高钾血症与低钾血精选文档.ppt

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1、高钾血症与低钾血本讲稿第一页，共十二页钾的代谢钾的代谢 正常情况下，钾的摄入主要通过饮食从胃肠道进入体内正常情况下，钾的摄入主要通过饮食从胃肠道进入体内,人体每日摄入量约为人体每日摄入量约为50l00mmol50l00mmol，其中，其中90%90%以上由尿排出，其余大部分由粪便排出。钾的需求随年以上由尿排出，其余大部分由粪便排出。钾的需求随年龄的变化而变化，婴儿每天需龄的变化而变化，婴儿每天需2.03.0mmol/kg2.03.0mmol/kg，成人只需，成人只需1.01.5mmol/kg1.01.5mmol/kg。饥。饥饿者进食后，由于细胞代谢的需要，钾的需求将增多。机体通过下述机制，精细

2、调饿者进食后，由于细胞代谢的需要，钾的需求将增多。机体通过下述机制，精细调节细胞内外钾浓度的稳态平衡。节细胞内外钾浓度的稳态平衡。1.Na+1.Na+、K+-ATPK+-ATP酶：酶：Na+Na+、K+-ATPK+-ATP酶以酶以3:33:3的比率将的比率将Na+Na+泵出细胞外并将泵出细胞外并将K+K+泵入细胞泵入细胞内内,从而维持细胞内外钠钾离子的浓度梯度。但由于基底侧膜对从而维持细胞内外钠钾离子的浓度梯度。但由于基底侧膜对K+K+通透性较高，通透性较高，其中其中1 1个个K+K+可以通过可以通过K+K+通道逸出细胞外，形成了细胞去极化状态。在大量饮用富含通道逸出细胞外，形成了细胞去极化状

3、态。在大量饮用富含钾的果汁后，钾的果汁后，Na+Na+、K+-ATPK+-ATP酶可以将摄入的钾大部分转运入细胞内，以避酶可以将摄入的钾大部分转运入细胞内，以避免血清钾浓度的急剧上升。免血清钾浓度的急剧上升。2.2.儿茶酚胺：儿茶酚胺：肾上腺素能受体激动剂能促使钾进入细胞内肾上腺素能受体激动剂能促使钾进入细胞内,其机制与增强其机制与增强Na+Na+、K+-K+-ATPATP酶活性有关；反之酶活性有关；反之,肾上腺素能受体阻滞药肾上腺素能受体阻滞药,则减少钾向细胞内转移。则减少钾向细胞内转移。-受受体的作用则相反，可使血钾升高。体的作用则相反，可使血钾升高。本讲稿第二页，共十二页3.3.血糖和胰

4、岛素：血糖升高可刺激胰岛素释放，后者促进钾向细胞内转移血糖和胰岛素：血糖升高可刺激胰岛素释放，后者促进钾向细胞内转移4.4.血钾浓度：血浆和血钾浓度：血浆和ECFECF内的钾浓度升高可促使钾向细胞内转移；反之血浆和内的钾浓度升高可促使钾向细胞内转移；反之血浆和ECFECF中的钾浓度降低，则促使钾向细胞外转移。中的钾浓度降低，则促使钾向细胞外转移。5.5.运动：可促使钾从细胞内转移到细胞外，从而引起局部血管的扩张，形成一种适应运动：可促使钾从细胞内转移到细胞外，从而引起局部血管的扩张，形成一种适应性反应。因此抽取静脉血标本，扎上止血带后令患者做反复握拳运动，可使局部静性反应。因此抽取静脉血标本，

5、扎上止血带后令患者做反复握拳运动，可使局部静脉充盈。这种运动之后，将使抽取血样中钾浓度明显升高，导致假性高钾血症或假脉充盈。这种运动之后，将使抽取血样中钾浓度明显升高，导致假性高钾血症或假性正常血钾而误导判断。若标本有溶血现象，则所测血钾会更高。性正常血钾而误导判断。若标本有溶血现象，则所测血钾会更高。6.6.肾脏对钾平衡的调节作用：摄入钾的增加将通过各种细胞机制促进肾脏对钾的肾脏对钾平衡的调节作用：摄入钾的增加将通过各种细胞机制促进肾脏对钾的排泄能力。肾脏的排钾活动受下列因素影响排泄能力。肾脏的排钾活动受下列因素影响:醛固酮醛固酮 醛固酮可剌激远端肾小管分泌钾，对体内钾代谢调节起重要作用。其

6、机制醛固酮可剌激远端肾小管分泌钾，对体内钾代谢调节起重要作用。其机制为醛固酮增强肾小管细胞膜上的为醛固酮增强肾小管细胞膜上的Na+Na+、K+-ATPK+-ATP酶活性，促使钾从酶活性，促使钾从ECFECF进入肾小管细胞内，进入肾小管细胞内，从而提高了肾小管从而提高了肾小管ICFICF与肾小管腔内尿液之间的钾浓度梯度，钾顺浓度梯度迅速与肾小管腔内尿液之间的钾浓度梯度，钾顺浓度梯度迅速渗透到管腔内，肾小管内的钾浓度随之升高。醛固酮尚可提高肾小管细胞膜的通渗透到管腔内，肾小管内的钾浓度随之升高。醛固酮尚可提高肾小管细胞膜的通透性透性,有利于钾从肾小管细胞内向小管腔内渗透。有利于钾从肾小管细胞内向小

7、管腔内渗透。本讲稿第三页，共十二页血钾血钾 醛固酮的释放受血钾浓度的影响。血钾增高醛固酮的释放受血钾浓度的影响。血钾增高,将刺激醛固酮释放，故血钾浓将刺激醛固酮释放，故血钾浓度的高低对肾脏排钾活动起调节作用。度的高低对肾脏排钾活动起调节作用。远曲肾小管内尿流量远曲肾小管内尿流量 如上所述，钾从肾小管细胞向小管腔的分泌是顺浓度梯度如上所述，钾从肾小管细胞向小管腔的分泌是顺浓度梯度进行的，若尿流量增大，可将分泌到小管腔内的钾很快冲走，使浓度梯度不减小，进行的，若尿流量增大，可将分泌到小管腔内的钾很快冲走，使浓度梯度不减小，故有利于肾小管细胞分泌钾，向体外排钾增多。某些利尿药能抑制钠和水重吸收，故有

8、利于肾小管细胞分泌钾，向体外排钾增多。某些利尿药能抑制钠和水重吸收，使尿液增多的同时，排钾也增多。使尿液增多的同时，排钾也增多。远曲小管及集合管上皮细胞内的远曲小管及集合管上皮细胞内的H+H+浓度浓度 K+K+与与H+H+和和Na+Na+交换具有竞争性，若肾交换具有竞争性，若肾小管上皮细胞内的小管上皮细胞内的H+H+浓度增加，浓度增加，Na+Na+与与H+H+交换增加，而交换增加，而Na+Na+与与K+K+交换减少，交换减少，K+K+排排出减少。出减少。与与Na+Na+的重吸收有关的重吸收有关 当肾小管滤过率明显降低时，当肾小管滤过率明显降低时，Na+Na+在近曲小管几乎完全被在近曲小管几乎完

9、全被重吸收，到达远曲小管的重吸收，到达远曲小管的Na+Na+已很少，已很少，Na+Na+与与K+K+交换无法进行，交换无法进行，K+K+排出减少。排出减少。血血HCO3-HCO3-血血HCO3-HCO3-水平增高，肾排钾增多。水平增高，肾排钾增多。本讲稿第四页，共十二页 (二二)钾代谢紊乱钾代谢紊乱 1 1、低钾血症、低钾血症 血钾低于血钾低于3.5mmol/L3.5mmol/L。一般来说，血清钾的浓度与体内钾的。一般来说，血清钾的浓度与体内钾的总储备成正比。血清钾从总储备成正比。血清钾从4mmol/L4mmol/L降到降到3mmol/L3mmol/L时，体内钾的总量约缺失时，体内钾的总量约缺

10、失l00400mmoll00400mmol。【病因病因】钾的摄入不足：如神经性厌食及禁食等。钾的摄入不足：如神经性厌食及禁食等。胃肠丢失：正常情况下，每昼夜分泌到胃肠道的消化液约有胃肠丢失：正常情况下，每昼夜分泌到胃肠道的消化液约有6L6L，每升消化，每升消化液中含钾液中含钾5lOmmol5lOmmol。因此，呕吐、腹泻、肠瘘、胆瘘会造成大量的钾丢失。因此，呕吐、腹泻、肠瘘、胆瘘会造成大量的钾丢失。肾性钾丢失肾性钾丢失(如盐皮质激素的分泌过多或过多使用利尿药如盐皮质激素的分泌过多或过多使用利尿药)。钾从细胞外转移到细胞内，常见于碱中毒、胰岛素治疗、应激状态下儿茶钾从细胞外转移到细胞内，常见于碱

11、中毒、胰岛素治疗、应激状态下儿茶酚胺的分泌和低钾引起的周期性麻痹。手术应激可使钾浓度降低约酚胺的分泌和低钾引起的周期性麻痹。手术应激可使钾浓度降低约0.5mmol/L0.5mmol/L，儿茶酚胺类药物如异丙肾上腺素、特布他林、肾上腺素等均可降低血，儿茶酚胺类药物如异丙肾上腺素、特布他林、肾上腺素等均可降低血K+K+水水平。临床上接受保胎治疗的孕妇、用平。临床上接受保胎治疗的孕妇、用22受体激动药治疗呼吸系统疾病的病人以及受体激动药治疗呼吸系统疾病的病人以及需心血管支持的重症病人均可发生低钾血症。需心血管支持的重症病人均可发生低钾血症。本讲稿第五页，共十二页 【临床表现临床表现】低钾血症引起的各

12、种症状及其严重程度与血清钾降低的程度有关。出现临床症低钾血症引起的各种症状及其严重程度与血清钾降低的程度有关。出现临床症状时，血清钾一般在状时，血清钾一般在3mmol/L3mmol/L以下。但不同患者之间存在着很大的个体差异。其以下。但不同患者之间存在着很大的个体差异。其临床表现有临床表现有:1.1.神经肌肉症状神经肌肉症状 骨胳肌表现为肌无力，严重者累及呼吸肌，可出现软瘫和呼吸肌骨胳肌表现为肌无力，严重者累及呼吸肌，可出现软瘫和呼吸肌麻痹。部分病人甚至发生肌纤维溶解。平滑肌无力或麻痹可表现为腹胀、便秘和麻痹。部分病人甚至发生肌纤维溶解。平滑肌无力或麻痹可表现为腹胀、便秘和麻痹性肠梗阻。长期低

13、钾可累及心肌麻痹性肠梗阻。长期低钾可累及心肌,出现心脏扩大。出现心脏扩大。2.2.心脏症状心脏症状 由于低钾血症影响心肌细胞的除极和复极进程，所以常有心电图由于低钾血症影响心肌细胞的除极和复极进程，所以常有心电图改变，其特征性改变是心室复极延迟。表现为改变，其特征性改变是心室复极延迟。表现为STST段低平，段低平，T T波低平或倒置，波低平或倒置，u u波增高达波增高达lmvlmv以上，以上，P-RP-R和和Q-TQ-T间期延长。因动作电位间期延长。因动作电位0 0期去极化速度减慢，导致传期去极化速度减慢，导致传导减慢，易发生各种类型的心律失常。导减慢，易发生各种类型的心律失常。3.3.肾损害

14、肾损害 多尿、夜尿和烦渴，这是由于肾小管病变，肾脏浓缩功能明显障碍所致。多尿、夜尿和烦渴，这是由于肾小管病变，肾脏浓缩功能明显障碍所致。4.4.酸碱失衡酸碱失衡 当当ECFECF失失K+K+，细胞内，细胞内K+K+移至细胞外，等量移至细胞外，等量H+H+和和Na+Na+反向转移，反向转移，H+H+进入细胞内增多，致细胞内酸中毒；进入细胞内增多，致细胞内酸中毒；ECFECF中中H+H+减少，致减少，致ECFECF碱中毒。肾小管上碱中毒。肾小管上皮细胞内皮细胞内K+K+减少，而减少，而H+H+与与Na+Na+交换增加，结果尿液呈酸性。缺钾时，因交换增加，结果尿液呈酸性。缺钾时，因K+K+贮不足，肾

15、脏保留贮不足，肾脏保留Cl-Cl-的功能减退，肾排出的功能减退，肾排出Cl-Cl-增多，当增多，当Na+Na+重吸收时，不能与重吸收时，不能与Cl-Cl-同时吸收，而与同时吸收，而与HC03-HC03-同吸收，结果同吸收，结果HC03-HC03-吸收增加。因此，低钾血症时可出吸收增加。因此，低钾血症时可出现代谢性碱中毒，而尿呈酸性这一重要特征。现代谢性碱中毒，而尿呈酸性这一重要特征。本讲稿第六页，共十二页【诊断诊断】血清钾低于血清钾低于3.5mmo1/L3.5mmo1/L即为低钾血症，低于即为低钾血症，低于2.5mmol/L2.5mmol/L为严重低钾血症。结合病为严重低钾血症。结合病史、症状

16、和体征诊断低钾血症并不困难。但在确定病因时需注意鉴别诊断，心电图史、症状和体征诊断低钾血症并不困难。但在确定病因时需注意鉴别诊断，心电图检查可作为辅助性诊断手段。检查可作为辅助性诊断手段。【治疗治疗】1.1.病因学的治疗病因学的治疗 积极防治原发病积极防治原发病,如库欣综合征可进行手术治疗，预防导致低钾如库欣综合征可进行手术治疗，预防导致低钾血症的诱因，如对呕吐、腹泻的病人除补液外尚需补钾。血症的诱因，如对呕吐、腹泻的病人除补液外尚需补钾。2.2.缺钾量的评估：缺钾量的评估：一般认为血清一般认为血清K+K+低于低于3.5mmol/L3.5mmol/L时，体内缺钾量约为时，体内缺钾量约为3004

17、00mmol,300400mmol,若血清钾为若血清钾为2.1mmol/L2.1mmol/L，缺钾量约，缺钾量约400800mmol400800mmol。但所补充。但所补充的钾在细胞内外达到平衡约需的钾在细胞内外达到平衡约需15181518小时，故正确估算体内缺钾量相当困难，小时，故正确估算体内缺钾量相当困难，因而宜边补充边复查，逐步纠正血钾水平。因而宜边补充边复查，逐步纠正血钾水平。本讲稿第七页，共十二页3.3.补钾的方法补钾的方法 口服钾盐：轻度低钾血症口服钾盐：轻度低钾血症,口服钾盐即可。口服钾盐即可。静脉滴注补钾：多采用静脉滴注补钾：多采用10%10%氯化钾。氯化钾。1g1g氯化钾含钾

18、量为氯化钾含钾量为13mmol13mmol。有关注意事项如下：有关注意事项如下：“见尿补钾见尿补钾”，少尿或无尿时，应暂缓补钾。若每小时尿，少尿或无尿时，应暂缓补钾。若每小时尿量在量在30-40ml30-40ml以上时，补钾较为安全。以上时，补钾较为安全。补钾速度不宜过快，多限制在每小补钾速度不宜过快，多限制在每小时时0.5-1.0mmo1/kg0.5-1.0mmo1/kg以下，以免发生高钾血症。以下，以免发生高钾血症。补钾速率如达每小时补钾速率如达每小时10-10-20mmol20mmol应严密监测心电图。同时进行血清钾监测。应严密监测心电图。同时进行血清钾监测。因葡萄糖可刺激胰岛因葡萄糖可

19、刺激胰岛素的释放，使素的释放，使ECFECF中钾转移入细胞内，因此有人建议将钾盐溶解于生理盐水内补充较好。中钾转移入细胞内，因此有人建议将钾盐溶解于生理盐水内补充较好。若每升葡萄糖液中只加入氯化钾若每升葡萄糖液中只加入氯化钾20mmol(1.5g)20mmol(1.5g)，输入，输入1L1L此溶液可使血钾降低此溶液可使血钾降低0.2-0.2-1.4mmol/L1.4mmol/L。故轻中度低钾血症者合并应用洋地黄时，以此种方式补钾有促发心。故轻中度低钾血症者合并应用洋地黄时，以此种方式补钾有促发心律失常的可能性。律失常的可能性。顽固性低钾血症往往伴有低镁血症，应同时补镁方可纠正。顽固性低钾血症往

20、往伴有低镁血症，应同时补镁方可纠正。周围静脉补钾浓度不宜超过周围静脉补钾浓度不宜超过6g/L6g/L，速度不宜过快，否则会引起局部静脉疼痛、，速度不宜过快，否则会引起局部静脉疼痛、静脉炎和血栓形成。静脉炎和血栓形成。虽然补充氯化钾是纠正低钾血症最常用的办法，但是研究表明，在某些情况下，尽虽然补充氯化钾是纠正低钾血症最常用的办法，但是研究表明，在某些情况下，尽管持续低钾，补充的钾也会随尿排出，或进入细胞内，血钾并不升高，其机制尚有管持续低钾，补充的钾也会随尿排出，或进入细胞内，血钾并不升高，其机制尚有待探讨。待探讨。本讲稿第八页，共十二页2 2、高钾血症、高钾血症 血清钾大于血清钾大于5.5mm

21、ol/L5.5mmol/L。【病因病因】钾摄入过多，肾脏排钾功能下降，大量钾从细胞内转移到细胞外的情况下，均可发钾摄入过多，肾脏排钾功能下降，大量钾从细胞内转移到细胞外的情况下，均可发生高钾血症。要注意排除血细胞溶解、破坏等所致的假性高钾血症。生高钾血症。要注意排除血细胞溶解、破坏等所致的假性高钾血症。【临床表现临床表现】主要症状为肌无力和心律失常。主要症状为肌无力和心律失常。神经肌肉症状：与低钾血症一样可有肌无力，主要累及骨骼肌，甚至产生肌麻痹、腱反射减神经肌肉症状：与低钾血症一样可有肌无力，主要累及骨骼肌，甚至产生肌麻痹、腱反射减低或消失。但如前所述其发生机制与低钾血症不同。高钾血症使静息

22、电位降低，当降到与低或消失。但如前所述其发生机制与低钾血症不同。高钾血症使静息电位降低，当降到与阈电位相等或阈电位以下时，细胞不产生动作电位即出现上述症状。阈电位相等或阈电位以下时，细胞不产生动作电位即出现上述症状。心脏：出现传导阻滞及各种快速性室性心律失常，严重时能导致心室纤颤和停搏心脏：出现传导阻滞及各种快速性室性心律失常，严重时能导致心室纤颤和停搏(asystole)(asystole)。心电图改变可分为以下几个阶段。心电图改变可分为以下几个阶段:第一阶段第一阶段(早期早期)，因复极加快，出现，因复极加快，出现高尖高尖T T波，血清钾在波，血清钾在5.56.0mmol/L5.56.0mm

23、ol/L水平；第二阶段水平；第二阶段,QRS,QRS波变宽，波变宽，Q-RQ-R间期延长和间期延长和STST段降低；第三阶段，段降低；第三阶段，P P波降低增宽，最后消失。波降低增宽，最后消失。QRSQRS时间和时间和P-RP-R间期进一步延长，间期进一步延长，此时血清钾往往大于此时血清钾往往大于8.Ommol/L8.Ommol/L。第四阶段，。第四阶段，QRSQRS波群极度增宽，因与波群极度增宽，因与T T波融合波融合呈正弦曲线；第五阶段，出现心室纤颤或停搏。上述五个阶段的心电图变化除与血钾呈正弦曲线；第五阶段，出现心室纤颤或停搏。上述五个阶段的心电图变化除与血钾的上升高度有关外，还与血钾上

24、升的速度有关。的上升高度有关外，还与血钾上升的速度有关。中枢神经系统症状中枢神经系统症状:可出现淡漠、迟钝、嗜睡、昏迷等。可出现淡漠、迟钝、嗜睡、昏迷等。本讲稿第九页，共十二页【诊断诊断】高钾血症常见于肾功能衰竭，严重挤压伤，烧伤等病人。麻醉中如对此类病人或神经肌肉瘫高钾血症常见于肾功能衰竭，严重挤压伤，烧伤等病人。麻醉中如对此类病人或神经肌肉瘫痪病人误用琥珀酰胆碱可致高血钾。在这种情况下，结合病史、心电图表现和血清学检查，痪病人误用琥珀酰胆碱可致高血钾。在这种情况下，结合病史、心电图表现和血清学检查，不难作出高血钾的诊断。不难作出高血钾的诊断。导致高钾血症主要原因导致高钾血症主要原因 1 1

25、、钾的摄取增加、钾的摄取增加 2 2、肾脏排钾减少、肾脏排钾减少 (1)(1)肾功能不全肾功能不全 (2)(2)血容量不足血容量不足 (3)(3)醛固酮减少症：急、慢性肾上腺皮质功能减退及肾上腺腺瘤切除术后，应用醛固酮减少症：急、慢性肾上腺皮质功能减退及肾上腺腺瘤切除术后，应用肝素，血管紧张素转化酶抑制剂肝素，血管紧张素转化酶抑制剂 3 3、钾从细胞内转移到细胞外液、钾从细胞内转移到细胞外液 (1)(1)高钾血症型周期性麻痹高钾血症型周期性麻痹 (2)(2)代谢性酸中毒代谢性酸中毒 (3)(3)胰岛素缺乏和高血糖症胰岛素缺乏和高血糖症 (4)(4)细胞破坏细胞破坏 (5)(5)应用应用-受体阻

26、滞剂受体阻滞剂 (6)(6)组织缺氧组织缺氧 (7)(7)剧烈运动剧烈运动 (8)(8)心脏手术心脏手术 大量输入库血大量输入库血 (9)(9)某些药物：洋地黄，琥珀酰胆碱、盐酸精氨酸某些药物：洋地黄，琥珀酰胆碱、盐酸精氨酸本讲稿第十页，共十二页4 4、假性高血钾、假性高血钾 (1)(1)标本中细胞破坏标本中细胞破坏 (2)(2)抽取标本时，患者反复握拳运动抽取标本时，患者反复握拳运动 (3)(3)实验室技术误差实验室技术误差【治疗治疗】治疗原则：治疗原则：1.1.限制钾的摄入。限制钾的摄入。2.2.促进钾的排泄以及向细胞内转移。促进钾的排泄以及向细胞内转移。3.3.拮抗钾的心肌毒性作用。拮抗

27、钾的心肌毒性作用。一般认为血一般认为血K+6.57.0mml/LK+6.57.0mml/L即为危险水平，对少尿、无尿的病人尤应警惕。临床上治疗即为危险水平，对少尿、无尿的病人尤应警惕。临床上治疗高钾血症除要根据心电图及血钾浓度而定外，尚要考虑心脏的稳定性和静脉滴注钙的效应以高钾血症除要根据心电图及血钾浓度而定外，尚要考虑心脏的稳定性和静脉滴注钙的效应以及钾由血浆进入细胞内再分布的情况而综合制定。及钾由血浆进入细胞内再分布的情况而综合制定。高钾血症的治疗措施：高钾血症的治疗措施：1 1、拮抗、拮抗K+K+对心肌的毒性作用，常用钙盐，钠盐制剂。对心肌的毒性作用，常用钙盐，钠盐制剂。(1)(1)当发

28、生心律失常时可用当发生心律失常时可用10%10%葡萄糖酸钙或葡萄糖酸钙或5%5%的氯化钙的氯化钙10ml10ml缓慢静注；缓慢静注；(2)(2)伴低钠血症时，可用伴低钠血症时，可用3%-5%3%-5%的氯化钠的氯化钠100-150ml100-150ml静脉滴注；心、肾功能不全慎用；静脉滴注；心、肾功能不全慎用；本讲稿第十一页，共十二页2 2、促进、促进K+K+进入细胞内：进入细胞内：(1)(1)静脉滴注葡萄糖静脉滴注葡萄糖-胰岛素液，一般用量为胰岛素液，一般用量为10%10%葡萄糖葡萄糖500ml+500ml+胰岛素胰岛素12.5u12.5u。(2)(2)用用5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠100-150ml100-150ml静脉滴注，可促使静脉滴注，可促使K+K+进入细胞内。进入细胞内。(3)(3)手术中过度通气。手术中过度通气。3 3、促使钾排出体外：、促使钾排出体外：(1)(1)应用排钾利尿药。应用排钾利尿药。(2)(2)透析透析 4 4、治疗原发病。、治疗原发病。本讲稿第十二页，共十二页