呼吸衰竭护理PPT课件.ppt

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1、关于呼吸衰竭护理第一张，PPT共四十六页，创作于2022年6月概概 述述肺的功能肺的功能大气大气肺泡肺泡血液血液通通气气换换气气第二张，PPT共四十六页，创作于2022年6月呼吸衰竭（呼吸衰竭（Respiratory failure)Respiratory failure)各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍以致各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在在静息状态下静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血低氧血症症(PaO260 mmHg)伴伴/不伴不伴高碳酸血症高碳酸血症(PaCO250 mmHg)，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现，进

2、而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征的综合征明确诊断有赖于血气分析明确诊断有赖于血气分析第三张，PPT共四十六页，创作于2022年6月呼吸衰竭（呼吸衰竭（Respiratory failure)Respiratory failure)依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于）高于50mmHg并排除心内解并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，剖分流和原发

3、于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。即为呼吸衰竭。第四张，PPT共四十六页，创作于2022年6月呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类型型:PaO260mmHg,PaCO2正常正常 型型:PaO250mmHg第五张，PPT共四十六页，创作于2022年6月一一.原因和发病机制原因和发病机制 限制性通气障碍限制性通气障碍 通气通气 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 外呼吸外呼吸 弥散障碍弥散障碍 换气换气 V/Q失调失调 动动静脉分流静脉分流 第六张，PPT共四十六页，创作于2022年6月（一）呼吸衰竭的病因（一）呼吸衰竭的病因通气功能障碍通气功能障碍阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍限制性通气功能障碍限制性

4、通气功能障碍换气功能障碍换气功能障碍肺水肿肺水肿慢性肺间质病慢性肺间质病IPF，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等闭塞性肺血管病闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症第七张，PPT共四十六页，创作于2022年6月呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍胸廓膨胀受限胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚粘连胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚粘连横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜

5、炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等肺膨胀不全肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等中枢神经系统病变中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等神经肌肉病变神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等呼吸中枢受限制呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，安眠药，有机磷农药中毒等吗啡，苯巴比妥类，安眠药，有机磷农药中毒等第八张，PPT共四十六页，创作于2022年6月（二）发病机制

6、 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。PaCO2=0.863VCO2/VA VCO2（CO2产生量）、产生量）、VA肺泡通气量肺泡通气量第九张，PPT共四十六页，创作于2022年6月发病机制 通气通气/血流比例失调血流比例失调V/Q(4L/5L)=0.8。(V:肺泡通气量肺泡通气量 Q:肺毛细血管总血流量肺毛细血管总血流量)

7、V/Q0.8时无效腔通气。时无效腔通气。V/Q0.8时肺动时肺动-静脉样分流。静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。失调仅产生缺氧。严重严重V/Q失调也可导致失调也可导致CO2潴留。潴留。第十张，PPT共四十六页，创作于2022年6月发病机制 肺动肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加肺动肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。到气体交换的机会，直接流入肺静脉。肺动肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动肺

8、泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉静脉样分流增加样分流增加第十一张，PPT共四十六页，创作于2022年6月发病机制弥散障碍弥散障碍交换是通过弥散过程实现。交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：影响弥散的因素：弥散面积弥散面积肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体和血液的接触时间气体弥散能力气体弥散能力气体分压差气体分压差其其他：心排血量、血红蛋白含量、他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。弥散障碍主要是影响氧的交

9、换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。第十二张，PPT共四十六页，创作于2022年6月发病机制 氧耗量增加氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧严重的缺氧第十三张，PPT共四十六页，创作于2022年6月二二.呼衰原因与发病机制小结呼衰原因与发病机制小结1.通

10、气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型种类型2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例血流比例 失调、解剖分流增加失调、解剖分流增加3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与第十四张，PPT共四十六页，创作于2022年6月三三.呼衰时机体主要代谢和功能变化呼衰时机体主要代谢和功能变化（一）（一）.酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱第十五张，PPT共四十六页，创作于2022年6月（一）（一）.酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱第十六张，PPT共四十

11、六页，创作于2022年6月（二）（二）.呼吸系统变化呼吸系统变化1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响第十七张，PPT共四十六页，创作于2022年6月此时呼吸运动主要依靠此时呼吸运动主要依靠PaO2PaO2对外周化学感受对外周化学感受器的刺激得以维持器的刺激得以维持第十八张，PPT共四十六页，创作于2022年6月2.2.原发病对呼吸运动的影响原发病对呼吸运动的影响原因：原因：（1）阻塞性）阻塞性 （2）限制性）限制性 （3）中枢损伤）中枢损伤 （4）外周损伤）外周损伤第十九张，PPT共四十六页，创作于2022年6月（三）（三）.循环系统变化循环系统变化1.

12、1.轻、中度轻、中度兴奋：兴奋：心率心率、心收缩力、心收缩力 、外周血管收缩、外周血管收缩、全身血液重新分配。（代偿）全身血液重新分配。（代偿）2.2.重度重度抑制：抑制：心率失常、心收缩力心率失常、心收缩力、BPBP、外周血管扩张。外周血管扩张。第二十张，PPT共四十六页，创作于2022年6月肺源性心脏病肺源性心脏病概念：概念：肺的慢性器质性病变在引起肺的慢性器质性病变在引起 呼吸衰竭的同时，呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。心力衰竭。第二十一张，PPT共四十六页，创作于2022年6月肺部疾患肺部疾患机制机制缺氧、酸中毒缺氧

13、、酸中毒呼吸困难呼吸困难舒张受限舒张受限肺小肺小A收缩收缩肺血管肌化肺血管肌化肺肺A高压高压红细胞增多红细胞增多血液粘度增高血液粘度增高第二十二张，PPT共四十六页，创作于2022年6月（四）（四）.中枢神经系统变化中枢神经系统变化1.1.缺氧对中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影响 PaO2 60mmHg 智力、视力减退智力、视力减退 4050mmHg 头痛、不安、定向头痛、不安、定向 与记忆障碍、嗜睡、与记忆障碍、嗜睡、昏迷等。昏迷等。2.CO22.CO2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁80mmHg：C

14、O2麻醉麻醉定向障碍、肌肉震定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、呼吸抑制等颤、嗜睡、呼吸抑制等第二十三张，PPT共四十六页，创作于2022年6月肺性脑病肺性脑病概念：概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：发病机制：1.1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张、脑细胞水肿、脑间质水肿脑血管扩张、脑细胞水肿、脑间质水肿2.2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒和缺氧对脑细胞的作用-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放溶酶体水解酶释放神经细胞损伤神经细胞损伤3.PaO2 CO2麻醉麻醉第

15、二十四张，PPT共四十六页，创作于2022年6月 （五）、肾功能的变化（五）、肾功能的变化 轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型型重者：可发生急性肾功能衰竭重者：可发生急性肾功能衰竭（六）、胃肠道改变（六）、胃肠道改变胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等第二十五张，PPT共四十六页，创作于2022年6月四.临床表现型呼吸衰竭（型呼吸衰竭（缺氧）缺氧）呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀辅助呼吸运动增强，呼吸节律改变辅助呼吸运动增强，呼吸节律改变早期注意力不集

16、中，定向力障碍，随缺氧加重可出现烦躁，心率早期注意力不集中，定向力障碍，随缺氧加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常，后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸加快，血压上升，心律失常，后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降减慢，呼吸节律不整，血压下降消化道出血消化道出血尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭第二十六张，PPT共四十六页，创作于2022年6月临床表现型呼吸衰竭型呼吸衰竭 除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠白昼除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠白昼颠倒，球结膜水肿，皮肤温暖，多汗等表现颠倒，球结膜水肿，皮肤温

17、暖，多汗等表现严重者可出现肺性脑病严重者可出现肺性脑病第二十七张，PPT共四十六页，创作于2022年6月第二十八张，PPT共四十六页，创作于2022年6月五.诊断与鉴别诊断呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气分析报告结果可作出诊断动脉血气分析报告结果可作出诊断当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别等疾病进行鉴别第二十九张，PPT共四十六页，创作于2022年6月六.呼衰的防治原则防治原发病防治原发病防止与去除诱因作用防止与

18、去除诱因作用改善通气改善通气氧疗氧疗型患者型患者:低浓度低流量吸氧低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能改善器官功能第三十张，PPT共四十六页，创作于2022年6月建立通畅的气道，改善通气功能湿化痰液，鼓励病人翻身拍背，促痰排出湿化痰液，鼓励病人翻身拍背，促痰排出祛痰剂祛痰剂支气管扩张剂支气管扩张剂肝素的应用肝素的应用肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素呼吸兴奋剂的应用呼吸兴奋剂的应用建立人工通气建立人工通气第三十一张，PPT共四十六页，创作于2022年6月支气管扩张剂氨茶碱氨茶碱中毒量和治疗量接近中毒量和治疗量接近受体激动剂受体激动剂气雾剂、口服制剂、雾化溶液制剂气

19、雾剂、口服制剂、雾化溶液制剂抗胆碱能药物抗胆碱能药物第三十二张，PPT共四十六页，创作于2022年6月肝素的应用肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降低血液和气管分泌物的粘度使易于咳出低血液和气管分泌物的粘度使易于咳出常用剂量常用剂量5050100 m g100 m g日日疗程一周静脉滴注疗程一周静脉滴注用前查血小板，出凝血时间，凝血酶元时间用前查血小板，出凝血时间，凝血酶元时间第三十三张，PPT共四十六页，创作于2022年6月肾上腺皮质激素呼吸衰竭时应用，可以减轻支气管痉挛及气呼吸衰竭时应用，可以减轻支气管痉挛及气道炎症，减少支气管粘膜分泌道炎症，减少支

20、气管粘膜分泌琥珀酸氢化考地松琥珀酸氢化考地松200 mg200 mg400 mg400 mg日地塞日地塞米松米松5 5 10 mg10 mg日日甲基强地松龙甲基强地松龙2 24mg4mgkgkg，其抗炎作用为氢，其抗炎作用为氢化考地松的化考地松的5 5倍，对倍，对HPAHPA轴抑制作用少轴抑制作用少第三十四张，PPT共四十六页，创作于2022年6月呼吸兴奋剂的应用呼吸中枢兴奋性降低，呼吸中枢兴奋性降低，COCO2 2明显潴留，可使用明显潴留，可使用呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂可拉明（可拉明（CoramineCoramine），洛贝林（），洛贝林（LobelineLobeline）可拉明可直接兴奋延髓呼

21、吸中枢，也可通过刺激可拉明可直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈主动脉和主动脉的化学感受器，适用于呼吸中颈主动脉和主动脉的化学感受器，适用于呼吸中枢受抑制的病人枢受抑制的病人对呼吸肌疲劳的患者或气道阻塞未解除的患对呼吸肌疲劳的患者或气道阻塞未解除的患者应避免使用者应避免使用第三十五张，PPT共四十六页，创作于2022年6月建立人工通气当气道痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建立当气道痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建立人工气道人工气道目前常用为气管插管和气管切开目前常用为气管插管和气管切开对于气管插管疗效差，或长期机械通气者可对于气管插管疗效差，或长期机械通气者可考虑气管切开，其优点在于可明显减少解剖考

22、虑气管切开，其优点在于可明显减少解剖死腔，减少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理死腔，减少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理气管内分泌物，不影响病人进食，但缺点是气管内分泌物，不影响病人进食，但缺点是更容易发生院内感染，增加护理难度更容易发生院内感染，增加护理难度第三十六张，PPT共四十六页，创作于2022年6月机械通气当经上述治疗无明显改善者，应尽早施行机当经上述治疗无明显改善者，应尽早施行机械通气械通气目的是改善通气和换气及减少呼吸功耗目的是改善通气和换气及减少呼吸功耗常用的机械通气可分为无创通气和有创通气常用的机械通气可分为无创通气和有创通气两大类两大类对于病情相对较轻或在疾病处于早期阶段的患者，对

23、于病情相对较轻或在疾病处于早期阶段的患者，若人机配合较好，可以考虑使用无创通气。此时若人机配合较好，可以考虑使用无创通气。此时应严密观察病情变化，如有恶化趋势，应考虑行应严密观察病情变化，如有恶化趋势，应考虑行有创通气有创通气第三十七张，PPT共四十六页，创作于2022年6月无创通气选用标准（至少符合其中无创通气选用标准（至少符合其中2项）项）中至中度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾呼吸中至中度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾呼吸中至重度酸中毒（中至重度酸中毒（PH 7.307.35)和高碳酸血症和高碳酸血症(PCO2 4560mmHg)呼吸频率呼吸频率25次次/分分排

24、除标准排除标准(符合下列条件之一符合下列条件之一)呼吸抑制或停止呼吸抑制或停止心血管系统功能不稳定心血管系统功能不稳定(低血压低血压心律失常心律失常心肌梗塞心肌梗塞)嗜睡、神志障碍及不合作者嗜睡、神志障碍及不合作者易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血等）易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血等）痰液痰液 粘稠或有大量气道分泌物粘稠或有大量气道分泌物近期曾行面部或胃食道手术近期曾行面部或胃食道手术头面部外伤，固有的鼻咽部异常头面部外伤，固有的鼻咽部异常极度肥胖极度肥胖严重的胃肠胀气严重的胃肠胀气第三十八张，PPT共四十六页，创作于2022年6月有创机械通气应用指征有创机械通气应用指征严重呼

25、吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸呼吸频率呼吸频率35次次/分分危及生命的低氧血症（危及生命的低氧血症（PO2 4560mmHg或或PO2/FIO2 200mmHg）严重的呼吸性酸中毒（严重的呼吸性酸中毒（PH 7.25）及高碳酸血症）及高碳酸血症呼吸抑制或停止呼吸抑制或停止嗜睡，神志障碍嗜睡，神志障碍严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓塞症，其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓塞症，大量胸腔积液）大量胸腔积液）NI

26、PPV失败或存在失败或存在NIPPV的排除指征的排除指征第三十九张，PPT共四十六页，创作于2022年6月氧疗非控制氧疗：非控制氧疗：FiOFiO2 2不必严格控制，可根据病不必严格控制，可根据病情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的，多用于无通气障碍者目的，多用于无通气障碍者控制性氧疗：严格控制控制性氧疗：严格控制FiOFiO2 2，既纠正缺氧，既纠正缺氧，又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用，适用于又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用，适用于型呼吸衰竭型呼吸衰竭FiOFiO2 2在在252530%30%（吸氧（吸氧1 12 2升分）升分）吸氧浓度：吸氧浓度：FiO

27、FiO2 2212144氧流量（氧流量（L Lminmin）第四十张，PPT共四十六页，创作于2022年6月为什么要低流量吸氧?慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO2CO2潴潴留。留。吸入高浓度氧气解除低氧性肺血管收缩，肺吸入高浓度氧气解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重内血流重新分布，加重V/QV/Q比例失调，使比例失调，使PaCO2PaCO2进进一步升高。一步升高。根据氧解

28、离曲线的特性，严重缺氧根据氧解离曲线的特性，严重缺氧时时PaO2PaO2稍有升高，稍有升高，SaO2SaO2便有较多的增加，低流量便有较多的增加，低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。第四十一张，PPT共四十六页，创作于2022年6月控制感染呼吸衰竭的常见诱因为呼吸道感染呼吸衰竭的常见诱因为呼吸道感染呼衰时，呼吸道分泌物增多，粘膜水肿，由呼衰时，呼吸道分泌物增多，粘膜水肿，由于缺于缺O O2 2和酸中毒及感染引起支气管平滑肌痉和酸中毒及感染引起支气管平滑肌痉挛

29、，患者抵抗力免疫力低下，感染难于控制挛，患者抵抗力免疫力低下，感染难于控制针对病原菌合理使用抗生素针对病原菌合理使用抗生素进行痰培养和体外药敏试验，应反复多次作进行痰培养和体外药敏试验，应反复多次作培养，以确定病原菌，作为使用和更换抗生培养，以确定病原菌，作为使用和更换抗生素的参考素的参考第四十二张，PPT共四十六页，创作于2022年6月纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒：改善肺泡通气，一般不给予碱性药物呼吸性酸中毒：改善肺泡通气，一般不给予碱性药物代谢性酸中毒：低代谢性酸中毒：低O O2 2所致乳酸性酸中毒，改善通气，纠正缺氧所致乳酸性酸中毒，改善通气，纠正缺氧代谢性碱中毒：低钾，低氯，补

30、充代谢性碱中毒：低钾，低氯，补充KCLKCL，谷氨酸钾，盐酸精氨酸，谷氨酸钾，盐酸精氨酸电解质紊乱：以低钾、低氯，低钠最常见电解质紊乱：以低钾、低氯，低钠最常见补钾与氯补钾与氯严重的低钠血症可按下列公式计算补：严重的低钠血症可按下列公式计算补：NaNa量（正常血清量（正常血清NaNa实测血清实测血清NaNa）体重（体重（kgkg）。临床上常用）。临床上常用10%10%氯化钠稀氯化钠稀释为释为3%3%的溶液补充，但要注意输入速度，以避免心衰加重的溶液补充，但要注意输入速度，以避免心衰加重第四十三张，PPT共四十六页，创作于2022年6月营养支持呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考呼吸衰竭患者的每日能

31、量需求可参考Harris-BenedictHarris-Benedict公式计算基础能量消耗（公式计算基础能量消耗（BEEBEE）：）：BEEBEE（男性）（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal)=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal)BEEBEE（女性）（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal)=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal)W W：体重（：体重（kgkg），），H H：身高（：身高（cmcm），），A A：年龄：年龄(year(year)对于对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所以应患者，由于其公斤体

32、重能量耗氧量大，所以应乘上一个校正系数乘上一个校正系数C（LL 1.16，女，女1.19）第四十四张，PPT共四十六页，创作于2022年6月七七.预后预后呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去除、病情呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去除、病情严重程度、并发症的发生和抢救是否恰当。严重程度、并发症的发生和抢救是否恰当。急性呼衰处理及时、恰当，病人可完全康复。急性呼衰处理及时、恰当，病人可完全康复。慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防和及时控制慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防和及时控制呼吸道感染等诱因，以减少急性发作，尽可能延缓肺功呼吸道感染等诱因，以减少急性发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，使病人能在较长时间内保持生活自理能能恶化的进程，使病人能在较长时间内保持生活自理能力，提高生活质量。力，提高生活质量。第四十五张，PPT共四十六页，创作于2022年6月感感谢谢大大家家观观看看第四十六张，PPT共四十六页，创作于2022年6月