心力衰竭的诊断及治疗精品文稿.ppt

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1、心力衰竭的诊断及治疗第1页，本讲稿共67页 心衰在美国的流行病学n479万病人;据估计到2037年为1000万。n新发病例:每年有55万新病人。n40到59岁的发病率为2%,70岁以上迅速升为10%。n心衰患者的心脏猝死发生率升高6到9倍。1991200120373.54.810.00246810心衰患者(百万)第2页，本讲稿共67页 心衰在中国的流行病学心衰在中国的流行病学n城乡居民患病率0.9%，约400万患者。n过去40年，心衰引起死亡6倍。n老龄化、心血管危险因素增加。n男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多有关。n城市农村，北方南方，与高血压的分布一致。n病因：冠心病45.6%

2、、风心病18.6%、高血压12.9%。n死因：泵衰竭59%、心律失常13%、猝死13%。第3页，本讲稿共67页革命尚未成功，同志仍需努力！第4页，本讲稿共67页 定 义心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。分类分类：n按发生过程分急性和慢性n按症状和体征分左、右、全心功能不全n按机理分收缩性和舒张性第5页，本讲稿共67页急性和慢性心力衰竭（AcuteandChronicHeartFailure）n急性心力衰竭（急性心力衰竭（Acute Heart Fai

3、lure）因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。临床以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。n慢性心力衰竭（慢性心力衰竭（Chronic Heart Failure）慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或心肌肥厚及其他代偿机制参与，但每种代偿能力都有限，长期维持最终发生失代偿。第6页，本讲稿共67页n左心衰左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心衰，临床上较常见，以肺循环淤血为特征。n单纯的右心衰单纯的右心衰主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。n左心衰竭后肺动脉压力升高，使右心

4、负荷加重，继之出现右心衰，称为全心衰全心衰。左心衰、右心衰和全心衰（Left,RightVentricularFailureandHeartFailure）第7页，本讲稿共67页n收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭即为收缩功能障碍，心排血量下降并有慢性充血的表现。n单纯的舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭，因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺的阻性充血，因此又叫左室射学分数正常的心力衰竭。常见于高血压、冠心病的某一阶段，多发展成收缩性心衰。收缩性和舒张性心力衰竭（SystolicandDiastolicHeartFailure）第8页，本讲稿共67页收缩和舒张性心衰的比较 正 常收缩性心衰舒张性心衰舒张

5、功能（充盈）收缩功能（泵血）充盈正常左室扩张，充盈过度舒张功能下降，充盈不足射血分数正常收缩功能下降，射血分数降低射血分数正常，但实际泵血量下降第9页，本讲稿共67页心力衰竭的认识过程n心肾学说心肾学说：心衰为心脏的前向性衰竭或后向性衰竭。表现为心肌收缩无力、水钠潴留。心肾学说的建立使洋地黄及利尿剂广泛用于临床。n血流动力学学说血流动力学学说：心脏的前负荷与后负荷学说，表现为动静脉血管过度收缩。正因为如此，当时主张应用血管扩张药降低心脏前、后负荷：硝普钠等广泛应用。n神经体液学说、心室重塑学说神经体液学说、心室重塑学说：心衰是心肌、心脏本身的病变，表现为心肌细胞丧失、心肌细胞不良性肥厚和间质纤

6、维化。神经内分泌系统的过度激活是心室重塑的最重要的原因。第10页，本讲稿共67页心力衰竭的基本机制心肌重构n伴胚胎基因再表达的病理性心肌肥大，心肌收缩，寿命缩短。n细胞凋亡是心衰从代偿向失代偿的转折点。n心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加：心肌肌重、心室容量，心室形态改变。n慢性心衰的治疗关键，抑制神经内分泌过度激活。第11页，本讲稿共67页心脏功能不全的神经内分泌模式心力衰竭心力衰竭神经内分泌活化神经内分泌活化 RAAS,交感神经交感神经细胞因子表达增加细胞因子表达增加免疫和炎症反应免疫和炎症反应纤溶活性改变纤溶活性改变氧化应激反应氧化应激反应细胞凋亡细胞凋亡基因表达变化基因表达变化能量供应

7、缺乏能量供应缺乏生物电、血管、肾脏、生物电、血管、肾脏、肺、骨骼肌以及其它作用肺、骨骼肌以及其它作用心肌细胞和细胞外基质损伤心肌细胞和细胞外基质损伤心室重构心室重构第12页，本讲稿共67页心肌梗死后心室重心肌梗死后心室重塑塑初初发发梗死梗死梗死段扩大梗死段扩大（数小时至数天）（数小时至数天）心脏重构心脏重构（数天至数月）（数天至数月）SV 100mlEF 60%SV 100mlEF 40%SV 100mlEF 25%第13页，本讲稿共67页慢性心功能不全的病因各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 （Chronic Heart Failure,CHF）1.1.心肌病变心肌病变 心肌收缩功能障碍

8、：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.2.负荷过重负荷过重 压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）第14页，本讲稿共67页一、心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性第15页，本讲稿共67页原发性心肌损害：缺血性心肌损害原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流全

9、身血容量增加，如贫血、甲亢全身血容量增加，如贫血、甲亢二、心力衰竭的病因及发病机理心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性第16页，本讲稿共67页三、诱 因n感染：肺部感染、上呼吸道感染、感染性心内膜炎n心律失常：房颤最多见n水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快n过度劳累n环境、气候急剧变化n治疗不当：洋地黄用量不足或过量，使用负性肌力药n高动力循环：严重贫血、甲亢n肺栓塞n原有心脏病加重第17页，本讲稿共67页四、临床表现1.1.症状症状n 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸急性肺水肿n 咳嗽、咳痰、咯血n 心输出

10、量:疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害（一）左心功能不全肺水肿第18页，本讲稿共67页 2.2.体征：体征：原心脏病体征 心率（HR）奔马律 P2亢进 两肺底湿啰音（下垂部位）、随体位变动 哮鸣音（一）左心功能不全第19页，本讲稿共67页（二）右心功能不全1.1.症状症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上 腹胀痛、黄疸、夜尿增多，浮肿。2.2.体征体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 可凹性水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 颈静脉怒张下肢凹陷性水肿第20页，本讲稿共67页 五、五、实验室检查n胸片：胸片：心脏大小及形态异常 肺门影增大，肺纹理增多 Kerle

11、yB线，肺淤血nUCGUCG：收缩性心衰:心脏扩大、EF 舒张性心衰:心房扩大、EF不 E/A1 n血流动力学：血流动力学：左心衰：PCWP12mmHg 右心衰：CVP15cmH2OKerleyB线第21页，本讲稿共67页六、诊断标准n慢性心功能不全：慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断n慢性心功能不全的类型：慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全n心功能不全的程度：心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：、级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期n病因诊断：病因诊断：冠心病、风湿性心脏病等。第22页，本讲稿共67页 美国美国纽约心脏病协会分级（NY

12、HA）分级分级功能状态功能状态I I体力活动不受限制。一般体力活动不引起体力活动不受限制。一般体力活动不引起乏力、呼吸困难或心悸乏力、呼吸困难或心悸心功能代偿期心功能代偿期 IIII体力活动轻度受限。休息无症状，一般体体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状力活动即引起上述症状亦称亦称I I度或轻度心衰度或轻度心衰 IIIIII体力活动明显受限。休息无症状，轻微活体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状动即引起上述症状亦称亦称IIII度或中度心衰度或中度心衰 IVIV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重活动时加重亦称亦称

13、IIIIII度或重度心衰度或重度心衰 第23页，本讲稿共67页 心力衰竭的ABCD分期分级分级客观评价客观评价A A期期有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状脏病或心力衰竭的症状如高血压病、冠心病患如高血压病、冠心病患者等者等B B期期有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状如左室肥厚、节段性室如左室肥厚、节段性室壁运动异常壁运动异常C C期期有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状如心肌梗死后所致心力如心肌梗死后所致心力衰竭衰竭D D期期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭需要特

14、殊干预治疗的难治性心力衰竭即心力衰竭终末期即心力衰竭终末期第24页，本讲稿共67页 心功能分级及心衰分期的关系分级分级功能状态功能状态客观评价客观评价心衰前期，高危患者但无器质性心衰前期，高危患者但无器质性心脏病或心衰症状心脏病或心衰症状A A期：期：有心力衰竭的高危因素，但有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心衰的症状没有器质性心脏病或心衰的症状I I体力活动不受限制。一般体力活体力活动不受限制。一般体力活动不引起乏力、呼吸困难或心悸动不引起乏力、呼吸困难或心悸B B期：期：有器质性心脏病，但没有心有器质性心脏病，但没有心衰的症状衰的症状IIII体力活动轻度受限。休息无症状，体力活动轻

15、度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状一般体力活动即引起上述症状C C期期：有有器器质质性性心心脏脏病病且且目目前前或或以以往有心衰症状往有心衰症状 IIIIII体力活动明显受限。休息无症状，体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状轻微活动即引起上述症状IVIV体力活动能力完全丧失。休息亦体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重有症状，活动时加重D D期：期：需要特殊干预治疗的难治性需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭心力衰竭 第25页，本讲稿共67页七、鉴别诊断n心源性和肺源性哮喘的鉴别n与肺栓塞所致呼吸困难的鉴别n与焦虑性神经症导致呼吸困难的鉴别第26页，本讲稿共67

16、页（一）左心衰竭n急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征BNP400pg/l225mol/L）、妊娠、高血钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄第40页，本讲稿共67页治疗慢性心衰的ACEI常用制剂及用法药名起始剂量及用法目标剂量与用法卡托普利(开搏通)6.25mg3次/d50mg3次/d依那普利(悦宁定)2.5mg2次/d10-20m

17、g2次/d福辛普利(蒙诺)5-10mg1次/d40mg1次/d培哚普利(雅施达)2mg3次/d4mg1次/d雷米普利(瑞泰)1.5-2.5mg1次/d10mg1次/d贝拉普利(洛汀新)2.5mg2次/d5-10mg2次/d第41页，本讲稿共67页ARBn机制：阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEIn注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 n常见副作用：低血压、高血钾、肾脏功能损害第42页，本讲稿共67页3.醛固酮受体拮抗剂n 机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后n 使用中注意：选用时应权衡其益处和

18、致命性高钾血症的危险 必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐 不能与ACEIs、ARBs联合应用 基础血钾5.0mmol/L禁用 n 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时n 常用药：螺内酯 起始剂量一般为20mg，12次/日第43页，本讲稿共67页4.-阻滞剂 n 由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定n 机制：抑制交感神经过度兴奋n 注意事项：病人体重恒定，保持干体重时开始使用 由小剂量开始，逐渐加量（常2周加一次量），症状的改善常在23月后 靶剂量：清晨静息心率达5560次/分n 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化n 禁忌证：支气

19、管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞n 临床试验证实有效的-阻滞剂 ：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）卡维地洛（、受体阻滞剂）第44页，本讲稿共67页5.强心剂洋地黄类非洋地黄类：多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压 多巴酚丁胺：作用于受体 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰第45页，本讲稿共67页正性肌力药物-洋地黄机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，增加心肌收缩力 兴奋迷走神经减慢心率 负性传导适应证急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大 心脏扩大伴房颤者最佳 可改

20、善症状，但不能降低死亡率禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒第46页，本讲稿共67页制剂制剂适应证适应证给药给药途径途径作用开作用开始时间始时间峰效峰效 时间时间 半衰半衰期期用用 法法排泄排泄DigoxinDigoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d肾西地兰西地兰急性肺水肿静脉10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg肾毒毛旋毒毛旋 K K花子甙花子甙

21、急性肺水肿静脉5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg肾洋地黄类药物常用制剂和用法第47页，本讲稿共67页毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则 神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键预防措施 个体化原则；提高认识，使用洋地黄就需考虑到洋地黄中毒 以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病 心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用洋地黄类药物毒性反应及处理第48页，本讲稿共67页正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺多巴胺及多巴酚丁胺药药物物

22、作用靶点作用靶点作用机制作用机制剂量剂量适应证适应证多多巴巴胺胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿5g/(kgmin)10g/(kgmin)多多巴巴酚酚丁丁胺胺1受体2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20g/(kgmin)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时主要用于AHF伴有低血压、尿少时第49页，本讲稿共67页6.血管扩张剂机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：n 扩张静脉：硝酸酯类n 扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂n 扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：n 血容

23、量不足，低血压、肾功能衰竭n 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂第50页，本讲稿共67页常用血管扩张剂药物扩管剂扩管剂机制机制适应证适应证剂量剂量副作用副作用其他其他硝酸甘油硝酸甘油静脉扩张剂为主AHF，血压正常时20g/min，可增至200g/min低血压，头痛持续使用会产生耐受性乌拉地尔乌拉地尔动脉扩张剂为主高血压，或高血压急症200g/min，可增至600g/min低血压，头痛降压作用较强硝普钠硝普钠动静脉扩张剂高血压危象,心源性休克联合使用正性肌力药物0.3-5g/kg/min，低血压，异氰酸盐中毒需避光第51页，本讲稿共67页预防心律失常和猝死1.药物n-阻滞剂：可显著降低

24、所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡 n胺碘酮：频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗 当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效n其它抗心律失常药：不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用 第52页，本讲稿共67页2.ICD（植入性复律除颤器）n猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：n临床状态及预后良好，建议植入n心衰进展持续恶化者，不建议植入ICDn猝死的一级预防（无自发/诱发室速）：n可应用于EF30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者 预防心律失常和猝死第53页

25、，本讲稿共67页呼吸机的使用 适应证：n严重低氧血症n顽固性心力衰竭n急性左心衰非药物治疗无创呼吸机BiPAP第54页，本讲稿共67页主动脉内球囊反搏机的使用（Intra-aorticBalloonPump，IABP）适应证：n顽固性(难治的)左心室衰竭；n各种原因导致的心原性休克（如急性心梗、心肌炎、心肌病、二尖瓣功能不全等）；n顽固的不稳定心绞痛，包括内科治疗无效的心绞痛、变异性心绞痛持续24小时等；n心肌缺血致顽固性快速室性心律失常；非药物治疗第55页，本讲稿共67页心脏起搏器再同步化治疗双腔、三腔起搏器、四腔起搏器适应证：n接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者 （QRS间期120

26、ms）非药物治疗第56页，本讲稿共67页人工心脏左室辅助泵适应证：n作为心脏移植前的过渡治疗非药物治疗第57页，本讲稿共67页非药物治疗 心脏移植 绝对适应症：n心衰引起的血流动力学障碍 难治性心源性休克 明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注 峰耗氧量低于10 mL/(kgmin)达到无氧代谢n持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCIn所有治疗无效的反复发作的室性心律失常 第58页，本讲稿共67页针对病因治疗n针对冠心病的血运重建治疗n瓣膜病行瓣膜置换或修补术n针对心律失常的治疗，如心动过速性心肌病 第59页，本讲稿共67页舒张性心功能不全的治疗去除病因和诱因：控制高血压

27、、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律:终止心动过速，房颤窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B、ACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂第60页，本讲稿共67页急性心功能不全定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰病因：急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎 急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全 其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常 第61页，本讲稿共67页临床表现 肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰 心动过速

28、、奔马律、两肺底湿啰音诊断 症状和体征 胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）PCWP：30mmHg 需与支气管哮喘鉴别第62页，本讲稿共67页n高流量吸氧：湿化瓶中加酒精n减少静脉回心血量：坐位、两腿下垂n镇静：吗啡、地西泮（安定）n利尿：静脉推注速尿n血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油n强心甙：西地兰n氨茶碱、皮质激素n机械通气：CPAP、NIPPV、气管插管n血液滤过（CVVH）nIABP治疗第63页，本讲稿共67页心衰是可以预防的！心力衰竭的发生和发展是一个心力衰竭的发生和发展是一个“进行性进行性”过程，表现过程，表现为左室进行性扩大和球形伴收缩功能进行性降低为左室进行性扩大和球形伴收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到死亡。不断进展直到死亡。第64页，本讲稿共67页心衰的预防n建立良好的生活方式n积极治疗，血压达标，血糖达标，血脂达标n选择对心脏有保护作用的药物，如ACEI和ARB第65页，本讲稿共67页什么是良好的生活方式？戒烟限酒合理膳食适量运动心理平衡第66页，本讲稿共67页控制危险因素1.积极控制高血压2.有效控制糖尿病3.加强冠心病的一级和二级预防用药4.控制感染第67页，本讲稿共67页