外科1复习课程.doc

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1、Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。外科1-名解休克:是机体有效循环血容量减少.组织灌注量不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,是由多种病因引起的综合症.细菌移位:正常粘膜上皮细胞屏蔽功能受损.导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体成为细菌移位或内毒素移位,形成肠源性感.,是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍的重要原因.多器官功能障碍综合症:(MODS)指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍.发病基础是全身炎症反应综合症(SIRS).急性肾衰竭:是指由各种原因引起的肾功能损害.在短时间内出现血中氮

2、质代谢产物积聚.水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症,是一种严重的临床综合病症.全身麻醉:麻醉药经呼吸道吸入或静脉.肌肉注射进入人体内,产生中枢神经系统的抑制.临床表现为神志消失,全身的痛觉丧失,遗忘,反射抑制和一定程度的肌肉松弛,叫全身麻醉.疼痛:与实际或潜在的组织损伤相关联或者可以用组织损伤描述的一种不愉快的感觉和情绪上的体验.围手术期:从病人决定需要手术开始到手术后本病基本康复为止.外科感染:是由病原体入侵.滞留与繁殖所引起的炎症反应.外科感染是指需要外科治疗的感染.如创伤手术烧伤等并发的感染.肠源性感染:肠道是人体中最大的“储菌所”和“内毒素库”.健康情况下.肠粘膜有严密的屏障功能.严重

3、创伤时肠粘膜屏障功能受损或衰竭时.肠内致病菌和内毒素可经肠道移位而致肠源性感染.疖:是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染.病菌以金黄葡萄球菌为主.痈:指邻近的多个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染.也可由多个疖融合而成.金葡萄球菌.急性蜂窝织炎:是指疏松结缔组织的急性感染.可发生在皮下.筋膜下.肌间隙或深部蜂窝组织.溶血性链球菌.金葡萄球菌.大肠杆菌.丹毒:是皮肤淋巴管网的急性炎症感染.为乙型溶血性链球菌侵袭所致.脓毒症:是指因病原菌因素引起的全身性炎症反应.体温.呼吸.循环有明显改变.菌血症是脓毒症的一种.即培养检出病原菌者.创伤:有广义和狭义之分.广义的是机械.物理.化学或生物等因素.造成

4、的机体损伤；狭义的创伤是指机械性致伤因素作用于机体的造成的组织结构完整性破坏或功能障碍.烧伤:由热力所引起的组织损伤统称烧伤.如火焰.热液.热蒸气等.显微外科:是利用光学放大.即在放大镜或者手术显微镜下.使用显微镜器材.对小组织进行精细手术的学科.肿瘤:是机体中正常细胞在不同的始动与促进因素长期作用下.所产生的增生与异常分化所形成的新生物.交界性或临界性肿瘤:在临床上除良性与恶性肿瘤两大类以外.少数肿瘤.形态上属良性.但常侵润性生长.切除后易复发.甚至可出现转移.从生物行为上显示良性与恶性之间的类型.故称交界性或临界性肿瘤TNM分法期:T是指原发肿瘤.N为淋巴结.M为远处转移.再根据肿块程度在

5、字母后标以0至4的数字.表示肿瘤发展的程度.1代表小.4代表大.0代表无.移植:是指将一个个体的细胞.组织或器官用手术或其他方法.导入到自体或另一个体的某一部位.以代替原已丧失功能的一门技术.脑疝:当颅内某分腔有占位性病变时.该分腔的压力大于邻近分腔的压力.脑组织从高压力区向低压力区移位.导致脑组织.血管及颅神经等重要结构受压和移位.有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中.从而出现一系列严重临床症状和体征.称为脑疝.原发性脑损伤:指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤主要有脑震荡.弥散性轴索损伤.脑挫裂伤.原发性脑干损伤.下丘脑损伤.库欣反应:当颅内压急剧增高时.病人血压升高.心跳和脉搏缓慢.呼吸节律紊乱

6、及体温升高等各项生命体征发生变化.这种变化称为库欣反应.急性呼吸窘迫综合征:(ARDS)是因肺实质发生急性弥漫性损伤导致的急性缺氧性呼吸衰竭.临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征.慢性疼痛:是指疼痛持续超过一种急性疾病的一般过程或超过损伤愈合所需的一般时间.或疼痛复发持续超过一个月.代偿性抗炎性反应综合症:(CAIS)当促炎介质占优势时.将出现SIRS及持续过度的炎性反应.若抗炎介质过度释放.则为代偿性抗炎性反应综合症.脓胸:脓性渗出液积聚于胸膜腔内的化脓性感染.张力性气胸:气管.支气管或肺损伤处形成活瓣.气体随每次吸气进入胸膜腔并积累增多.导致胸膜腔压力高于大气压.又称为高压性气胸

7、.过敏反应:局麻药入血后.当药物浓度超过一定阈值时.就会发生局麻药的全身毒性反应.可致死.椎管内麻醉:蛛网膜下隙阻滞.硬膜外间隙阻滞及腰麻-硬膜外间隙联合阻滞.统称为椎管内麻醉.第一章绪论1现代外科三大进展:解决了外科疼痛的问题.手术感染问题.止血.输血.2外科学的范畴:外科学的范围是动态的外科学不是手术学多学科综合治疗.尤其是恶性肿瘤多器官同时移植、克隆3外科学按病因分类:损伤、感染、肿瘤、畸形、其他(气管阻塞、血循环障碍)第三章外科病人的体液调节1成年男性体液含量60.细胞内液占体重40%.女性50%、35%.2细胞外液中最主要的阳离子是Na+、阴离子Cl-、HCO3-、蛋白质；细胞内液阴

8、离子K+、Mg2+.阴离子HPO42-、蛋白质.3正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体稳定的保证4体液及渗透压的稳定是由神经内分泌系统调节的.体液正常渗透压通过下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统来恢复和维持的；血容量的恢复和维持是通过肾素醛固酮系统.5人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节；缓冲系统是H2C03(20:1);肺通过CO2的排出使血中PaCo2下降；肾调节Na+-H+交换排H+.HCO3重吸收.产生NH3与H+结合成NH4排出.尿酸化排H+.6体液平衡失调三种表现；容量失调、浓度失调、成分失调.8水、电解质、酸碱平衡失调的处理原则:掌握病史检查体征.有无平衡失调的

9、症状体征.综合资料确定失调类型和程度.处理原发病同时制定纠正失调的治疗方案.9钾代谢低钾血症:血钾浓度低于3.5mmolL而引起的一系列代谢紊乱的疾病.应用呋塞米.依他尼酸等利尿剂补液病人长期就接受不含钾盐的液体或静脉营养液中钾盐补充不足呕吐.持续胃肠减压肠瘘等钾从肾外丧失钾向组织内转移见于大量输注葡萄糖和胰岛素或代谢性呼吸碱中毒时.低钾血症临床表现:最早的临床表现是肌无力先是四肢软弱无力以后可延及和呼吸肌一旦呼吸肌受累.可致呼吸困难或窒息.还可有软瘫.腱反射减退或消失.病人有厌食.恶心.呕吐和腹胀.肠蠕动消失等肠麻痹表现.心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常.低钾血症典型心电图改变:早期T波

10、变低或倒置.随后出现ST段降低QT间期延长和U波.低钾血症治疗原则:去除原发病；尽量口服；肾功能正常补钾最好；静脉补钾浓度要40mmolL速度要20mmolh(尿量超过40mlh用10%氯化钾10高钾血症:血钾浓度超过5.5mmolL高钾血症的病因:补钾太多太快(使用补钾药物大量输入保存期较久的血库等)；肾排泄功能减退；细胞内钾移出.高钾血症的临床表现:微循环障碍.皮肤苍白、发冷、青紫、低血压:常有心动过缓或心律不齐.最危险的是高血钾可致心博骤停.高钾血症典型心电图改变:早期T波高尖、QT间歇期延长、QRS增宽、PR间期缩短.高钾血症的治疗:停止补钾；处理原发病；降低血钾浓度(输注碳酸氢钠、输

11、注葡萄糖及胰岛素、阳离子交换树脂、透析疗法)对抗心律失常(静注葡萄糖酸钙)11等渗性缺水:(急性缺水或混合性缺水、最常见)水钠构成比例的丧失.血清钠仍正常.细胞外液的渗透压保持正常.等渗性缺水的病因:消化液的急性丧失(肠外瘘、大量呕吐)；体液丧失在感染区或软组织内.等渗性缺水的治疗原则:治疗原发病；静注含电解质的等渗溶液.补充血容量；还应补给日需要水量2000ml、氯化钠4.5g；尿量达40mlh后开始补钾.12低渗性缺水:(慢性缺水或继发性缺水)水钠同时丢失.失钠大于失水.血清钠低于正常.细胞外液呈低渗性状态.低渗性缺水病因:西欧啊话也的慢性丢失；大创面的慢性渗液补钠量不足；应用排钠利尿剂未

12、补给适量的钠盐；等渗缺水治疗时补水过多.低渗性缺水分类:轻度缺钠者血钠浓度135mmolL；中度130mmolL；重度120mmolL低渗性缺水的治疗:积极治疗原发病；纠正休克处理脑水肿；选用含钠高渗溶液.轻中度可选用等渗或50%GNS.重度5%氯化钠200-300ml.低渗性缺水分度与临床表现:轻度缺钠.血钠浓度135mmolL以下.病人缺乏头晕.手足麻木.尿中钠减少中度浓度130以下.除上述症状外.还有恶心呕吐均速血压.不稳或下降.脉压变小.浅静脉萎缩.视力模糊.站立性晕倒.尿量少.尿中几乎不含钠重度120以下.病人神志不清.肌痉挛性抽搐.腱反射减弱或消失.出现木讷甚至昏迷.常发生昏迷.1

13、3高渗性缺水:水钠同时丢失.失水大于失钠.血清钠高于正常.细胞外液呈高渗状态高渗性缺水病因:摄入水分不够.水分丢失过多(大面积烧伤)高渗性缺水治疗:解除病因；静注5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠溶液；输液总量=每天正常需要量(2000ml)+每天丧失体重的1%补液400500ml计算14PH、HCO3、PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素.HCO3反映代谢性因素.其原发性减少或增加可引起中毒或代碱中毒.PaCO2反映呼吸性因素.其原发性增加或减少引起呼酸或呼碱中毒.15代谢性酸中毒:最常见的酸碱失调.由于酸性物质的积聚或产生过多.或HCO3-丢失过多引起代谢性酸中毒病因:碱性物质丢失过

14、多.酸性物质产生过多.肾功能不全代谢性酸中毒临表:呼吸系统(呼吸变得又深又快)；心血管系统(心律失常、心律加快、血压偏低)中枢性神经系统(精神压抑性症状)代酸性诊断:血中ph和HCO3下降、碱剩余(BE)下降.代谢性酸中毒治疗:病因治疗；重症酸中毒患者影立即输液和用碳酸氢钠碱液治疗；边治疗边观察.逐步纠正酸中毒治疗的原则.16代谢性碱中毒病因:胃液丧失过多(最常见原因:幽门梗阻出现严重呕吐、长期胃肠减压)；碱性物输入如过多(大量输注库存血)；缺钾；利尿剂作用.代谢性碱中毒诊断:HCO3和碱剩余(BE)均有一定程度升高可伴有低氧低钾.严重碱中毒(血浆HCO345-50mmolL,pH7.65)时

15、可用稀释的盐酸溶液治疗.18呼吸酸中毒病因:肺泡通气及换气功能减弱如呼吸道阻塞、麻醉过深、气胸呼吸酸中毒临表:呼吸困难、缺氧呼吸酸中毒治疗:除原发病.改善通气；将吸入气氧浓度调节在0.6-0.7之间19呼吸性碱中毒病因:通气过度、PaCO2降低；呼吸性碱中毒治疗:纸袋罩住增加呼吸道死腔第四章输血1输血并发症:发热反应.过敏反应.溶血反应.循环超负荷.输血相关的急性肺损伤.疾病传播.免疫抑制.大量输血的影响.2DIC(弥散性血管内凝血)诊断:血小板计数低于8010的9次方L凝血酶原时间比对照组延长3秒以上血浆纤维蛋白原低于1.5gL或呈进行性降低3P试验阳性血涂片中破碎超过2%第五章休克休克概念

16、:是机体有效循环血容量减少、组织灌注量不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程.是由各种病因引起的综合症.休克本质:氧供给不足、需求增加.休克体征:产生炎症介质.休克治疗:恢复对组织细胞供养、促进其有效应用.重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节.休克分类:低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性.休克病生理:共同的病生理基础；有效循环血容量锐减及组织灌注不足.产生炎症介质.休克微循环变化:为循环收缩期(代偿期):休克早期.有效循环血容量显著减少.引起循环容量降低、动脉血压下降、只进不出微循环扩张期(失代偿期):血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒.为循环内只进不出.微

17、循环衰竭期:弥漫性血管内凝血.引起大片组织整个器官多功能受损.休克临表:休克代偿期(早期):精神紧张、兴奋或烦躁不安.皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快.尿量减少.休克抑制期:病人神情冷漠.反应迟钝.甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀、脉搏细速、血压进行性下降.严重时全身皮肤、粘膜明显发绀、四肢厥冷、脉搏摸不清、血压测不出.尿少甚至无尿.休克的检测:一般检测:精神状态、皮肤温度色泽、血压(收缩压90mmHg、脉压20mmHg时休克存在)脉率(脉率收缩压1.0-1.5有休克、2.0为严重休克)、尿量(当尿量维持在30mlh以上是休克已纠正.特殊检测:中心静脉压(CVP正

18、常值在0.490.98KPa反映全身血容量与右心功能之间的关系)；肺毛细血管楔压(PCMP正常值1.32.9KPa反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态心脏指数.心排出量动脉血气分析、动脉血氧分压、动脉二氧化碳分压、动脉血PH动脉乳酸盐测定胃肠粘膜内PH值检测DIC检测休克治疗:恢复灌注和对组织提供足够的氧一般紧急治疗.及早建立静脉通路.用药维持血压补充血容量纠正酸碱平衡失调血管活性药物的应用:血管收缩剂(多巴胺、去甲肾上腺素)血管扩张剂(受体阻滞剂-酚妥拉明、抗胆碱药物-阿托品)强心药治疗DIC改善微循环皮质类固醇和其他药物的应用.内毒素性休克:感染性休克可继发于以释放体内毒素的革兰氏阴性杆菌

19、为主的感染.如急性腹膜炎、胆道传染、绞窄性肠梗阻及泌尿感染等.感染性休克的血流动力学:高动力型:外周扩张、阻力降低、CO(心排出量)正常或增高.细胞代谢障碍和能量生成不足.病人皮肤比较温暖干燥.又称暖休克(多见.可由革兰氏阴性菌感染引起且因革兰氏阳性菌感染的休克加重时)低动力型:外周血管收缩.微循环淤滞.大量毛细血管渗出致血容量和心排出量减少.病人皮肤湿冷.又称冷休克(少见.仅是一部分革兰氏阳性菌感染引起的早期休克).感染性休克的治疗原则:一般紧急治疗在休克未纠正之前.着重治疗休克.同时治疗感染；在休克治疗后.则应着重治疗感染2细胞移位:正常黏膜上皮细胞屏蔽功能受损、导致肠道内的细菌或其毒素经

20、淋巴或门静脉途径侵害机体成为细菌移位.形成肠源性感染.是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍的重要原因.第六章多器官功能障碍综合征(MODS)1多器官功能障碍综合征(MODS):指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍.发病基础是全身炎症反应综合征(SIRS).多器官功能障碍综合征(MODS)诊断标准:诱导因素(严重创伤、休克、感染、延迟感染、大量坏死组织存留或凝血机制障碍)全身炎症反应综合征(脓毒性或免疫功能障碍.表现:体温38C或36C心率90次分；呼吸急促20次分)有多个器官功能障碍.多器官功能障碍综合征(MODS)预防与治疗:积极治疗原发病.重点监测病人的生命体

21、征.防治感染.改善全身状况和免疫调理治疗.保护肠黏膜的屏障作用.及早治疗首先发生功能障碍的器官.2急性肾功能衰竭(AFR):是指由各种原因引起的肾功能损害.在短时间内出现血中氮质代谢产物积聚.水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症.是一种严重的临床综合病症.急性肾功能衰竭(AFR)病因:肾前性、肾后性、肾性急性肾功能衰竭(AFR)临表:(1)少尿期:水电解质和平衡紊乱:水中毒、高钾血症(ATF主要死亡原因)高镁血症、高磷血症、低钠血症、低氮血症、酸中毒蛋白质代谢产物积聚(氮质血症)全身并发症(2)多尿期:尿量增加三种形式(突然增加、逐步增加、缓慢增加)急性肾功能衰竭(AFR)防治:注意高危因素.及

22、时正确的抗休克治疗.对严重软组织挤压伤和误输异型血.除积极处理原发病以外.要应用5%碳酸氢钠250ml碱化尿液.用甘露醇防止血红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞.在某些手术前应扩充血容量.术中或术后应用甘露醇保护肾功能.少尿出现时可应用补液试验.对区分肾前性或肾后性AFP以及预防肾性AFP有重要作用.3急性呼吸窘迫综合征ARDS:是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭.临表以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征.急性呼吸窘迫综合征ARDS病因:直接原因:误吸综合征、溺水、吸入毒气或烟雾、肺挫伤、肺炎及机械通气引起的肺损伤.间接原因:各类休克、脓毒症、急性胰腺炎、大量

23、输库存血、脂肪栓塞、体外循环.以全身感染、SIRS、脓毒症.ARDS发生率最高.第七章麻醉ASA病情分级:I级体格健康.发育营养良好.各器官功能正常.II级除外科疾病外.有轻度并存病.功能代偿健全.III级并存病较严重.体力活动受限.但尚能应付日常活动.IV级并存病严重.丧失日常活动能力.经常面临生命威胁.V级无论手术于否.生命难以维持24小时的濒死病人.I.II级耐受良好风险较小；III级处于代偿期；IV级处于失代偿期；V级为濒死病人.常用麻醉前用药:1.镇静催眠药和安定药2.镇痛药3.抗胆碱药麻醉前特殊用药:根据不同的病情决定.如有过敏史者给氯美松和苯海拉明.有支气管哮喘者给氨茶碱.有糖尿

24、病者给胰岛素等.麻醉用药注意事项:1.一般情况差.年老体弱.休克和甲状腺功能低下者.吗啡和巴比妥剂量应酌减.2.呼吸功能不全颅内压升高或产妇禁用吗啡等药.3.体格剧痛.甲亢.高热.神经紧张者.镇痛及镇痛药物需要酌减.4.小儿.迷走神经紧张者抗胆碱应增大药量全身麻醉临床上常用:吸入麻醉.静脉麻醉.复合麻醉.常用吸入性麻醉药:氧化亚氮；恩氟烷.异氟烷等局麻药:利多卡因；布比卡因；丁卡因；普鲁卡因.气管内插管:经口腔明视插管.经鼻腔盲探插管.局麻方法:1.表面麻醉2.局部侵润麻醉3.区域阻滞4.神经阻滞5.臂神经阻滞第八章重症监测治疗与复苏心肺复苏成功的关键不仅是自由呼吸和心跳的恢复.更重要的是中枢

25、神经系统功能的恢复.心脏骤停的表现:1.瞳孔散大.对光反射消失2.大动脉搏动消失或心音消失3.突然意识丧失或伴抽搐4.呼吸停止或呈叹气样呼吸5.皮肤粘膜呈死灰或发绀.6.手术者发现心脏停搏或创面变紫,渗血或出血停止.初期复苏的任务和步骤可归纳为:A.指保持呼吸道畅通B.指进行有效的人工呼吸C.指建立有效的人工循环后期复苏的药物治疗:肾上腺素.血管加压素.阿托品.氯化钙.利多卡因.碳酸氢钠复苏后治疗:1.维持良好的呼吸功能2.确保循环功能的稳定3.防治肾衰竭4.脑复苏第九章疼痛蛛网膜下腔阻滞并发症:术中并发症有血压下降.心率减慢.呼吸抑制.恶心呕吐；术后并发症有神经有腰麻后头痛.尿潴留.化脓性脑

26、膜炎.腰麻后神经并发症.硬膜外阻滞并发症:术中并发症有全脊椎麻醉.局麻药毒性反应.血压下降.呼吸抑制.恶心呕吐；术后并发症有神经损伤.硬膜外水肿.脊髓前动脉综合症.硬膜外脓肿.导致拔出困难或折断.第十章围手术期处理按照手术的时限性.外科手术可分为三种:1.急症手术2.限期手术3.择期手术术前的一般准备包括心理准备和生理准备两方面生理准备:1为手术后变化的适应性锻炼2.输血和补液3.预防感染4.热量.蛋白质和维生素5胃肠道准备6.其他.特殊准备:1.营养不良2.脑血管病3.心血管病4.肺功能障碍5.肾疾病6.糖尿病7.凝血障碍8.下肢深静脉血栓形成的预防.术后处理:1.常规处理2.卧位3.各种不

27、适的处理4.活动5.饮食6.缝线拆除缝线拆除:1.切口分为三类:清洁切口可能感染切口污染切口2.切口愈合:甲级愈合.指愈合优良.无不良反应乙级愈合.指愈合处有炎症反应丙级愈合.指切口化脓.需要作切开引流处理.第十一章外科感染外科感染有以下特点:常为多种细菌的混合感染；局部症状明显；多为器质性病变.常有组织化脓坏死.而需外科处理.病理:1.非特异性感染出现下列结果:炎症好转局部化脓炎症扩展转为慢性炎症2.特异性感染:结核病的局部病变破伤风和气性坏疽都呈急性过程真菌感染临床表现:1局部症状2.器官-系统功能障碍3.全身状态4.特殊表现治疗原则:消除感染病因和病毒性物质.制止病菌生长.增强人体抗感染

28、能力以及促使组织修复.静脉导管感染和肠源性感染是重要的潜在全身感染途径.“三低”现象:低温.低白细胞.低血压破伤风的典型症状:是在肌紧张性收缩的基础上.阵发性强烈痉挛.通常最先受影响的肌群是咀嚼肌.随后顺序为面部表情肌.颈.背.腹.四肢肌.最后为膈肌.相应出现的征象为:张口困难.蹙眉.口角下缩.颈部强直.头后仰；角弓反张或侧弓反张；膈肌受影响则面唇青紫.通气困难.呼吸暂停.第十二章创伤创伤的分类:按致伤因素分类:可分为烧伤.挤压伤.火器伤.刺伤.冲击伤.挫伤.擦伤等按受伤部位分类:颅脑伤.颌面部伤.颈部伤.胸部伤.腹部伤.骨盆伤.脊柱脊髓伤.四肢伤和多发伤等按伤后皮肤完整性分类:闭合伤和开放伤

29、按伤情轻重分类:轻.中.重伤组织修复和创伤愈合:(1)组织修复的基本过程:局部炎症反应阶段.细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段.组织塑形阶段(2)创伤愈合的类型:一期愈合:以纤维组织修复为主.仅含少量纤维组织.局部无感染.血肿或坏死组织.再生修复过程迅速.结构和修复良好二期愈合:以纤维组织修复为主.不同程度结构和功能恢复多于损伤程度重范围大.坏死组织多.且伴有而未经合理的早期外科处理的伤口(3)影响创伤愈合的因素:局部因素中伤口感染是最常见的原因损伤范围大.坏死组织多.或有异物存留的伤口局部血液循环障碍局部制动不足全身因素创伤的并发症:感染.休克.脂肪栓塞综合症.应激性溃疡.凝血功能障碍.器官功能

30、障碍伤口可分为:清洁伤口-直接缝合；污染伤口-清创缝合；感染伤口-充分引流.抗菌药第十三章烧伤烧伤深度的识别:采用三度四分法.即分为I.浅II.深II.III.I.浅II烧伤一般称为浅度烧伤；深II.III烧伤则属深度烧伤.I烧伤仅伤及表皮浅层.生发层健在.再生能力强.表面红斑状.干燥.短期内有色素沉着.愈后不留瘢痕；浅II烧伤伤及表皮的生发层.真皮乳头层.有水疱形成.创面红润.潮湿.多数有色素沉着.一般不留瘢痕.深II烧伤伤及皮肤的真皮层.介于浅II和III之间.深浅不尽一致.也可由水疱.创面微湿.常有瘢痕增生.III烧伤是全皮层烧伤甚至达到皮下.肌或骨骼.创面无水疱.呈蜡白或焦黄色甚至炭化

31、.无上皮再生的来源.必须靠植皮而愈合.只有很局限的小面积III烧伤.才有可能靠周围健康的皮肤的上皮爬行而收缩愈合.烧伤严重性分度:轻度烧伤II烧伤面积10以下；中度烧伤II烧伤面积11%30%.或III烧伤面积不足10%；重度烧伤烧伤总面积31%50%.或III烧伤面积11%20%.或II.III烧伤面积虽不到上述的百分比.但已发生休克等并发症.呼吸道烧伤等；特重度烧伤烧伤总面积50%以上.或III烧伤20%以上.或存在较重的吸入性损伤.复合伤等.烧伤病生和临床分期:根据烧伤病理生理特点分为三期:急性体液渗出期；感染期；修复期烧伤休克的临床表现:心率增快.脉搏细弱.听诊心音低弱脉压变小.血压下

32、降呼吸浅.快尿量减少是低血容量休克的一个重要指标.成人每小时尿量低于20ml常显示血容量不足口渴难耐烦躁不安.是脑组织缺血.缺氧的一种表现畏冷血液浓缩.低血钠.低蛋白.酸中毒.治疗:(1)第一个24小时:每1%烧伤面积每公斤体重应补胶体和电解质液共1.5ml；胶体和电解质液的比例为0.5:1:另加以5%葡萄糖溶液补充水分2000ml.总量的一半应在伤后8小时内输入.(2)第二个24小时:胶体和电解质液为第一个24小时的一半.水分补充仍为2000ml.第十四章显微外科常见的显微手术器械:镊子.持针器.剪刀.血管夹显微血管吻合:端端吻合的原则和分法:严守无创技术彻底清创血管切除血管外膜血管冲洗扩张

33、缝合血管:针数.边距与针距.进针与出针.打结.缝合顺序.缝合完毕.放松血管夹.血流通过吻合口.第十五章肿瘤肿瘤细胞分化的恶性程度可分为:高分化.中分化.低分化三类.或称I.II.III级高分化或I级细胞接近正常分化程度.显示恶性程度低.未分化或III级分化显示高度恶性.核分裂较多.恶性肿瘤的转移方式:直接蔓延；淋巴或血行转移；种植三大类.肿瘤的病理诊断为金标准良性肿瘤及临界性肿瘤以手术切除为主恶性肿瘤的治疗:I期者以手术治疗为主；II期以局部治疗为主；III期者采取综合治疗；IV期以全身治疗为主.国际TNM临床分期:I期T1N0M0；II期T02N1M0；III期T12N2M0或T3N02M0

34、；IV期T13N02M1或T0N02M1术后三抗:抗痉挛；抗感染；抗凝血肾移植的过程:移植肾放在腹膜后的髂窝.肾动脉语髂外静脉吻合.输尿管经过一段膀胱浆肌层形成的短隧道与膀胱粘膜吻合.排斥反应的原因及分类:移植物表达的同种异体MHC分子引起两种抗原识别.即直接识别和间接识别.直接识别时.受体T细胞直接识别高表达于供体细胞表面的同种异体MHC分子.无需抗原提呈过程的参与.结合在供体MHC分子上的同源肽.在同种异体免疫反应中起主要作用.间接识别时.供体MHC分子以提呈外源性抗原或病毒抗原的方式进行提呈.临床上常把排斥反应分为:超级性排斥反应；急性排斥反应；慢性排斥反应；移植物抗宿主反应四类.延长移植器官存活的措施:缩短热缺血和冷缺血的时间；低温保存；避免细胞肿胀和生化损伤.-