高血压冠心病精选文档.ppt

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1、高血压冠心病本讲稿第一页，共八十六页一、老年循环系统形态学特点一、老年循环系统形态学特点 （一）心脏形态学变化（一）心脏形态学变化 1 1心腔：心腔：心底与心尖的距离缩短。左右心底与心尖的距离缩短。左右心室容积心室容积心室容积心室容积在在收缩期和舒张期均有轻度收缩期和舒张期均有轻度缩小缩小，左房扩大左房扩大左房扩大左房扩大20202020。2 2心内膜与心瓣膜：心内膜与心瓣膜：心内膜呈弥漫而不均匀的增心内膜呈弥漫而不均匀的增心内膜呈弥漫而不均匀的增心内膜呈弥漫而不均匀的增厚，厚，厚，厚，使心室舒张功能左心受限使心室舒张功能左心受限，心瓣膜增厚，瓣叶钙化，心瓣膜增厚，瓣叶钙化及瓣环扩大和钙化及瓣

2、环扩大和钙化,可导致轻度的瓣返流可导致轻度的瓣返流可导致轻度的瓣返流可导致轻度的瓣返流。本讲稿第二页，共八十六页3 3心肌：心肌：心肌细胞肥大而心肌细胞数目并未增多心肌细胞肥大而心肌细胞数目并未增多。心肌细。心肌细胞老化表现是脂褐素（老化色素）沉积，是线粒体胞老化表现是脂褐素（老化色素）沉积，是线粒体破坏所致，可引起细胞内蛋白质合成障碍破坏所致，可引起细胞内蛋白质合成障碍。心肌间质发生结缔组织增生、脂肪浸润及淀粉样心肌间质发生结缔组织增生、脂肪浸润及淀粉样心肌间质发生结缔组织增生、脂肪浸润及淀粉样心肌间质发生结缔组织增生、脂肪浸润及淀粉样变等改变变等改变变等改变变等改变。正常时占。正常时占。正

3、常时占。正常时占202030，随着年龄增长，胶，随着年龄增长，胶，随着年龄增长，胶，随着年龄增长，胶原原原原f f和弹性和弹性f增生。淀粉样变发生达增生。淀粉样变发生达407070，主要，主要累及心房肌层，心室肌层、传导系统和冠状动脉亦累及心房肌层，心室肌层、传导系统和冠状动脉亦可受累。灶性淀粉样广泛地沉积则可引起房颤、传可受累。灶性淀粉样广泛地沉积则可引起房颤、传导阻滞及心衰。导阻滞及心衰。本讲稿第三页，共八十六页 心脏传导系统随增龄而表现为细胞成分减少、心脏传导系统随增龄而表现为细胞成分减少、纤维组织增多、脂肪浸润纤维组织增多、脂肪浸润。4040岁前窦房结起搏细胞岁前窦房结起搏细胞占占70

4、707070，以后逐渐减少，到，以后逐渐减少，到7070岁后起搏细胞减少到岁后起搏细胞减少到岁后起搏细胞减少到岁后起搏细胞减少到10103030。窦房结的老化妨碍了激动的形成和传导，窦房结的老化妨碍了激动的形成和传导，是老年人产生病态窦房结综合征的重要原因是老年人产生病态窦房结综合征的重要原因。本讲稿第四页，共八十六页4 4心外膜与心包心外膜与心包:心包的弹性纤维随增心包的弹性纤维随增龄而增生，龄而增生，使心包增厚与变硬，导致左室舒使心包增厚与变硬，导致左室舒张期顺应性降低张期顺应性降低。心外膜下脂肪随增龄而增多，。心外膜下脂肪随增龄而增多，尤其是大血管根部、左室及房室沟等部位，从尤其是大血管

5、根部、左室及房室沟等部位，从而增加了心脏负担。而增加了心脏负担。本讲稿第五页，共八十六页 （二）血管形态学变化（二）血管形态学变化 1 1动脉：动脉：随着增龄长，主随着增龄长，主随着增龄长，主随着增龄长，主A A A A胶原胶原f f增生和弹性增生和弹性增生和弹性增生和弹性f f减少、断裂或减少、断裂或变性，变性，使主使主使主使主A A A A壁僵硬度增加壁僵硬度增加壁僵硬度增加壁僵硬度增加，A A扩张性减退和动脉脉搏波扩张性减退和动脉脉搏波扩张性减退和动脉脉搏波扩张性减退和动脉脉搏波传递速度增快；传递速度增快；传递速度增快；传递速度增快；A A A A容积增大容积增大，管壁增厚、长度延长、屈

6、，管壁增厚、长度延长、屈，管壁增厚、长度延长、屈，管壁增厚、长度延长、屈曲和下垂及主曲和下垂及主曲和下垂及主曲和下垂及主A A A A根部右移。根部右移。根部右移。根部右移。A A的老化，为的老化，为A A粥样硬化的形成提供了条件，粥样硬化的形成提供了条件，“老化招来了硬化老化招来了硬化老化招来了硬化老化招来了硬化”，A A A A粥样硬化的发生又加速了血管的粥样硬化的发生又加速了血管的粥样硬化的发生又加速了血管的粥样硬化的发生又加速了血管的老化。老化。老化。老化。本讲稿第六页，共八十六页2 2静脉：静脉：静脉增龄性变化有管壁胶原纤维增生、静脉增龄性变化有管壁胶原纤维增生、弹性降低、弹性降低、

7、弹性降低、弹性降低、管腔扩大。内膜增厚、静脉瓣萎缩或增厚管腔扩大。内膜增厚、静脉瓣萎缩或增厚管腔扩大。内膜增厚、静脉瓣萎缩或增厚管腔扩大。内膜增厚、静脉瓣萎缩或增厚，因此老年，因此老年，因此老年，因此老年人容易发生静脉曲张。人容易发生静脉曲张。人容易发生静脉曲张。人容易发生静脉曲张。3 3毛细血管：毛细血管：随着年龄的增长，随着年龄的增长，随着年龄的增长，随着年龄的增长，毛细血管内皮细胞减少，基底膜毛细血管内皮细胞减少，基底膜毛细血管内皮细胞减少，基底膜毛细血管内皮细胞减少，基底膜增厚、弹性降低、脆性增加。单位面积内有功能的毛细增厚、弹性降低、脆性增加。单位面积内有功能的毛细增厚、弹性降低、脆

8、性增加。单位面积内有功能的毛细增厚、弹性降低、脆性增加。单位面积内有功能的毛细血管数目减少血管数目减少血管数目减少血管数目减少。本讲稿第七页，共八十六页（一）心脏生理学变化（一）心脏生理学变化 1 1窦房结功能减退窦房结功能减退：表现在最大心率和固有心率（交感和副交感神经表现在最大心率和固有心率（交感和副交感神经封闭后的心率）随增龄而降低封闭后的心率）随增龄而降低,窦房结恢复时间随增窦房结恢复时间随增龄而延长。窦房结自律性降低，削弱了对心脏其他龄而延长。窦房结自律性降低，削弱了对心脏其他节律点的控制，因而容易发生心律失常。节律点的控制，因而容易发生心律失常。本讲稿第八页，共八十六页 年龄与心率

9、的关系年龄与心率的关系心心 率率 30303030岁岁岁岁 40404040岁岁岁岁 5050岁岁 6060岁岁岁岁 7070岁岁岁岁 80808080岁岁岁岁固有心率固有心率固有心率固有心率 100 95 90 84 79 74100 95 90 84 79 74最大心率最大心率最大心率最大心率 190 162 174 164 155 146190 162 174 164 155 146190 162 174 164 155 146190 162 174 164 155 146静息心率静息心率 76 72 68 66 62 5976 72 68 66 62 59最大心率与固有最大心率与固有

10、90 87 84 80 76 7290 87 84 80 76 72心率心率之差心率心率之差固有心率与静息固有心率与静息 24 23 22 18 17 1524 23 22 18 17 15心率心率之差心率心率之差本讲稿第九页，共八十六页2 2收缩功能降低收缩功能降低：老年人由于心肌老年人由于心肌老年人由于心肌老年人由于心肌ATPATP酶活性降低、心肌线粒体老化使酶活性降低、心肌线粒体老化使酶活性降低、心肌线粒体老化使酶活性降低、心肌线粒体老化使收缩蛋白合成减少以及心脏收缩和舒张时由肌浆网释放收缩蛋白合成减少以及心脏收缩和舒张时由肌浆网释放收缩蛋白合成减少以及心脏收缩和舒张时由肌浆网释放收缩蛋

11、白合成减少以及心脏收缩和舒张时由肌浆网释放和摄取钙离子的速度缓慢，和摄取钙离子的速度缓慢，和摄取钙离子的速度缓慢，和摄取钙离子的速度缓慢，引起心室收缩力随增龄而降引起心室收缩力随增龄而降引起心室收缩力随增龄而降引起心室收缩力随增龄而降低（每年降低低（每年降低低（每年降低低（每年降低l l）。）。）。）。本讲稿第十页，共八十六页3 3舒张功能受损舒张功能受损：由于心肌肥厚、间质纤维化、淀粉样变、脂肪浸润及由于心肌肥厚、间质纤维化、淀粉样变、脂肪浸润及心包增厚等变化，心包增厚等变化，使心肌紧张度增加，其顺应性降低，心使心肌紧张度增加，其顺应性降低，心使心肌紧张度增加，其顺应性降低，心使心肌紧张度增

12、加，其顺应性降低，心室舒张不充分，导致舒张降低。室舒张不充分，导致舒张降低。室舒张不充分，导致舒张降低。室舒张不充分，导致舒张降低。较中年人降低较中年人降低50505050，通过，通过加强左房收缩，使舒张末期主动盈代偿性增加加强左房收缩，使舒张末期主动盈代偿性增加4646，因，因此老年人峰充盈率降低和峰充盈时间较中青年人延长，此老年人峰充盈率降低和峰充盈时间较中青年人延长，提示舒张功能减退。提示舒张功能减退。左房代偿性收缩是老年人左房轻度增左房代偿性收缩是老年人左房轻度增左房代偿性收缩是老年人左房轻度增左房代偿性收缩是老年人左房轻度增大的原因大的原因大的原因大的原因。本讲稿第十一页，共八十六页

13、4 4泵血功能下降泵血功能下降：收缩和舒张功能的影响，最终表现为泵血功能收缩和舒张功能的影响，最终表现为泵血功能减退。减退。心输出量减少直接影响冠脉血流量，老年人冠心输出量减少直接影响冠脉血流量，老年人冠脉最大流量较中青年人低脉最大流量较中青年人低35%35%35%35%。由于老年人心搏量、心输出量、心脏指数及射由于老年人心搏量、心输出量、心脏指数及射血分数等降低，对外界适应能力减弱，在各种应激血分数等降低，对外界适应能力减弱，在各种应激时容易发生心衰和心肌缺血时容易发生心衰和心肌缺血。本讲稿第十二页，共八十六页5 5血压的变化血压的变化：表现表现：为收缩压升高和脉压增大。为收缩压升高和脉压增

14、大。调节调节：主动脉弓和颈动脉窦压力感受器是最主动脉弓和颈动脉窦压力感受器是最主动脉弓和颈动脉窦压力感受器是最主动脉弓和颈动脉窦压力感受器是最 主要的瞬间调节反射。主要的瞬间调节反射。主要的瞬间调节反射。主要的瞬间调节反射。持久的血压凋节则以肾脏为主，涉及肾素持久的血压凋节则以肾脏为主，涉及肾素-血管紧张素一醛固酮、加压素、心钠素等多血管紧张素一醛固酮、加压素、心钠素等多血管紧张素一醛固酮、加压素、心钠素等多血管紧张素一醛固酮、加压素、心钠素等多 因素的调节系统。因素的调节系统。因素的调节系统。因素的调节系统。本讲稿第十三页，共八十六页本讲稿第十四页，共八十六页压力感受器压力感受器(颈动脉窦及

15、主动脉弓颈动脉窦及主动脉弓)调节作用调节作用：当动脉血压升高管壁被牵张当动脉血压升高管壁被牵张刺激了颈刺激了颈动脉窦和主动脉弓压力感受器动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动的频率增加发放冲动的频率增加分别经窦神经和迷走神经传人分别经窦神经和迷走神经传人(从而对脑干中枢交从而对脑干中枢交感反应起明显的抑制效应，对下丘脑前部则起兴奋作感反应起明显的抑制效应，对下丘脑前部则起兴奋作用用)，其结果均可使缩血管作用减弱，心脏活动减其结果均可使缩血管作用减弱，心脏活动减弱。总的效应是使血管舒张、心收缩力减弱、心率弱。总的效应是使血管舒张、心收缩力减弱、心率减慢，导致血压下降。当血压下降时，通过调节使减慢，导

16、致血压下降。当血压下降时，通过调节使血压回升。血压回升。本讲稿第十五页，共八十六页化学感受器化学感受器(颈动脉体及主动脉体)生理意义生理意义：化学感受器的传入冲动，能刺激延髓的呼吸中枢和脑干心血管中枢，使呼吸增强和动脉血压升高。在正常情况下，化学感受器对呼吸具有经常的调节作用，对心血管活动的影响较小。小结：小结：对调节血压来说，压力感受器反射比化学感受器反射更为重要。本讲稿第十六页，共八十六页(一一)全身性体液调节全身性体液调节 1肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素和去甲肾上腺素:肾上腺素由肾上腺髓质分泌，去甲肾上腺素主要由交感神经节后纤维末梢释放，循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺

17、髓质。本讲稿第十七页，共八十六页2肾素血管紧张素肾素血管紧张素 肾素产生部位肾素产生部位：肾脏的球旁器细胞分泌肾素产生条件产生条件：在血液供应不足时(如肾血管病变或全身血压降低)血浆内钠浓度降低时 分泌肾素增多，进入血循环内。作用机制作用机制：它作为一种酶 肾素(肾循环)转换酶(肺循环中)血管紧张素原 血管紧张素 血管紧张素血管紧张素 血压升高 强烈的缩血管作用本讲稿第十八页，共八十六页3抗利尿激素 促促进进肾肾小小管管重重吸吸收收水水分分的的作作用用，从从而而可可使使循循环环血血量量增增加加。当当失失血血时时，抗抗利利尿尿激激素素释释放放增增加加，它它有有保保持持循循环环血血量量的的作作用用

18、，是是一一种种应应激激性性效效应应(二二)局部性体液调节局部性体液调节1.缓激肽缓激肽 对局部的小动脉有强的舒张作用对局部的小动脉有强的舒张作用。2.组织胺组织胺 组织胺有强烈的扩血管作用组织胺有强烈的扩血管作用。3.5羟色胺羟色胺(5HT)这些物质，局部小血管收缩，这些物质，局部小血管收缩，4.CO2分压及分压及pH值的改变值的改变前列腺素前列腺素 前列腺素前列腺素E及前列腺素及前列腺素A扩张作用扩张作用。本讲稿第十九页，共八十六页（二）老年血管生理学变化（二）老年血管生理学变化1 1大动脉弹性储备作用减弱：大动脉弹性储备作用减弱：主动脉和大动脉的内径大、管壁厚及富有弹性，当心主动脉和大动脉

19、的内径大、管壁厚及富有弹性，当心主动脉和大动脉的内径大、管壁厚及富有弹性，当心主动脉和大动脉的内径大、管壁厚及富有弹性，当心室射血时，室射血时，室射血时，室射血时，1/31/31/31/3的血液流向外周动脉，而的血液流向外周动脉，而的血液流向外周动脉，而的血液流向外周动脉，而2/32/32/32/3的血液容纳于扩张的血液容纳于扩张的血液容纳于扩张的血液容纳于扩张的大动脉内，心室舒张时，扩张的大动脉弹性回缩，推动其血液继的大动脉内，心室舒张时，扩张的大动脉弹性回缩，推动其血液继的大动脉内，心室舒张时，扩张的大动脉弹性回缩，推动其血液继的大动脉内，心室舒张时，扩张的大动脉弹性回缩，推动其血液继续向

20、前流动。因此，续向前流动。因此，续向前流动。因此，续向前流动。因此，大动脉弹性储备作用既缓解了血压过大的波大动脉弹性储备作用既缓解了血压过大的波大动脉弹性储备作用既缓解了血压过大的波大动脉弹性储备作用既缓解了血压过大的波动，又保证了血液在血管中继续流动。动，又保证了血液在血管中继续流动。动，又保证了血液在血管中继续流动。动，又保证了血液在血管中继续流动。由于主动脉和大动脉老化，由于主动脉和大动脉老化，由于主动脉和大动脉老化，由于主动脉和大动脉老化，其弹性减退，伸展性降低，大约其弹性减退，伸展性降低，大约其弹性减退，伸展性降低，大约其弹性减退，伸展性降低，大约20202020岁后，大动脉伸展率每

21、增长岁后，大动脉伸展率每增长岁后，大动脉伸展率每增长岁后，大动脉伸展率每增长10101010岁减少岁减少岁减少岁减少10101010，因而老年人大动脉弹性贮备作用降低。，因而老年人大动脉弹性贮备作用降低。，因而老年人大动脉弹性贮备作用降低。，因而老年人大动脉弹性贮备作用降低。本讲稿第二十页，共八十六页2 2血流重新分布：血流重新分布：由于老年人外周动脉弹性减弱，其由于老年人外周动脉弹性减弱，其收缩收缩压和舒张压均升高，引起各器官局部血流阻力压和舒张压均升高，引起各器官局部血流阻力增加，通过血流重新分布，以适应这种高阻力增加，通过血流重新分布，以适应这种高阻力状态。状态。由于老年人心输出量减少和

22、外周血管阻由于老年人心输出量减少和外周血管阻力增加，各器官血流减少，但其减少程度不一，力增加，各器官血流减少，但其减少程度不一，一般心脑血流减少相对较轻，而肝肾血流减少一般心脑血流减少相对较轻，而肝肾血流减少显著。显著。本讲稿第二十一页，共八十六页3 3静脉压降低：静脉压降低：老年人因静脉壁张力、弹性减退和静脉血管床老年人因静脉壁张力、弹性减退和静脉血管床扩大，静脉压随增龄而降低，因而老年人体循环瘀扩大，静脉压随增龄而降低，因而老年人体循环瘀血的表现不如中青年人明显。血的表现不如中青年人明显。4 4毛细血管代谢率下降：毛细血管代谢率下降：随着年龄增长，毛细血管基底膜增厚，外膜纤维随着年龄增长，

23、毛细血管基底膜增厚，外膜纤维化，孔径缩小，脱饮现象减少，从而导致毛细血管化，孔径缩小，脱饮现象减少，从而导致毛细血管代谢率下降。因此，毛细血管的老化是衰老的原因代谢率下降。因此，毛细血管的老化是衰老的原因之一之一。本讲稿第二十二页，共八十六页（三）老年心血管生理指数的改变（三）老年心血管生理指数的改变 1 1 1 1心搏量随年龄增长而递减，如按心搏量随年龄增长而递减，如按心搏量随年龄增长而递减，如按心搏量随年龄增长而递减，如按3030岁的岁的岁的岁的 心搏出量为心搏出量为心搏出量为心搏出量为100100100100，每年约按，每年约按1 1 1 1下降。下降。2 2冠脉流量与增龄呈负相关，如冠

24、脉流量与增龄呈负相关，如冠脉流量与增龄呈负相关，如冠脉流量与增龄呈负相关，如60606060岁时冠岁时冠 脉流量约相当于脉流量约相当于30303030岁青年人岁青年人6565。3 3 3 3心肌的收缩与舒张恢复时限均延长。心肌的收缩与舒张恢复时限均延长。心肌的收缩与舒张恢复时限均延长。心肌的收缩与舒张恢复时限均延长。4 4外周阻力随增龄而增加。外周阻力随增龄而增加。外周阻力随增龄而增加。外周阻力随增龄而增加。5 5心肌细胞对心肌细胞对心肌细胞对心肌细胞对O O2 2 2 2的利用率逐年下降。的利用率逐年下降。6.6.静息时左心室功效逐年下降。静息时左心室功效逐年下降。静息时左心室功效逐年下降。

25、静息时左心室功效逐年下降。7 7心脏储备力逐年下降。心脏储备力逐年下降。心脏储备力逐年下降。心脏储备力逐年下降。8 8心脏对颈动脉窦的敏感度随增龄而增加心脏对颈动脉窦的敏感度随增龄而增加心脏对颈动脉窦的敏感度随增龄而增加心脏对颈动脉窦的敏感度随增龄而增加。本讲稿第二十三页，共八十六页 第二节第二节 老年高血压病老年高血压病 高血压是导致老年人充血性心衰、卒中、高血压是导致老年人充血性心衰、卒中、冠心病、肾功能衰竭、主动脉瘤的发病率和冠心病、肾功能衰竭、主动脉瘤的发病率和病死率升高的主要危险因素之一，严重影响病死率升高的主要危险因素之一，严重影响老年人的健康、长寿等生活质量。是老年人老年人的健康

26、、长寿等生活质量。是老年人最常见的疾病，所以作为高血压的一种特殊最常见的疾病，所以作为高血压的一种特殊类型，老年人高血压正日益成为重要的研究类型，老年人高血压正日益成为重要的研究课题。课题。本讲稿第二十四页，共八十六页一、定义与分类一、定义与分类 （一）定义：（一）定义：指以动脉血压升高，伴有心、指以动脉血压升高，伴有心、脑、肾损害为主要年龄特征的全身性疾病。脑、肾损害为主要年龄特征的全身性疾病。诊断标准诊断标准：在在6060岁以上、未服抗高血压药情岁以上、未服抗高血压药情况下，血压持续或非同日况下，血压持续或非同日3 3次以上超过高血次以上超过高血压的诊断标准（压的诊断标准（SBP140SB

27、P140及或及或DBP90mmHgDBP90mmHg），排除假性或继发性高血压），排除假性或继发性高血压者称为老年人高血压。者称为老年人高血压。本讲稿第二十五页，共八十六页（二）分类：（二）分类：1 1按病人的血压水平分类：按病人的血压水平分类：中国高血压联盟（中国高血压联盟（9999年年年年10101010月）定义标准，与国际上月）定义标准，与国际上月）定义标准，与国际上月）定义标准，与国际上1999199919991999年年年年2 2 2 2月出版的月出版的月出版的月出版的WHO/lSHWHO/lSH及及JNC-JNC-JNC-JNC-指南相一致。收缩压指南相一致。收缩压与舒张压属不同级

28、别时，应按较高的级别分类；患者既与舒张压属不同级别时，应按较高的级别分类；患者既往有高血压史，目前正服抗高血压药，血压虽已低于往有高血压史，目前正服抗高血压药，血压虽已低于140mmHg140mmHg140mmHg140mmHg，亦应诊断为高血压。，亦应诊断为高血压。本讲稿第二十六页，共八十六页 表表1.1.1.1.血压水平的定义和分类（血压水平的定义和分类（血压水平的定义和分类（血压水平的定义和分类（WHOWHOISHISH）类类类类 别别别别 收缩（收缩（收缩（收缩（mmHgmmHgmmHgmmHg）舒张压（舒张压（舒张压（舒张压（mmHgmmHgmmHgmmHg）理想理想理想理想血压血压

29、血压血压 120 120 120 120 80 80 80 80 正常血压正常血压正常血压正常血压 130 130 130 130 85 85 85 85 正常高值正常高值正常高值正常高值 130130130130139 85139 85139 85139 8589 89 89 89 l.l.l.l.级高血压（级高血压（级高血压（级高血压（“轻度轻度轻度轻度”）140140140140159 159 159 159 90 90 90 9099 99 99 99 亚组：临界高血压亚组：临界高血压亚组：临界高血压亚组：临界高血压 140140140140149 90149 90149 90149

30、90949494942 2 2 2 级高血压（级高血压（级高血压（级高血压（“中度中度中度中度”）160160160160179 100179 100179 100179 1001091091091093 3 3 3 级高血压（级高血压（级高血压（级高血压（“重度重度重度重度”）180 100 180 100 180 100 180 100 单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 140 140 140 90 90 90 90 亚组：临界收缩期高血压亚组：临界收缩期高血压亚组：临界收缩期高血压亚组：临界收缩期高血压 140140140140149 149 14

31、9 149 90909090本讲稿第二十七页，共八十六页2 2按病人的心血管危险绝对水平分层按病人的心血管危险绝对水平分层 按危险因素、靶器官损伤及并存临床情况的按危险因素、靶器官损伤及并存临床情况的合并作用将危险量化为合并作用将危险量化为低危、中危、高危、低危、中危、高危、很高危四档很高危四档。每一档既反映疾病的绝对危每一档既反映疾病的绝对危险，各档内又因患者的危险因素的数量与严险，各档内又因患者的危险因素的数量与严重性还有程度的不同。重性还有程度的不同。本讲稿第二十八页，共八十六页眼睛眼睛肾脏肾脏动脉硬化动脉硬化本讲稿第二十九页，共八十六页（1 1）低危组：）低危组：男性年龄男性年龄男性年

32、龄男性年龄55555555岁、女性年龄岁、女性年龄岁、女性年龄岁、女性年龄6565岁，高血压岁，高血压岁，高血压岁，高血压1 1 1 1级、级、无其他危险因素者，属低危组。无其他危险因素者，属低危组。（2 2）中危组：）中危组：高血压高血压高血压高血压2 2 2 2级或级或级或级或1 12 2 2 2级同时有级同时有级同时有级同时有1 1 1 12 2 2 2个危险因素，病个危险因素，病人应否给予药物治疗，开始药物治疗前应经多长时人应否给予药物治疗，开始药物治疗前应经多长时间的观察，医生需予十分镇密的判断。间的观察，医生需予十分镇密的判断。本讲稿第三十页，共八十六页（3 3）高危组：）高危组：

33、高血压水平属高血压水平属高血压水平属高血压水平属1 1 1 1级或级或级或级或2 2 2 2级，兼有级，兼有3 3 3 3种或更多危险因素、种或更多危险因素、兼患糖尿病或靶器官损伤患者或高血压水平属兼患糖尿病或靶器官损伤患者或高血压水平属3 3级，级，无其他危险因素患者属高危组。无其他危险因素患者属高危组。（4 4）很高危组：）很高危组：高血压高血压高血压高血压3 3级同时有级同时有级同时有级同时有1 1种以上危险因素或种以上危险因素或TODTOD，或高血，或高血压压1 1 1 13 3 3 3级并有临床相关疾病。级并有临床相关疾病。级并有临床相关疾病。级并有临床相关疾病。本讲稿第三十一页，共

34、八十六页影响预后的因素影响预后的因素 心血管疾病的危险因素心血管疾病的危险因素 I I 用于危险性分层的危险因素用于危险性分层的危险因素 加重预后的其他危险因素加重预后的其他危险因素 靶器官损害靶器官损害 并存的临床情况并存的临床情况本讲稿第三十二页，共八十六页二、发病机制二、发病机制 （一）（一）大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化（二）总外周血管阻力升高（二）总外周血管阻力升高（三）（三）肾脏排钠能力减退肾脏排钠能力减退（四）受体功能亢进（四）受体功能亢进（五）血小板释放功能增强（五）血小板释放功能增强（六）（六）压力感受器功能减退与失衡压力感受器功能减退与失衡（七）不良生活方式的影响（七）不良生

35、活方式的影响本讲稿第三十三页，共八十六页 三、临床特点三、临床特点 （一）单纯收缩压升高（一）单纯收缩压升高 占占50%50%以上，这是主动脉弹性减退加上很隐蔽的血管以上，这是主动脉弹性减退加上很隐蔽的血管以上，这是主动脉弹性减退加上很隐蔽的血管以上，这是主动脉弹性减退加上很隐蔽的血管收缩所致，是老年人动脉硬化的表现。因此，单纯收缩收缩所致，是老年人动脉硬化的表现。因此，单纯收缩收缩所致，是老年人动脉硬化的表现。因此，单纯收缩收缩所致，是老年人动脉硬化的表现。因此，单纯收缩期高血压已成为老年高血压病的最重要特征。研究表明期高血压已成为老年高血压病的最重要特征。研究表明期高血压已成为老年高血压病

36、的最重要特征。研究表明期高血压已成为老年高血压病的最重要特征。研究表明老年心脑血管并发症与老年心脑血管并发症与老年心脑血管并发症与老年心脑血管并发症与SBPSBP密切相关，而且靶器官受损密切相关，而且靶器官受损密切相关，而且靶器官受损密切相关，而且靶器官受损程度与程度与程度与程度与SBPSBP水平呈正相关；通过积极治疗可使并发症和水平呈正相关；通过积极治疗可使并发症和水平呈正相关；通过积极治疗可使并发症和水平呈正相关；通过积极治疗可使并发症和病死率明显降低，因而老年单纯收缩期高血压受到广病死率明显降低，因而老年单纯收缩期高血压受到广病死率明显降低，因而老年单纯收缩期高血压受到广病死率明显降低，

37、因而老年单纯收缩期高血压受到广泛重视。泛重视。泛重视。泛重视。本讲稿第三十四页，共八十六页（二）血压波动大（二）血压波动大 体位体位：由于压力感受器的损害，降低了心血管顺由于压力感受器的损害，降低了心血管顺应性，使应性，使1/31/3的老年患者发生体位性低血压，重者的老年患者发生体位性低血压，重者立卧可相差（立卧可相差（80/30mmHg80/30mmHg）以上。）以上。昼夜昼夜：血压的昼夜变化一日内血压的昼夜变化一日内SBPSBPSBPSBP可波动达可波动达可波动达可波动达（40mmHg40mmHg40mmHg40mmHg），），DBPDBPDBPDBP波动（波动（20mmHg20mmHg）

38、。）。季节季节：约有约有约有约有1 1 1 13 3的老年患者血压呈季节性变化，的老年患者血压呈季节性变化，以以SBPSBP变化明显，一般冬季高、夏季低，一年内变化明显，一般冬季高、夏季低，一年内SBPSBP可波动（可波动（20202020130mmHg130mmHg130mmHg130mmHg）。）。）。）。本讲稿第三十五页，共八十六页（三）症状少（三）症状少 老年人反应迟钝，对持续高血压有较长时老年人反应迟钝，对持续高血压有较长时间的适应，在靶器官明显损害前，间的适应，在靶器官明显损害前，半数老年半数老年患者无症状，往往在健康查体或因其他疾病患者无症状，往往在健康查体或因其他疾病就诊而发现

39、就诊而发现。因此，定期对老年人群进行健。因此，定期对老年人群进行健康体查，能够提高早期确诊率。康体查，能够提高早期确诊率。本讲稿第三十六页，共八十六页（四）并发症多（四）并发症多 老年患者并发症发生率为老年患者并发症发生率为老年患者并发症发生率为老年患者并发症发生率为40404040，明显高于中青年患，明显高于中青年患者（者（20.420.420.420.4）。分为两类：）。分为两类：与高血压本身有关，如心衰、脑溢血、高与高血压本身有关，如心衰、脑溢血、高血压脑病、肾细小动脉硬化、肾衰及主动脉血压脑病、肾细小动脉硬化、肾衰及主动脉夹层分离。夹层分离。与加速动脉粥样硬化有关，如与加速动脉粥样硬化

40、有关，如CHDCHD、TIATIA、脑、脑血栓形成、肾血管病及动脉阻塞性病变。西方血栓形成、肾血管病及动脉阻塞性病变。西方国家以国家以CHDCHD多见，我国则以脑卒中多见。多见，我国则以脑卒中多见。本讲稿第三十七页，共八十六页四、诊断要点四、诊断要点 （一）定期测血压（一）定期测血压 对老年人特别有高血压家族史者，应定对老年人特别有高血压家族史者，应定期测量血压，有利于早期诊断。如连续三次期测量血压，有利于早期诊断。如连续三次非同日血压测定，有二次非同日血压测定，有二次SBP140SBP140及或及或DBP90mmHgDBP90mmHg，才认为有高血压。，才认为有高血压。本讲稿第三十八页，共八

41、十六页（二）区分真假高血压（二）区分真假高血压 假性高血压是指普通袖带测压法所获得的假性高血压是指普通袖带测压法所获得的血压值高于动脉内直接测得的血压值。血压值高于动脉内直接测得的血压值。一般一般前者前者DBPDBP比后者高（比后者高（10mmHg10mmHg）即可诊断。有时老）即可诊断。有时老年人间接法和直接法相差（年人间接法和直接法相差（30mmHg30mmHg）以上。老）以上。老年高血压病人的假性高血压患病率年高血压病人的假性高血压患病率达达5050，可可能与肱动脉硬化程度有关。考虑假性高血压者，能与肱动脉硬化程度有关。考虑假性高血压者，可采用可采用OslerOsler试验辅佐诊断。试验

42、辅佐诊断。本讲稿第三十九页，共八十六页（三）明确病因（三）明确病因 原发性高血压原发性高血压 继发性高血压继发性高血压 （四）评估病情（四）评估病情 有无靶器官损害有无靶器官损害。有无心血管危险因素。有无心血管危险因素。并存的临床情况如糖尿病、心、并存的临床情况如糖尿病、心、脑、肾血管病。脑、肾血管病。本讲稿第四十页，共八十六页五、治疗要点五、治疗要点（一）治疗目标（一）治疗目标 是最大限度地降低心血管病的死亡和病残的总是最大限度地降低心血管病的死亡和病残的总危险。危险。1 1降低血压：抗高目标是将血压恢复至降低血压：抗高目标是将血压恢复至降低血压：抗高目标是将血压恢复至降低血压：抗高目标是将

43、血压恢复至140/90mmHg140/90mmHg140/90mmHg140/90mmHg以以下。下。本讲稿第四十一页，共八十六页2 2纠正心血管病危险因素：纠正心血管病危险因素：在治疗高血压的同时，干预患者检查出来的所在治疗高血压的同时，干预患者检查出来的所有可逆性危险因素（如吸烟、高胆固醇血症或糖尿有可逆性危险因素（如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病），并适当处理病人同时存在的各种临床情况病），并适当处理病人同时存在的各种临床情况。本讲稿第四十二页，共八十六页（二）治疗原则（二）治疗原则 1 1先基础治疗，后药物治疗先基础治疗，后药物治疗 包括改善生活方式，消除不利于心理和身包括改善生活方式，消

44、除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压以及体健康的行为和习惯，达到减少高血压以及其他心血管病的发病危险。最有效的措施是其他心血管病的发病危险。最有效的措施是超重者控制体重和限制钠盐摄人。超重者控制体重和限制钠盐摄人。本讲稿第四十三页，共八十六页 2 2先单药治疗，后联合用药先单药治疗，后联合用药 治疗原则治疗原则:采用最小的有效剂量。采用最小的有效剂量。要求要求 2424小时内降压稳定，并能防止血小时内降压稳定，并能防止血 压突然升高而导致猝死、脑卒中和心脏压突然升高而导致猝死、脑卒中和心脏 病发作。病发作。为使降压效果增大而不增加不良反应，为使降压效果增大而不增加不良反应，可以采

45、用两种或两种以上药物联合治疗。可以采用两种或两种以上药物联合治疗。本讲稿第四十四页，共八十六页（三）降压药物分类（三）降压药物分类 当前用于降压的药物主要为以下六类，即当前用于降压的药物主要为以下六类，即 利尿药利尿药 阻滞剂阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACE-IACE-I）血管紧张素血管紧张素受体桔抗剂受体桔抗剂 钙桔抗剂钙桔抗剂 阻滞剂。阻滞剂。本讲稿第四十五页，共八十六页1 1利尿剂：利尿剂：主要用于轻中度高血压，尤其在老年高血压或并发心力衰主要用于轻中度高血压，尤其在老年高血压或并发心力衰主要用于轻中度高血压，尤其在老年高血压或并发心力衰主要用于轻中度高血压

46、，尤其在老年高血压或并发心力衰竭者。但痛风患者禁用，糖尿病和高脂血症患者慎用。竭者。但痛风患者禁用，糖尿病和高脂血症患者慎用。竭者。但痛风患者禁用，糖尿病和高脂血症患者慎用。竭者。但痛风患者禁用，糖尿病和高脂血症患者慎用。2 2阻滞剂：阻滞剂：主要用于轻中度高血压，尤其在静息时心率较快（主要用于轻中度高血压，尤其在静息时心率较快（主要用于轻中度高血压，尤其在静息时心率较快（主要用于轻中度高血压，尤其在静息时心率较快（80808080次次次次/分）的中青年患者或合并心绞痛时。心脏传导阻滞、哮分）的中青年患者或合并心绞痛时。心脏传导阻滞、哮分）的中青年患者或合并心绞痛时。心脏传导阻滞、哮分）的中青

47、年患者或合并心绞痛时。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。胰岛素依赖性喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。胰岛素依赖性喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。胰岛素依赖性喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。胰岛素依赖性糖尿病患者慎用。糖尿病患者慎用。糖尿病患者慎用。糖尿病患者慎用。本讲稿第四十六页，共八十六页 3 3钙桔抗剂：钙桔抗剂：可用于各种程度的高血压，尤其在老年高血压或合并稳定型心可用于各种程度的高血压，尤其在老年高血压或合并稳定型心可用于各种程度的高血压，尤其在老年高血压或合并稳定型心可用于各种程度的高血压，尤其在老年高血压或合并稳定型心绞痛时。心脏传导阻

48、滞和心力衰竭患者禁用非二氢吡啶类钙桔抗剂。绞痛时。心脏传导阻滞和心力衰竭患者禁用非二氢吡啶类钙桔抗剂。绞痛时。心脏传导阻滞和心力衰竭患者禁用非二氢吡啶类钙桔抗剂。绞痛时。心脏传导阻滞和心力衰竭患者禁用非二氢吡啶类钙桔抗剂。不稳定性心绞痛和急性心肌梗死时禁用速效二氢吡啶类钙桔抗剂。不稳定性心绞痛和急性心肌梗死时禁用速效二氢吡啶类钙桔抗剂。不稳定性心绞痛和急性心肌梗死时禁用速效二氢吡啶类钙桔抗剂。不稳定性心绞痛和急性心肌梗死时禁用速效二氢吡啶类钙桔抗剂。4 4血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂：主要用于高血压合并糖尿病，或者并发心脏功能不全、肾脏主要用于高血压合并糖尿病，或者并发心脏功

49、能不全、肾脏主要用于高血压合并糖尿病，或者并发心脏功能不全、肾脏主要用于高血压合并糖尿病，或者并发心脏功能不全、肾脏损害有蛋白尿的患者。妊娠和肾动脉狭窄、肾功能衰竭（血肌研损害有蛋白尿的患者。妊娠和肾动脉狭窄、肾功能衰竭（血肌研损害有蛋白尿的患者。妊娠和肾动脉狭窄、肾功能衰竭（血肌研损害有蛋白尿的患者。妊娠和肾动脉狭窄、肾功能衰竭（血肌研265mol/L265mol/L265mol/L265mol/L或或或或3mg/dl3mg/dl3mg/dl3mg/dl）患者禁用。）患者禁用。）患者禁用。）患者禁用。本讲稿第四十七页，共八十六页 5 5血管紧张素血管紧张素受体桔抗剂受体桔抗剂 适用和禁用对象

50、与适用和禁用对象与适用和禁用对象与适用和禁用对象与ACEACEI I相同，目前主要用于相同，目前主要用于ACEACEI I治疗后发生干咳的患者。治疗后发生干咳的患者。6 6其他药物治疗其他药物治疗 （1 1）抗血小板治疗）抗血小板治疗）抗血小板治疗）抗血小板治疗 （2 2 2 2）伴脂质代谢紊乱，调理血脂质）伴脂质代谢紊乱，调理血脂质本讲稿第四十八页，共八十六页第三节第三节 老年冠心病概述老年冠心病概述 冠心病指冠状动脉粥样硬化使病血管腔阻塞冠心病指冠状动脉粥样硬化使病血管腔阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，它和冠状动导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性病改变（痉挛）一起，脉功