼痛和压痛；继发细菌感染后可形成脓肿，亦可引起癣菌疹。由于本型可破坏毛囊，愈后留有永久性秃发和瘢痕。黄癣白癣黑点癣脓癣英文名tinea capitistinea favosawhite ringwormkerion皮损特点覆以鳞屑的针尖大小的淡黄红色斑点黄癣痂（可扩大融合）痂下炎症明显群集的红色小丘疹

32、扩大成“母子斑”散在的灰白色鳞屑斑扩大成片成群的炎性毛囊丘疹融合成质软炎性肿块毛囊口处形成脓疱排脓病发干燥无光泽，变脆易折断于高出头皮24m处折断，残根部包有菌鞘刚出头皮即折断，残根在毛囊口处呈现黑点状皮损处毛发松动，易拔出真菌寄生部位发内发干发内发内体征一般无明显自觉症状或伴轻度搔痒，皮损处有鼠臭味有不同程度的瘙痒，一般无炎症反应炎症轻或无炎症，稍痒伴耳后、颈、枕部淋巴结肿大，轻度疼痛、压痛愈后大片永久性秃发，萎缩性瘢痕不造成永久性秃发，不留瘢痕秃发和点状萎缩性瘢痕永久性秃发和瘢痕其他瘌痢头，秃疮青春期不饱和脂肪分泌抑制真菌生长，可自愈病程缓慢，长期不愈继发细菌感染形成脓肿，或引起癣菌疹6、

33、体癣（tinea corporis）（1）指发生于除头皮、毛发、掌跖和甲以外其他部位的皮肤癣菌感染。（2）临床表现：皮损起初为红色丘疹、丘疱疹或小水疱，继之形成有鳞屑的红色斑片，境界清楚，皮损边缘不断向外扩展，中央趋于消退，形成境界清楚的环状或多环状，边缘常分布丘疹、丘疱疹和水疱，中央色素沉着。亲动物性皮肤癣菌引起的皮损炎症反应明显。自觉瘙痒，可因长期搔抓刺激引起局部湿疹或苔藓样改变。7、股癣（tinea cruris）（1）指腹股沟、会阴、肛周和臀部的皮肤癣菌感染，属于发生在特殊部位的体癣。（2）临床表现：好发于腹股沟部位，亦常见于臀部，单侧或双侧发生。基本皮损与体癣相同。由于患处透气性差、

34、潮湿、易摩擦，常使皮损炎症明显，瘙痒显著。8、手癣（tinea manus）和足癣（tinea pedis）的分型：（1）水疱鳞屑型（2）角化过度型（3）浸渍糜烂型9、甲真菌病（onychomycosis），甲癣（tinea unguium）根据真菌侵犯甲的部位和程度不同分型：（1）白色浅表型（superficial white onychomycosis，SWO）（2）远端侧位甲下型（distal and lateral subungual onychomycosis，DLSO）（3）近端甲下型（proximal subungual onychomycosis，PSO）（4）全甲毁损型（to

35、tal dystrophic onychomycosis，TDO）第十四章 皮炎和湿疹1、接触性皮炎（contact dermatitis）是由于接触某些外源性物质后，在皮肤黏膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。（1）病因：分为原发性刺激和接触性致敏物。（chemicals，animals，plants）（2）发病机制：分为刺激性和变应性接触性皮炎。刺激性接触性皮炎（irritant contact dermatitis）：接触物本身具有强烈刺激性，任何人接触该物质均可发病。某些物质刺激性较小，但一定浓度下接触一定时间也可致病。本类共同特点：任何人接触后均可发病；无一定潜伏期；皮损多限于直接接

36、触部位，境界清楚；停止接触后皮损可消退变应性接触性皮炎（allergic contact dermatitis）：典型的型超敏反应。接触物为致敏因子，本身并无刺激性，多数人接触后不发病，仅有少数人接触后经过一定时间的潜伏期，在接触部位的皮肤、黏膜发生超敏反应性炎症。这类物质通常为半抗原，当它与皮肤表皮细胞膜的载体蛋白以及表皮内抗原递呈细胞即朗格汉斯细胞表面的免疫反应性HLA-DR抗原结合后，即形成完全的抗原复合物。朗格汉斯细胞携带此完全抗原向表皮真皮交界处移动，并使T淋巴细胞致敏，后者移向局部淋巴结副皮质区转化为淋巴母细胞，进一步增殖和分化为记忆T淋巴细胞和效应T淋巴细胞，再经血流播及全身。上

37、述从抗原形成并由朗格汉斯细胞递呈给T淋巴细胞，到T淋巴细胞增殖、分化以及向全身播散的整个过程，称为初次反应阶段（诱导期），大约需要4天时间。当致敏后的个体再次接触致敏因子，即进入二次反应阶段（激发期）。此时致敏因子仍需先形成完全抗原，再与已经致敏的T淋巴细胞作用，一般在2448小时内产生明显的炎症反应。诱导期（4天）：半抗原+载体蛋白+HLA-DR抗原完全抗原朗格汉斯细胞递呈给T淋巴细胞致敏增殖分化以及向全身播散激发期（2448小时）：再次接触致敏因子形成完全抗原与致敏T细胞作用炎症反应本类共同特点：有一定潜伏期，首次接触后不发生反应，经过12周后如再次接触同样致敏物才发病；皮损一般与接触物的

38、形状一致，高敏状态的个体，皮损往往呈广泛性、对称性分布；易反复发作；皮肤斑贴试验阳性（3）临床表现：急性接触性皮炎：起病较急。皮损多局限于接触部位，少数可蔓延或累及周边部位。典型皮损为境界清楚的红斑，皮损形态与接触物有关，其上有丘疹和丘疱疹，严重时红肿明显并出现水疱和大疱，后者疱壁紧张、内容物清亮，破溃后呈糜烂面，偶可发生组织坏死。常自觉瘙痒或灼痛，搔抓后可将致病物质带到远隔部位并产生类似皮损。少数病情严重患者可有全身症状。去除接触物后经积极处理，一般12周内可痊愈，遗留暂时性色素沉着。交叉过敏、多价过敏及治疗不当易导致反复发作、迁延不愈或转化为亚急性和慢性。（红斑、丘疹和丘疱疹、水疱和大疱、

39、糜烂、组织坏死、瘙痒或灼痛、暂时性色素沉着）亚急性和慢性接触性皮炎：轻度红斑、丘疹，境界不清楚。长期反复接触可导致局部皮损慢性化，表现为皮损轻度增生及苔藓样变。特殊类型接触性皮炎：化妆品皮炎、尿布皮炎、漆性皮炎、空气源性接触性皮炎2、急性湿疹和急性接触性皮炎的鉴别急性湿疹急性接触性皮炎病因复杂，多属内因，不宜查清多属外因，有接触史好发部位任何部位主要在接触部位皮损特点多形性，对称，无大疱及坏死，炎症较轻单一形态，可有大疱及坏死，炎症较重皮损境界不清楚清楚自觉表现瘙痒，一般不痛瘙痒、灼热或疼痛病程较长，易复发较短，去除病因后迅速自愈，不接触不复发斑贴试验常阴性多阳性3、慢性湿疹与慢性单纯性苔藓（

40、神经性皮炎）的鉴别慢性湿疹慢性单纯性苔藓病史由急性湿疹发展而来，有反复发作的亚急性史，急性期先有皮损后有痒感多先有痒感，搔抓后出现皮损病因各种内外因素神经精神因素为主好发部位任何部位颈项、肘膝关节伸侧、腰骶部皮损特点圆锥状，米粒大小灰褐色丘疹，融合成片，浸润肥厚，有色素沉着多角形扁平丘疹，密集成片，呈苔藓样变，边缘见扁平发亮丘疹演变可急性发作，有渗出倾向慢性，干燥第十五章 寻麻疹类皮肤病1、荨麻疹（urticaria）：俗称“风疹块”，是由于皮肤、黏膜小血管反应性扩张及渗透性增加而产生的一种局限性水肿反应。2、荨麻疹的病因：食物（动物性蛋白、植物以及某些食物添加剂）；药物（引起机体超敏反应、组

41、胺释放物）；感染（病毒、细菌、真菌、寄生虫）；物理因素；动物及植物因素；精神因素（紧张）；内脏和全身性疾病；其他因素（吸入物、妊娠、月经周期）3、荨麻疹的发病机制：分为超敏反应和非超敏反应（1）超敏反应性：多数为型超敏反应，少数为型或型。型超敏反应的机制：变应原诱导机体产生IgE，该抗体以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的受体结合，使机体处于对该变应原的致敏状态。当相同的变应原再次进入体内，通过与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合，促使其脱颗粒，释放一系列生物活性介质，引起小血管扩张、通透性增加，富含蛋白质的液体渗出到周围组织，平滑肌收缩和腺体分泌增加等，从而产生皮肤、

42、黏膜、呼吸道和消化道等一系列局部或全身性过敏反应症状。速发相反应迟发相反应发生所需时间数秒内612小时持续时间数小时数天化学介质组胺白三烯、血小板活化因子和前列腺素D2型超敏反应：多见于输血引起的荨麻疹。型超敏反应：多见于血清病及荨麻疹性血管炎，主要是可溶性抗原与相应的IgG或IgM类抗体结合形成免疫复合物，激活补体系统产生过敏毒素，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，组胺等化学介质释放，导致血管扩张，血管通透性增加，引起局部水肿而产生荨麻疹。（补体系统）（2）非超敏反应性：某些食物、药物、各种动物毒素以及物理、机械刺激可直接诱发肥大细胞释放组胺，导致荨麻疹发生。（直接诱发组胺释放）4、荨麻疹的临

43、床表现较常见，任何年龄可发病，特应性皮炎患者更易发生。（1）急性荨麻疹：起病常较急。患者常突然自觉皮肤瘙痒，很快于瘙痒部位出现大小不等的红色风团，呈圆形、椭圆形或不规则形，可孤立分布或扩大融合成片。皮肤表面凹凸不平，呈橘皮样外观，微血管内血清渗出急剧时，压迫管壁，风团可呈苍白色。数小时内水肿减轻，风团变为红斑并逐渐消失，不留痕迹，皮损持续时间一般不超过24小时，但新皮损可此起彼伏，不断发生。病情严重者可伴有心慌、烦躁甚至血压降低等过敏性休克样症状，胃肠道黏膜受累时可出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等，累及喉头、支气管时，出现呼吸困难甚至窒息，感染引起者可出现寒战、高热、脉速等全身中毒症状。（2）慢性

44、荨麻疹：皮损反复发作超过6周以上者称为慢性荨麻疹。全身症状一般较轻，风团时多时少，反复发生，常达数月或数年之久，偶可急性发作，表现类似急性荨麻疹，部分患者皮损发作有一定的时间规律性。阿司匹林、非甾类抗炎药、青霉素、血管紧张素转换酶抑制剂、麻醉剂、酒精、发热性疾病都会加剧荨麻疹。（3）特殊类型荨麻疹：皮肤划痕症（人工荨麻疹）、寒冷性寻麻疹（冰块试验或冷水浸浴试验阳性，可为冷球蛋白血症或阵发性冷性血红蛋白尿的临床表现之一）、胆碱能性荨麻疹（以1：5000乙酰胆碱作皮试或划痕试验，可在注射处出现风团，周围卫星状小风团）、日光性寻麻疹（300nm最为敏感）、压力性荨麻疹（手足、躯干、臀部、口唇及面部最

45、常受累）。5、血管性水肿（angioedema）：又称巨大荨麻疹，是一种发生在皮下疏松组织或黏膜的局限性水肿。第十六章 药疹1、药疹（drug eruption）：亦称药物性皮炎（dermatitis medicamentosa），是药物通过口服、注射、吸入、栓剂、外用药吸收等各种途径进入人体后引起的皮肤黏膜炎症反应。2、病因（1）个体因素（2）药物因素：抗生素（青霉素类抗生素）；解热镇痛药（阿司匹林、对乙酰氨基酚）；镇静催眠药及抗癫痫药（苯巴比妥、苯妥英钠）；异种血清制剂及疫苗（破伤风抗毒素、狂犬病疫苗）；各种生物制剂；其他（抗痛风药物、抗甲状腺功能药物）3、分型（前10个）（1）固定型药疹

46、（fixed drug eruption）（2）荨麻疹型药疹（urticarial drug eruption）（3）麻疹型或猩红热型药疹（morbilliform drug eruption and scarlatiniform drug eruption）（4）湿疹型药疹（eczematous drug eruption）（5）紫癜型药疹（purpuric drug eruption）（6）多形红斑型药疹（erythema multiforme drug eruption）（重症多形红斑型药疹）（7）大疱性表皮松解型药疹（drug-induced bullosa epidermolysis

47、）（8）剥脱性皮炎型药疹（drug-induced exfoliative dermatitis）（9）痤疮型药疹（acneiform drug eruption）（10）光感性药疹（photosensitive drug eruption）（11）药物超敏反应综合征（drug hypersensitivity syndrome）亦称伴发嗜酸性粒细胞增多及系统症状的药疹（drug eruption with eosinophilia and systemic symptoms）4、诊断明确的服药史+潜伏期+各型药疹的典型临床皮损+排除具有类似皮损的其他皮肤病及发疹性传染病+实验室检查5、治疗药疹的治疗首先是停用致敏药物，包括可疑致敏药物，慎用结构相近似的药物，加速药物的排出，尽快消除药物反应，防止和及时治疗并发症。（1）轻型药疹停用致敏药物后，皮损多迅速消退。可给予抗组胺剂、维生素等，必要时给予中等剂量的泼尼松（3060