口腔病理学讲稿-2011级教程文件.doc

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1、Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。口腔病理学讲稿-2011级-口腔病理学（接口腔组织病理学讲稿）（3）含铁血黄素和胆固醇晶体沉积；（4）增生上皮团或上皮条索；3.根尖肉芽肿的发展变化（1）长期处于相对稳定的状态；（2）转变为急慢性根尖周脓肿；（3）转变成根尖周囊肿（4）形成致密性骨炎二、慢性根尖周脓肿（chonicperiapicalabscess）（一）临床表现1.无明显的自觉症状，可有咀嚼不适或咀嚼痛；2.多有牙髓炎病史；3.患牙相对应的龈粘膜或皮肤上有红色肉芽状瘘口；4.X线：根尖周呈边界模糊的不规则透光区。（二）病理1肉眼：根尖

2、有污秽的脓性分泌物，根尖粗糙不平2光镜：（1）根尖区牙周膜内脓肿形成（坏死液化组织和脓细胞）；（2）外周为炎性肉芽组织和纤维组织包绕；（3）根尖牙骨质和牙槽骨吸收，邻近组织血管扩张充血、炎细胞浸润。龋病引起牙髓炎、根尖周炎的发展变化图第十二章牙周组织病定义：发生在牙周组织的疾病，又名牙周病。广义：牙龈病+牙周炎狭义：牙周炎牙周疾病分类（1999年，美国牙周病分类国际研讨会）牙龈病慢性牙周炎侵袭性牙周炎反应全身疾病的牙周炎坏死性牙周病牙周脓肿伴有牙髓病变的牙周炎发育性或获得性异常及其状况第一节牙龈病（gingivaldisease）定义：指局限于牙龈的疾病。病变性质：有炎症、增生、坏死等。分类：

3、牙菌斑性牙龈病。非牙菌斑性牙龈病A：牙菌斑性牙龈病一、慢性龈炎（chronicgingivitis）根据炎症发展的急缓程度，龈炎可分为急性、亚急性、慢性（边缘性龈炎、牙龈乳头炎）(一）病因1.细菌如：粘性放线菌、牙龈二氧化碳嗜纤维菌等2.局部刺激因素软垢、牙石、食物嵌塞、不良习惯、不良修复体等（二）临床表现1.主要见于儿童或青少年口腔卫生不良者以及无刷牙习惯的成年人2.分型及其临床症状：（1）炎症水肿型：龈缘红肿、光亮、松软、易出血（2）纤维增生型：龈缘肿胀、坚实，呈炎症性增生。增生性龈炎（三）病理1.光镜观：龈沟壁炎细胞浸润，沟内上皮下依次中性粒细胞、淋巴细胞浸润，胶原纤维变性或丧失2.各型

4、龈炎的病理表现（1）炎症水肿型：牙龈水肿明显，大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润，毛细血管增生、扩张、充血（2）纤维增生型：纤维结缔组织增生明显，淋巴细胞、浆细胞浸润，毛细血管增生不明显二、龈增生（gingivalhyperplasia）（一）病因全身性因素+局部细菌感染1.内分泌因素，女性多见2.药物，如苯妥英钠。3.营养不良、微量元素缺乏。（二）临床表现1.与内分泌有关的龈增生多与女性经期、妊娠等密切相关2.药物性龈增生苯妥英钠性龈增生：前牙唇侧，龈乳头增大，龈表面呈颗粒结节样（三）病理：大量纤维结缔组织增生，一般炎症性不明显。三、维生素C缺乏引起的龈增生临床：牙龈紫红色肿胀，质地柔软易出血。病

5、理：牙龈组织水肿、出血为特点。B、非牙菌斑性牙龈病一、急性坏死性溃疡性龈炎：又名急性坏死性龈炎、奋森龈炎、梭螺菌龈炎、战壕口炎。（一）病因主要为梭形杆菌和奋森螺旋体。（二）临床：主要发生在营养不良及口腔不洁的儿童，表现为龈缘及龈乳头坏死。（三）病理：非特异性炎症。二、遗传性牙龈纤维瘤病：又名先天性家族性纤维瘤病、遗传性龈增生、特发性龈增生。（一）病因：常染色体显性遗传（二）临床：牙龈弥漫性增生（三）病理；纤维组织大量增生第二节牙周炎（periodontitis）一、病因（一）牙周炎的始动因子牙菌斑（二）牙菌斑的形成及固着牙菌斑（bacterialplaque)：是口腔细菌粘聚在牙表面或其他修复

6、体表面、且不能被含漱掉或用水冲去的菌团。1.牙菌斑的形成过程：唾液薄膜的形成、细菌的粘附和聚集、菌斑的成熟2.与牙周病有关的致病菌主要是G厌氧菌，其中最重要的有牙龈卟啉单胞菌（P.g）、放线共生放线杆菌（Aa）、福赛斯类杆菌（Bf）等。二、发病机制（一）牙菌斑的作用1.内毒素的作用：影响细胞营养代谢；抑制成纤维细胞的生长、繁殖；活化破骨细胞，促进骨的吸收、破坏；增强吞噬细胞释放溶酶体酶，引起组织损伤，促进炎症反应。2.细菌酶（如蛋白酶，胶原酶，硫酸软骨素酶A、B、C，透明质酸酶等）的作用：破坏牙周组织的的间质成分和细胞之间的基质3.细菌的直接入侵：可导致牙周组织破坏。（二）中性粒细胞的作用（p

7、olymorphonuclearleukocytes，PMN）非特异性免疫反应。1.Fc受体：可结合抗体抵御和吞噬细菌2.释放多种酶：胶原酶可破坏牙周组织中的胶原（、型），降解基质（三）细胞因子（cytokine）的作用多种细胞产生，为炎症介质，作用多样。1.白细胞介素（Interleukins，IL）（1）IL-1：促进炎症，诱导前列腺素E2合成、活化破骨细胞，促进骨吸收；诱导基质金属蛋白酶的形成,促进胶原（型、胶原、明胶、粘蛋白及纤维蛋白）降解、破坏。（2）IL-4：是B细胞的生长因子，可调节糖蛋白代谢以及巨噬细胞及骨髓干细胞的生长、分化，抑制破骨细胞的形成。（3）IL-6：明显促进骨吸收

8、的作用。（4）IL-8：对中性多形核白细胞、淋巴细胞、巨噬细胞有强力的趋化作用，对牙周组织炎症的发生、发展起着重要的作用。2.肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor-a，TNF-a）：对白细胞、血管内皮细胞及结缔组织中各种细胞具有广泛生物学效应；激活前破骨细胞为破骨细胞，促进骨吸收；增强血管通透性，促进炎症的作用。3.前列腺素E2（ProstglandinE2，PGE2）：强力促进骨吸收4.基质金属蛋白酶（matrixmeta-lloprotinases，MP）：直接破坏、降解胶原和明胶、粘蛋白、纤维蛋白和层粘连蛋白；产生细胞因子，增进结缔组织降解。5.护骨因子（Osteopro

9、tegerin，OPG）和破骨细胞分化因子（Osteoclastdifferentationfactor，ODF）6.细胞粘附分子（cellularadhesionmolecules，CAM）上皮如龈沟上皮、结合上皮细胞表面的糖蛋白。通过参与细胞信息传导、炎症反应、免疫反应以及创伤愈合等方面影响牙周炎的发生、发展；结合上皮中的CAM可协助PMN进入龈沟或牙周袋，发挥其杀菌和抗菌作用（四）全身性易感因素1.遗传因素：可增加牙周炎易感性。2.全身性疾病：如糖尿病、骨质疏松症、爱滋病等。3.其他因素：如内分泌紊乱、吸烟、口腔卫生不良、营养障碍和精神压力等。（五）宿主防御机制的双重性1、唾液2、龈沟及

10、龈沟液3、上皮结合4、龈谷5、防御细胞三、临床表现（一）主要临床特征牙周溢脓、牙松动；初期症状不明显咀嚼无力、牙龈肿胀出血、牙周袋溢脓、口臭、牙松动、伸长、倾斜、移位、甚至脱落。（二）X线表现：牙槽嵴顶消失，硬骨板吸收，牙周膜间隙增宽。四、病理（一）牙周炎的发展过程1.始发期（initialstage）：沟内上皮和结合上皮周围表现为急性渗出性炎症表现。毛细血管扩张充血；上皮及其下方组织内大量中性粒细胞浸润；龈沟液渗出增多。持续24天。2.早期病变（earlylesion）：典型龈炎表现。上皮下大量中性粒细胞和淋巴细胞浸润（T细胞为主）；炎性渗出物继续增多；胶原纤维变性、破坏；结合上皮开始增生。

11、持续3周或更长3.病损确立期（establishedlesion）：慢性龈炎表现。上皮下另见较多B淋巴细胞浸润，龈沟液内出现各种免疫球蛋白、补体；结合上皮向根方增殖，浅牙周袋形成。无牙槽骨破坏、吸收。4.进展期（advancedlesion）：典型牙周炎表现结合上皮继续增生，深牙周袋形成，结缔组织内基质和胶原纤维变性、溶解、丧失；牙槽骨破坏、吸收（二）牙周炎的病理变化1.活动期牙周炎的病理变化：牙面上菌斑、软垢及牙石堆积；牙周袋内有大量炎性渗出物、免疫蛋白、补体等成分；沟内上皮糜烂或溃疡，部分上皮呈条索状或网眼状增生，大量炎细胞浸润；结合上皮向根方增殖、延伸，深牙周袋形成，其周围有炎细胞浸润；

12、沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失,大部分被炎细胞取代；牙槽骨出现破骨细胞性骨吸收；牙周膜的基质及胶原纤维变性、降解，牙周膜间隙增宽。（8）牙骨质暴露，牙石附着于其上。2.静止期牙周炎的病理变化沟内上皮及结合上皮周围炎症明显减轻，牙周袋与牙槽骨之间有大量新生纤维结缔组织牙槽骨的吸收呈静止态，吸收区有新的类骨质形成；牙根面被吸收的牙骨质出现新生现象。3.牙槽骨吸收与牙周袋形成的关系：龈袋（gingivalpocket）：（假性牙周袋）骨上袋（supragingivalpocket）：骨内袋（intrabonypocket）：第三节发生在牙周组织的其他病变一、牙周变性牙周组织的非炎症

13、性、营养不良性改变。如水样变性、黏液变性、玻璃样变、病理性钙化等。二、牙周创伤如咬合创伤、外科创伤、牙髓治疗创伤等。镜下见：牙槽骨受压吸收，受牵引增生；牙周膜变性、坏死、钙化等。三、牙周萎缩老年性萎缩：早老性萎缩：如内分泌紊乱。牙龈退缩：如炎症消退后。第十三章口腔粘膜病教学要求1.了解口腔粘膜病的临床表现。2.熟悉口腔粘膜病基本病理变化。3.掌握常见口腔粘膜病的病理变化复习思考题1.口腔粘膜白斑，扁平苔藓、慢性盘状红斑狼疮在病理表现上有何异同？2.名词解释：过度角化、过度正角化、过度不全角化、角化不良、棘层增生、细胞凋亡、棘层松解、疱、棘层内疱、基层下疱、斑、丘疹、白斑第一节口腔粘膜病基本病理

14、变化一、过度角化（hyperkeratosis）（一）定义：是粘膜或皮肤的角化层过度增厚或无角化的部位出现了角化，呈乳白色或灰白色。（二）分类及其特点1.过度正角化（hyperothokerat-osis）：是角化层增厚，细胞界限不清，核消失，呈均匀的嗜酸性染色；伴粒层增厚，透明角质颗粒异常明显。2.过度不全角化（hyperparakeratosis）：增厚的角化层中细胞核未分解消失，粒层增厚不明显。二、角化不良（dyskeratosis）（一）定义：在上皮棘层或基底层个别或一群细胞发生角化。三、棘层增生（acanthosis）（一）定义是由于棘细胞的肥厚或细胞数目增加,而使棘细胞层较正常肥厚

15、。四、上皮异常增生（epithelialdysplasia）和细胞非典型性增生（atypical）（一）上皮异常增生的表现1.上皮基底细胞极性消失;2.出现一层以上基底样细胞;3.核浆比例异常,细胞核深染,核仁增大;4.上皮浅表1/2处出现有丝分裂；5.上皮层次紊乱;6.有丝分裂相增多;7.细胞多形性；8.上皮钉突呈滴状;9.细胞粘着力下降;10.棘细胞层中单个或成团细胞角化。（二）细胞非典型性增生五、上皮萎缩（epithelialatrophy）（一）定义：是指上皮棘层细胞数量减少，致使上皮层变薄。六、基底细胞空泡性变及液化（vaculationandliquefactionofbasalc

16、ell）（一）基底细胞空泡性变：基底细胞内水肿较轻时，细胞稍增大，胞浆呈空泡状。（二）基底细胞液化：基底细胞内水肿严重时，基底细胞发生液化、溶解破碎，基底细胞排列不齐，基底膜不清或消失。七、细胞凋亡（cellapoptosis）（一）定义：是一种受基因控制的自主性细胞自杀过程。（二）表现细胞皱缩，胞浆嗜酸性深染，核染色质边聚，细胞间失去连接，凋亡小体形成，周围组织无炎症反应。八、疱（vesicle）（一）定义：粘膜或皮肤内液体集聚而成。（二）分类1.根据内容物分2.根据疱形成的部位分（1）棘层内疱：疱在上皮棘层内或基底层上。（2）基底下疱：疱在基底层之下。九、糜烂（erosion）：上皮浅层的

17、破坏，未侵犯上皮全层。十、溃疡（ulcer）：粘膜或皮肤表层坏死、脱落，形成凹陷。十一、皲裂（rhagade）：发生在粘膜或皮肤的线形裂口。十二、假膜（pseudomembrane）：为灰白色或黄白色的膜。十三、斑（macule）是粘膜或皮肤上的颜色异常，范围较局限，大小不一，不高起，不变厚，无质地的改变。十四、丘疹（papule）是粘膜或皮肤上凸出的小疹，直径15，较硬，色灰或发红，消失后不留痕迹。光镜观:上皮增厚、浆液渗出、炎细胞浸润第二节口腔粘膜病一、白斑（leukoplakia）：是发生在粘膜上的白色斑块，不能被擦掉，也不能诊断为其他疾病者。（一）病因：与局部的长期刺激有关（吸烟是最常

18、见的原因）（二）临床表现1.好发部位：颊、舌粘膜2.性别差异：男多于女3.临床症状：白色或乳白色斑块，边界清晰，与粘膜平齐或略高起，舌舔有粗涩感4.临床分型：均质型、非均质型（三）病理：1.上皮增生，过度正角化或不全角化；2.粒层明显，棘层增生（上皮过度正角）；3.上皮钉突伸长变粗；4.炎细胞浸润；5.上皮疣状增生时，上皮表面高低不平呈刺状或乳头状；6.可伴有上皮异常增生二、扁平苔藓（lichenplanusLP）（一）病因：不清（二）临床表现1.好发年龄及性别：4049岁女性2.好发部位：颊、舌唇及牙龈，病变常为对称分布（颊）3.临床症状：粘膜上白色或灰白色的条纹，条纹间粘膜发红，条纹呈网状

19、、线状、环状或树枝状4.临床分型：网状型、丘疹型、斑状型、萎缩型、溃疡型、疱型三、慢性盘状红斑狼疮（chronicdiscoidlupuserythematosus）（一）病因：自身免疫性疾病（二）临床表现1.好发部位：唇颊部的皮肤和粘膜2.临床症状：面部蝴蝶斑，唇颊粘膜为红斑样病损，陈旧病损可有萎缩、角化，周围有白色放射状条纹。四、复发性阿弗他溃疡(recurrentaphthousulcer,RAU)(一)病因:不明，与下列因素相关1.遗传、免疫失调。2.细菌或病毒感染。3.胃肠道疾病、营养不良、神经紧张等。（二）临床表现1.性别差异：好发于女性。2.好发年龄：1030岁。3.好发部位：唇

20、、舌、颊、牙龈、口底及软腭。4.表现：粘膜呈红斑状充血中央形成溃疡向周围扩展圆形或卵圆形浅层溃疡。5.多单发，病程714天。（三）病理变化1.上皮水肿，细胞间白细胞移出、上皮溶解、破溃、脱落，上皮非特异性溃疡。2.溃疡表面假膜形成，下方有密集的炎细胞浸润（以中性粒细胞及淋巴细胞为主）。3.胶原纤维水肿、断裂、玻璃样变，甚至破坏消失，毛细血管扩张、充血，血管内皮细胞肿胀、闭塞。五、白塞综合怔（Behcetsyndrome）：口腔、生殖器溃疡+眼虹膜炎（一）病因自身免疫性疾病1.内因：遗传因素和免疫反应失调2.诱因：细菌、病毒感染（二）临床表现1.好发年龄：青年及成人。2.口腔表现：反复发作的口腔

21、溃疡。3.眼征：结膜炎、色素层炎、角膜炎、虹膜睫状体炎，甚至前房积脓、失明。4.生殖器病变：睾丸、阴茎、阴唇圆形浅表性溃疡。5.皮肤表现：丘疹、脓疱、毛囊炎、结节红斑、多形红斑及脓疱病等。6.其他：周期性发热、头痛、关节痛、肝脾肿大等。7.病程较长，易反复发作。（三）病理似复发性阿弗他溃疡1.血管变化较明显：管内有玻璃样血栓，管周类纤维蛋白沉积，部分血管内皮细胞肿胀、失去完整性，血管嗜银膜断裂，管壁有炎细胞。2.胶原纤维水肿变性；大量淋巴细胞及浆细胞浸润。六、复发性坏死性粘膜腺周围炎（PMNR）：可能与自身免疫相关（一）临床表现1.性别差异：男女均可发病；2.好发年龄：2050岁；3.好发部位

22、：舌、软腭、咽部、颊、唇等有腺体的松软粘膜。4.表现：溃疡大而深，可达粘膜下层，直径常大于5mm，周围高起，波及腺体，多单发。5.病程较长，一般12个月，此起彼伏，愈后留有瘢痕。（二）病理与复发性口腔溃疡相似1.病变深，波及粘膜下层。2.溃疡表面有纤维素性渗出物。3.腺泡被炎症破坏，导管扩张，导管上皮增生，甚至小叶结构消失，被密集的淋巴细胞取代，形成滤泡样结构。4.胶原纤维水肿、断裂，毛细血管扩张、充血。第十六章涎腺非肿瘤性疾病与涎腺肿瘤教学要求1.了解涎腺非肿瘤性疾病的临床表现。2.熟悉常见涎腺非肿瘤性疾病的病理变化、常见涎腺肿瘤的临床表现。3.掌握常见涎腺肿瘤的病理变化。复习思考题1.舍格

23、伦综合征的病理学特点。2.涎腺腺样囊性癌和多形性腺瘤病理学变化的差别。3.肌上皮瘤、粘液表皮样癌的病理变化。第一节涎腺非肿瘤性疾病一、涎石症/涎腺导管结石（一）临床表现1.好发部位，性别差异：下颌下腺居多，男性稍多见。2.表现：可无症状；也可进食时腺体肿胀、疼痛，进食后逐渐消失；挤压有脓液自导管口排出。（二）病理变化1.肉眼观：结石单个或多个，圆形、椭圆形、长柱形，浅黄色、褐色，剖面同心圆层板状，有1数个核心。2.镜下观：导管增生扩张或出现鳞状化生，导管上皮脱落，糜烂、溃疡形成，管周炎性肉芽组织形成，部分导管扩张、管内含有粘液和炎性细胞；腺泡变性、萎缩、消失，被纤维结缔组织和慢性炎细胞取代。二

24、、Sjgren综合征（一）临床表现1.好发年龄：40岁以上2.性别差异：女男（451）3.主要表现：涎腺、泪腺分泌减少涎腺分泌减少：口渴、龋齿增加，影响咀嚼、吞咽和语言功能；黏膜干燥、舌背丝状乳头萎缩、舌面光滑；唇、颊、舌黏膜出现裂纹、溃疡泪腺分泌减少：干燥性角膜、结膜炎，患者有异物感，畏光、视物疲劳、少泪或无泪（二）病理表现1.肉眼观：腺体弥漫性肿大或结节状肿大；切面灰白色；小叶境界清楚或可辨认；与正常腺小叶似有界限；2.光镜观：（1）病变从腺小叶中心开始；（2）腺体内淋巴细胞及组织细胞增生浸润，淋巴细胞只浸润腺小叶；（3）早期浸润腺泡间腺泡破坏、消失，被密集的淋巴细胞取代，有时甚至形成淋巴

25、滤泡；（4）腺小叶内导管增生，导管上皮增生形成实性上皮团块，细胞呈圆形或多边形，泡状核，有的形成囊腔；四、涎腺囊肿（一）涎腺导管囊肿A.临床表现：1.好发部位、人群：主要发生于腮腺，多见于老年人。2.表现：局部无痛性包块，生长缓慢，有波动感，内含无色透明液体。B.病理变化：导管上皮增生，上皮呈多层扁平状，可见大嗜酸粒细胞和鳞状化生；囊内含粘液性分泌物、球形结石或结晶状颗粒；囊壁为疏松结缔组织，无明显炎症反应；局部粘液肉芽肿、阻塞性腮腺炎形成。第二节涎腺肿瘤一、概述（一）涎腺的组织学分类A.WHO涎腺肿瘤组织学2005年分类1.恶性上皮性肿瘤（1）腺泡细胞癌（2）粘液表皮样癌（3）腺样囊性癌（4

26、）多形性低度恶性腺癌（5）上皮肌上皮癌（6）非特异性透明细胞癌（7）基底细胞腺癌（8）皮脂腺癌（9）皮脂淋巴腺癌（10）囊腺癌（11）低度恶性筛状囊腺癌（12）粘液腺癌（13）嗜酸性腺癌（14）涎腺导管癌（15）非特异性腺癌（16）肌上皮癌（17）多形性腺瘤癌变（18）癌肉瘤（19）转移性多形性腺瘤（20）鳞状细胞癌（21）小细胞癌（22）大细胞癌（23）淋巴上皮癌（24）成腺细胞癌2.良性上皮性肿瘤（1）多形性腺瘤（2）肌上皮瘤（3）基底细胞腺瘤（4）Warthin瘤（5）嗜酸性腺瘤（6）小血管状腺瘤（7）皮脂腺腺瘤（8）淋巴腺瘤（皮脂腺型、非皮脂腺型）（9）导管乳头状瘤（内翻性导管乳头状瘤

27、、导管内乳头状瘤、乳头状腺腺瘤）（10）囊腺瘤3.软组织肿瘤血管瘤4.淋巴造血系统肿瘤霍奇金淋巴瘤弥散性大B细胞淋巴瘤结外边缘区B细胞淋巴瘤5.继发性肿瘤（二）涎腺肿瘤的组织发生1.基底储备细胞理论：认为全部涎腺肿瘤均来自排泄管和闰管的基底细胞2.多能单储备细胞理论：认为涎腺各部分组织和肿瘤均来自排泄管基底细胞3.半多能双储备细胞理论：认为排泄管的基底细胞及闰管导管细胞为多潜能的干细胞排泄管基底细胞分化为：排泄管的柱状细胞、鳞状细胞形成的肿瘤：涎腺的鳞状细胞癌、乳头状囊腺癌、导管癌、粘液表皮样癌闰管导管细胞分化为：腺泡细胞、其他闰管细胞、纹管细胞和肌上皮细胞形成的肿瘤：多形性腺瘤、基底细胞腺瘤

28、、腺样囊性癌、腺泡细胞癌、多形性低分化腺癌4.多细胞理论：正常涎腺的各类细胞均有增殖能力，在各类涎腺肿瘤中起相应的作用（三）涎腺肿瘤的免疫组织化学1.标记涎腺腺上皮的标记物：淀粉酶、细胞角蛋白、上皮膜抗原、乳铁蛋白、溶菌酶、分泌组分、癌胚抗原、各种血型物质；2.标记涎腺导管上皮细胞的标记物：细胞角蛋白、上皮膜抗原、乳铁蛋白、组织多肽抗原、溶菌酶、分泌组分、免疫球蛋白A、植物血凝素受体、癌胚抗原、各种血型物质；3.标记肌上皮细胞的标记物：肌动蛋白、肌球蛋白和S-100;4.标记变异肌上皮的标记物：细胞角蛋白、波形丝蛋白、基底膜相关物质（纤维连接蛋白）。5.多克隆角蛋白的应用：CK19位于导管上皮

29、细胞内；CK4、5、6、14标记肌上皮细胞和基底细胞；CK13、6标记基底细胞。免疫组织化学技术用于鉴别诊断：1.淀粉酶用于确定腺泡细胞癌的透明细胞变异型；2.S-100蛋白、肌动蛋白、肌球蛋白用于鉴别肌上皮细胞；3.细胞角蛋白用于区别未分化癌和恶性淋巴瘤与肉瘤；4.癌胚抗原和甲状腺球蛋白鉴别原发性涎腺腺癌和转移性甲状腺癌。二、涎腺上皮性良性肿瘤（一）多形性腺瘤（Pleomorphicadenoma）A.临床表现（1）好发年龄：40岁左右（2）性别差异：女多于男（3）好发部位：腮腺和腭腺（4）临床症状：无痛，生长缓慢；大小不一；圆形或不规则形，表面光滑呈结节状，质硬，活动度良好B.病理（1）肉

30、眼观：肿物大小不一，圆形或卵圆形，表面光滑，多有结节或呈分叶状；包膜较完整；切面实性，灰白色，其中可见淡兰色的软骨样区域，半透明胶冻状的粘液样区域和灰白色圆形的角化物；囊性变区内，囊腔大小不一，内含无色透明或褐色液体（2）光镜观：a.组织像具有多形性，即肿瘤性上皮细胞与粘液样、软骨样组织混杂在一起，上皮性成分常形成腺管样结构及肌上皮细胞和鳞状细胞团块；b.腺管样结构的细胞呈双层排列：内层的腺管上皮细胞呈扁平、立方或矮柱状；外层的肌上皮细胞小，核深染；管腔内常见嗜酸性物质存在；c.肌上皮细胞形成的实性条索与团块；肌上皮细胞梭性、多角性或浆细胞样，界限不清；条索与团块中见透明样物质；d.鳞状上皮化

31、生；e.粘液样组织与软骨样组织：细胞星状，有细长突起互相连接，胞浆内可含嗜酸性颗粒；若细胞呈空泡状，核固缩，周围基质嗜碱性，似透明软骨细胞位于软骨“陷窝”内；f.间质为纤维结缔组织，可有玻璃样变、钙化或骨化；g.包膜内可有瘤细胞侵入或卫星瘤结。（3）鉴别诊断a.腺样囊性癌：肿瘤呈浸润生长b.肌上皮瘤：一般无导管样结构或含量较少，很少形成软骨样基质。c.粘液表皮样癌：不含有肌上皮细胞d.神经鞘瘤：不含有粘液软骨样基质和导管样结构C.生物学特点：生长缓慢，无明显症状；包膜厚薄不一，内有瘤细胞侵入或卫星瘤结形成。D.组织发生：来自闰管或闰管储备细胞。（二）腺淋巴瘤（adenolymphoma）A.临

32、床表现：（1）性别差异：男性女性（51）。（2）好发年龄：4170岁。（3）好发部位：腮腺。（4）临床症状：生长缓慢、无痛，触诊质硬或有波动感，有消长史。B.病理（1）肉眼观：a.圆形或卵圆形，直径34cm，表面光滑。b.包膜薄。c.切面实性区域灰白，质地均匀，囊性区域内含粘液或乳汁样物。d.囊内有乳突状突起。（2）光镜观a.上皮成分形成不规则的大腺管或囊腔，并呈乳头状突入管腔内。b.上皮细胞排列成假复层，柱状细胞自基底膜达腺腔表面，锥形细胞与基底膜相连，镶嵌在柱状细胞之间。c.柱状细胞胞浆成颗粒状，微嗜酸性，浅染，核小，圆形或卵圆形，深染，位于细胞顶端，排列整齐。d.锥形细胞的胞质和核的形态

33、与柱状细胞相似，但排列杂乱。f.间质内有许多细胞密集成团块（淋巴细胞、浆细胞、肥大细胞、巨噬细胞）。三、涎腺上皮性恶性肿瘤（一）粘液表皮样癌（mucoepidermoidcarcinoma）A.临床表现（1）好发年龄：3050岁。（2）性别差异：不明显。（3）好发部位：腮腺、腭部（4）临床表现：高分化：与多形性腺瘤相似。低分化：生长较快，常有疼痛、溃疡或面神经麻痹。B.病理（1）肉眼观：a.高分化：与多形性腺瘤相似，直径不超过5cm，切面实性，略分叶状，灰白或浅粉红色，小囊多少不等，内含粘液。b.低分化：无包膜，界不清，切面实性，质地均匀，灰白色，或形成大小不一囊腔，内含透明粘液。（2）光镜观

34、粘液细胞+表皮样细胞+中间细胞。粘液细胞：立方形、柱状或杯状，核圆形、中心位或小、深染，位于细胞基底部。表皮样细胞：似鳞状上皮细胞。中间细胞：似鳞状上皮细胞的基底细胞，小，胞浆少，核深染。不同分化程度的粘液表皮样癌的比较高分化中分化低分化粘液细胞50%1050%10%表皮样细胞少分化良好较多多分化差中间细胞不多较多最多核异型性无轻度或中度明显有丝分裂象极少或无偶见较多组织结构形成大小不等的囊性腔隙形成实性团形成实性片团片C.生物学特点：呈浸润生长，复发率较高，可发生局部淋巴转移。4.组织发生：可能来源于涎腺排泄管的基底细胞。腭部和口腔他处粘膜发生者来自小涎腺或口腔粘膜的基底细胞。（二）腺样囊性

35、癌（adenoidcysticcarcinoma）A.临床表现：（1）高发年龄：4060岁。（2）性别差异：不明显。（3）好发部位：腮腺和腭腺。（4）临床症状：似多形性腺瘤，但易早期浸润神经，引起感觉异常、麻木和疼痛或面神经麻痹。B.病理（1）肉眼观：呈结节状或圆形，大小不一，直径24cm，无包膜，质稍硬，切面灰白，质地均匀。（2）光镜观：导管内衬上皮细胞+肌上皮细胞。a.组织结构：腺样（筛孔）型、管状型和实性（基底细胞）型。筛状型：肿瘤细胞排列呈圆形、卵圆形或不规则形的上皮团块。其中含大小不等的囊性腔隙，呈“筛孔”状。导管样结构：由两三列细胞组成。内层为立方状衬里皮。外层为胞浆呈空泡状或透明

36、的肌上皮细胞。形成真性腺样腔隙，内含强嗜酸性物质。实性型：瘤组织中见上皮细胞形成的实性团片外，还有筛孔状或条索结构；团片中央可发生细胞退变、坏死和囊性变。4.组织发生：可能来源于闰管或闰管储备细胞。第十七章口腔颌面部囊肿教学要求1.了解颌骨非牙源性囊肿的临床表现和病理变化。2.熟悉常见牙源性囊肿和口腔面颈部软组织囊肿的临床表现。3.掌握常见牙源性囊肿和口腔面颈部软组织囊肿的病理变化。口腔颌面部囊肿的分类一、颌骨上皮性囊肿（一）发育性1.牙源性（1）婴儿“龈囊肿”（2）含牙（滤泡）囊肿（3）萌出囊肿（4）发育性根侧囊肿（5）成人龈囊肿（6）腺牙源性囊肿（续）2.非牙源性（1）鼻腭管（切牙管）囊肿

37、（2）鼻唇（鼻牙槽）囊肿（二）炎症性（1）根尖囊肿（2）根尖侧囊肿（3）残余囊肿（4）牙旁（炎症性根侧，下颌感染性颊）囊肿二、口腔、面颈部软组织囊肿（1）皮样或表皮样囊肿（2）鳃裂囊肿（3）甲状舌管囊肿（4）畸胎样囊肿（5）粘液囊肿（6）舌下囊肿第一节牙源性囊肿牙源性囊肿：（odontogeniccyst）是指牙形成器官的上皮或上皮剩余发生的一组囊肿。上皮剩余包括：缩余釉上皮：可发生含牙囊肿、萌出囊肿和炎性牙旁囊肿。牙板上皮剩余（serres上皮剩余）：可发生发育性根侧囊肿和牙龈囊肿。Malassez上皮剩余：发生根尖周囊肿、残余囊肿、炎性根侧囊肿。一、发育性牙源性囊肿（一）含牙囊肿/滤泡囊肿

38、含牙囊肿：（滤泡囊肿）是包含一个未萌牙齿的牙冠并且附着于该牙牙颈部的囊肿。A.临床表现：1.好发年龄：1039岁2.性别差异：男性多于女性3.好发部位：下颌第三磨牙区上颌单尖牙上颌第三磨牙、下颌前磨牙4.临床症状：生长缓慢，早期无自觉症状5.X线：一境界清晰的透光区，伴有未萌出牙的牙冠B.病理1.肉眼观：（1）囊壁较薄。（2）囊肿内含牙冠，囊壁附着于釉牙骨质界。（3）囊液多呈黄色。2.光镜观（1）纤维结缔组织囊壁内衬复层鳞状上皮。（2）上皮较薄，由25层扁平细胞或矮立方状细胞组成，无角化，无上皮钉。（3）上皮-结缔组织界面平坦。（4）纤维囊壁炎症不明显，囊壁内富含糖蛋白和粘多糖。C.组织来源：

39、牙冠形成后，缩余釉上皮和牙面之间液体储积而成。D.生物学行为：手术治疗后很少复发，预后较好。二、炎症性牙源性囊肿（一）根尖周囊肿（radicularcyst）A.临床表现：1.好发年龄：2049岁2.性别差异：男性多于女性3.好发部位：上颌切牙和单尖牙4.临床症状：囊肿大小不一，常与末期龋、残根或死髓牙相伴；囊肿较大可导致颌骨膨胀。5.X线：根尖区一圆形或卵圆形透光区，边缘整齐，界限清晰B.病理1.肉眼观：囊肿大小和厚薄不一。2.镜下观：内衬无角化的复层鳞状上皮，上皮厚薄不一，炎症时，上皮钉可不规则增生、延长；纤维囊壁炎症明显，可有含铁血黄素和胆固醇晶体。第四节口腔、面颈部软组织囊肿一、皮样或

40、表皮样囊肿（dermoidandepidermoidcyst）A.临床表现1.好发部位：颌面部（口底最常见）2.临床症状：圆形，触之有面团感，压迫凹陷B.病理变化1.衬以复层鳞状上皮；2.结缔组织囊壁内无皮肤附属器者为表皮样囊肿，含有皮肤附属器者为皮样囊肿；3.囊腔内含嗜酸性物质和脱落的上皮细胞。C.皮样囊肿或表皮样囊肿的组织来源：胚胎发育性上皮剩余或外伤植入上皮.二、鳃裂囊肿A.临床表现1.好发年龄：2040岁。2.好发部位：颈侧区。3.临床症状：无明显症状，囊性物柔软，界清，活动。4.发病部位与组织来源的关系（1）发生于下颌角以上和腮腺者第一鳃裂（2）发生于约肩胛舌骨肌水平以上者第二鳃裂（

41、3）发生于颈根部者第三、四鳃裂B.病理1.肉眼观：囊内容物为黄绿色或棕色清亮液体，或脓稠胶状、粘液样物。2.光镜观：（1）衬以复层鳞状上皮。（2）纤维囊壁内含大量淋巴样组织、甚至形成淋巴滤泡。C.组织来源：鳃裂或咽囊的上皮剩余，或与胚胎时期颈淋巴结内的涎腺上皮囊性变有关。D.生物学行为：术后几乎无复发。三、甲状舌管囊肿A.临床表现1.好发部位：舌盲孔与甲状腺之间的任何部位，以甲状舌骨区最多见。2.好发年龄：青少年3.性别差异：男女（21）4.临床症状：囊肿位于颈部中线或近中线处，直径23cm，光滑，边界清晰，触之有波动感，随吞咽上下活动。B.病理1.肉眼观：囊内容物为清亮粘液样物质。2.光镜观

42、（1）衬里上皮为假复层柱状上皮，可有纤毛。（2）纤维性囊肿内偶有甲状腺或粘液腺组织。C.组织来源：甲状腺舌导管残余上皮发生的囊肿。D.生物学行为：完整切除后不复发，偶有癌变。四、畸胎样囊肿/异位口腔胃肠囊肿A.临床表现：1.好发人群、好发部位：婴儿和少年多见，最常见于舌体部，其次是口底部。2.表现：无特殊症状，囊肿大小不一，生长缓慢，囊肿较大时可引起语言及吞咽困难。B.病理变化衬里上皮为复层鳞状上皮，变分为胃肠上皮含壁细胞、主细胞、胃腺、肌膜等。C.组织来源：异位的原始胃胚胎残余。D.生物学行为：手术切除后预后良好。五、粘液囊肿A.临床表现1.好发部位：下唇粘膜。2.临床症状：大小不等，颜色不

43、一；浅在者为浅兰色，透明易破裂；深在者与周围口腔粘膜颜色一致；可自行消退或破溃。B.病理1.分型及其光镜观：外渗性粘液囊肿：炎性肉芽组织和结缔组织包绕粘液池，无上皮衬里，邻近涎腺呈非特异性炎症。潴留性粘液囊肿：囊内含有脓稠液，衬以假复层、双层柱状或立方状上皮。（50岁以上患者，口底、腭颊和上颌窦部常见）。第十八章牙源性肿瘤教学要求1.了解一般牙源性肿瘤的临床表现和病理变化。2.熟悉常见牙源性肿瘤的临床表现。3.掌握常见牙源性肿瘤的病理变化。复习思考题1.成釉细胞瘤的组织学类型有哪些及其主要的病理学变化？2.牙源性腺样瘤的病理变化有哪些？3.牙瘤的分型及其病理变化？4.牙源性角化囊性瘤的病理学特

44、点及其易复发的原因。牙源性肿瘤：是由成牙组织，即牙源性上皮、牙源性间充质或牙源性上皮和牙源性间充质共同发的一组肿瘤。牙源性肿瘤（odontogenictumor）的组织学分类（2005年）一、恶性肿瘤（一）牙源性癌1.转移性（恶性）成釉细胞瘤2.成釉细胞癌原发型3.成釉细胞癌继发型（去分化），骨内型4.成釉细胞癌继发型（去分化），外周型5.原发性骨内鳞状细胞癌实性型6.发生于牙源性角化囊肿的原发性骨内鳞状细胞癌7.发生于牙源性囊肿的原发性骨内鳞状细胞癌8.牙源性透明细胞癌9.牙源性影细胞癌（二）牙源性肉瘤1.成釉细胞纤维肉瘤2.成釉细胞纤维牙本质肉瘤和成釉细胞纤维牙肉瘤二、良性肿瘤1.成釉细胞瘤，实性/多囊型2.成釉细胞瘤，骨外/外周型3.成釉细胞瘤，促结缔组织增生型4.成釉细胞瘤，单囊型5.牙源性鳞状细胞瘤6.牙源性钙化上皮瘤7.牙源性腺样瘤8.牙源性角化囊肿瘤（二）含牙源性上皮和牙源性外胚间充质成分的肿瘤，伴或不伴硬组织形成1.成釉细胞纤维瘤2.成釉细胞纤维牙本质瘤3.成釉细胞纤维牙瘤4.牙瘤（1）牙瘤，混合型（2）牙瘤，组合型5.牙成釉细胞瘤6.牙源性钙化囊性瘤7.牙本质生成性影细胞瘤（三）间叶性/或牙源性外胚间充质来源的肿瘤，含或不含牙源性上皮1.牙源性纤维瘤2.牙源性粘液瘤/粘液纤维瘤3.成牙骨质细胞瘤（四）与