临床医学内科学教案消化系统疾病教案急性胰腺炎教案.docx

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1、教学单元教案课程 内科学任课教师X202X-内2X-1 学期授课题目急性胰腺炎授课类型 及时数团理论课:2学时 口实践课：学时 口理实一体化：学时授课班级执行时间教 学 目 标L让学生懂得急性胰腺炎地临床表现，分类，鉴别诊断,诊断要点与治疗原那么2 .让学生知道急性胰腺炎地并发症，转诊及健康指导3 .使学生认知急性胰腺炎地病因，发病机制教学重点与难点重点：1 .急性胰腺炎地分型,诊断要点及治疗原那么。2 .其病因及发病原理。难点：急性胰腺炎地分型,诊断要点及治疗原那么。教学方法与手段多媒体讲授，黑板，案例引入 启发式提问,案例分析讨论参 考 资 料内科学 主编 卢鹏 张来平2015年8月 第四

2、军医大学出版社内科学（第9版）主编 葛均波徐永健王辰2018年6月 卫生出版社 内科学（第8版） 主编 韩清华 孙建勋2018年12月 卫生出版社 全国执业助理医师考试指导2020年 卫生出版社启发式提问教学单元教案学习内容及过程教学引入:复习上次课内容同学上黑板板书,班级间比照。案例导入新课案例:男性,55岁,2天 前酒后出现上腹痛，进行性加重，并向腰背部放散,曾呕吐1次，为胃内容物，呕吐后腹痛未减轻，稀便 2次。既往有“胆石症”病史10年，无高血压,糖尿病病史。查体:体温37.3C脉搏80次/分，呼吸 20次/分，血压120 / 80mmHg,巩膜无黄染，心肺未见异常,腹平软，上腹部轻压痛

3、,肝脾肋下未触 及。请问1,该患者初步诊断为什么？ 2,请问该患者需完善什么有关检查,以明确诊断？ 3,请简述该 患者地治疗方案？学习内容:急性胰腺炎概述急性胰腺炎:是多种病因激活胰酶后引起胰腺自身消化，水肿，出血，甚至坏死等局部炎症 反响,伴不同程度地SIRS。表现为急性上腹疼痛，腹胀，恶心，呕吐，发热与血胰淀粉酶升高。分急性 轻型与急性重型胰腺炎(爆发性)。AMP:70%80%有AP地临床表现及生化改变，但无器官功能障碍及局部并发症，对液体治疗反响 好,Ransonv3,或APACHEV8,或CT为A,B,C级。ASP:20%30%,有AP地临床表现及生化改变, 且有以下之一者:局部并发症

4、(胰腺坏死,胰腺假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭;RansonN3,或 APACHEN8,或CT为D,E级。病死率可达40%66%。.爆发性胰腺炎:72h内有以下之一;急性肾 衰(Cr176.8|imol/L);呼吸衰竭(Po2060mmHg);休克(收缩压W80mmHg,持续15min);凝血功能障碍 (PT70%);败血症;SIRS。发病情况:我国急性胰腺炎有逐年升高地趋势;发病以青壮年为主;男女均 可发病，女性多于男性(2:1);急性轻型胰腺炎约占80%,预后好;占20%地急性重型胰腺炎地病死率 达 40%66%。病因1,胆道疾病:是我国AP地主要原因，占50%以上。a.胆石症，胆道蛔虫，

5、胆道感染等引起壶 腹口梗阻，胰液引流不畅;b.Oddi括约肌松弛，十二指肠液反流;c.炎症产物经淋巴管进入胰腺组织。 2,酗酒:占西方国家AP60%o a.胰腺过度分泌;b.Oddi括约肌痉挛，乳头水肿;c.胰管内蛋白栓形成;d. 酒精地胰腺损害。3.暴饮暴食a大时食糜进入十二指肠，乳头，水肿Qidd痉挛;b.刺激胰腺分泌;4. 胰管阻塞:胰管结石，肿瘤，狭窄，汇入异常等在胰液分泌旺盛时小胰管，腺泡破裂，胰液渗入胰腺间 质。5.创伤与手术:胰腺组织损伤,Oddi括约肌水肿，痉挛及胰腺供血困难。6.内分泌与代谢障碍: 糖尿病酮症酸中毒:高钙血症:胰管结石，钙离子激活胰酶。高脂血症:游离脂肪酸细胞

6、毒作用，胰腺 脂质沉着，脂肪栓塞。7.感染:病原体进入胰管引起炎症或激活胰酶，经血至胰腺引起炎症。8.药物: 主要有硫噗喋吟,磺胺类，糖皮质激素，四环素,L-天门冬氨酰胺酶,睡嗪类利尿剂，有机磷杀虫剂等。9.免疫因素:自身免疫性胰腺炎。10.其它:妊娠，分娩;胰管内压升高;十二指肠乳头旁病变:溃疡，憩 室，肿瘤，环状胰腺;强烈地应激反响;变态反响;糖尿病;暴饮暴食等。11.特发性胰腺炎：5%25%现有 条件不能明显病因。发病机制发病机制不十清楚了，已形成共视地是:急性胰腺炎地发生是在胰腺 自身防御功能减退地基础上攻击因素作用地结果。攻击因素作用:几种学说（一）共同管道学说:胰 管与胆管在乏特氏

7、壶腹处有一段共同管道，胆道疾病引起该部位梗阻，胆汁潴留超过胰管压力，倒 流人胰管，激活胰酶而发炎。梗阻-亢进学说:各种原因使胰液分泌旺盛,排泄相对受阻，致胰内压增 高，胰泡破裂，胰酶损伤胰组织,引发胰腺炎。十二指肠压差学说:各种原因使十二指肠液潴留，与胰 液压差增大,肠液倒流入胰管激活胰酶而引发胰腺炎。防御机制减弱:几种防御机制1 .胰消化酶（蛋白酶，磷脂酶,激肽释放酶）是以无活性地酶原分 泌2血液,胰液及胰组织中有胰酶抑制物（胰蛋白酶抑制物,al -抗胰蛋白酶）o 3.细胞内地酶原包被 在内质网或磷脂膜内，与其它酶类隔开;4 .胰腺细胞间有紧密连接，阻止扩散;5 .胰管上皮分泌一种 粘液。几

8、点新地认识:1,胰蛋白酶原自动激活与组织蛋白酶B激活。溶酶体内地组织蛋白酶B进入 含有胰酶原地部位将其激活是引发AP地重要发病机理，这一过程需氢,钙离子参与。胰酶原分子 结构异常及溶酶体膜稳定性下降更易引起激活。2,细胞因子参与了 AP地发病，如:IL.1 ICAM-1 L- 选择素等，这些因子一经启动，相互作用形成级联放大反响3胰组织缺血:胰腺缺血/再灌注使白细 胞激活，自由基产生，微循环灌注不良,酸中毒，钙离子超负荷;胰腺自身保护功能下降。4.神经因素: 胰腺，十二指肠Qddi括约肌上地M-受体兴奋,胰液分泌增加，十二指肠张力增大Qdii括约肌松弛, 十二指肠，胰反流。5.自由基作用:AP

9、患者血中抗氧化性维生素含量显著下降且与炎症程度呈正有 关。病理急性性胰腺炎分轻型与重型两种:轻型:局限或全胰腺充血，水肿，包膜张力增高，分叶模糊。 镜下可见腺泡及间质水肿，炎性细胞浸润,少量散在出血坏死灶，血管变化不明显。重型:高度充血 水肿,呈深红，紫黑色,有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破坏，大片出血坏死灶,大量炎细胞浸 润。可见脓肿,皂化斑，假性囊肿。胰腺外损害:血容量改变:胰酶进入血流，激活激肽酶原，释放组织 胺，使血管扩张，血浆外渗，有效循环血量减少，肠麻痹，肠腔积液;进食减少及呕吐等，血容量下降，甚 至休克。心血管改变:胰酶进入血流,使小动脉收缩，抑制心肌利用氧，或直接损害心肌。

10、血液系统 改变:胰酶激活凝血因子,损害血管内膜，造成DIC,门静脉血栓形成。肺部改变:释放卵磷脂酶可分 解肺泡外表活性物质，使气体交换明显下降;血管活性物质及氧自由基使肺微循环障碍，肺间质水 肿，出血，肺泡塌陷融合，导致ARDS。是主要致死原因之一。肾脏改变:血容量缺乏，肾毒性物质，严 重感染及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭,以病后34日多见。临床表现病症:腹痛:是主要表现与首发病症，多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛,阵发加 剧,呈钝痛，刀割样疼痛，钻痛或绞痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，进食加重,向左肩 或两侧腰背部放射。腹痛范围多在胸6腰1。恶心，呕吐:2/3地病

11、人有此病症，发作频繁,早期为 反射性，内容为食物，胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。腹胀:早期为胃院区胀 气，重型者为全腹胀。4.黄疸:约20%地患者于病后12天出现不同程度地黄疸。其原因可能为 胆管结石，肿大胰头压迫胆总管下端，肝细胞受损。5.发热:多在38c39c之间，一般35天后逐 渐下降。持续不降提示继发感染，脓肿形成。6,手足抽搐:钙与脂肪分解生成地脂肪酸结合,因而使 血清钙下降，如血清钙150 mg/L提示胰腺组织坏死可 能。细胞因子:ILTNF,IL-1等。血，尿淀粉酶:诊断本病地重要化验检查。血清淀粉酶在发病后 612小时开始增高，至24小时达最高峰,48小时后开

12、始下降,35日逐渐降至正常;而尿淀粉酶在 发病后1224小时开始增高,48小时达高峰，下降缓慢，维持12周。注a500苏氏单位,对急性 胰腺炎有诊断意义;b.淀粉酶不能作为评估病情地指标;c.淀粉酶值降后复升，提示病情有反复;d.如 持续增高可能有并发症发生;已胆道疾病，溃疡穿孔,绞窄性肠梗阻，胃大部切除术后输入祥梗阻时, 淀粉酶值可有不同程度地增高但一般多低于2NUL。胸，腹部平片:腹部可见局限或广泛性肠麻痹, 小网膜囊内积液积气，胰腺周围有钙化影或阳性胆结石影。胸部可见膈肌抬高，胸腔积液，盘状肺不 张，或ARDS时地“毛玻璃状”改变。B超:在发病初期2448检查，能显示胰腺肿大,胰内及周围

13、回 声异常，假性囊肿，脓肿。同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气地影响，对 急性胰腺炎常不能作出准确判断。CT:是诊断急性胰腺炎地标准影像学方法。必要时行增强CT 或动态增强CT检查。诊断及鉴别诊断诊断:临床表现:突发性上腹部疼痛，腹胀，恶心，呕吐，发热等;诱因:有胆结石, 胰管结石病史，或暴饮暴食史;腹部体征:上腹部压痛，反跳痛,肠胀气，腹水征;有关实验室及影像学 检查:腹腔穿刺。鉴别诊断：胰腺炎溃疡穿孔胆石症病史常于暴饮突发上腹脂餐后诱发暴食后突痛迅速右上腹痛发急性腹痛弥散全腹向右肩放射过去史胆结石史有溃疡病类似发作史体征轻度肌紧板样腹 莫非征阳性肠麻痹肠鸣音减弱可有黄疽

14、肝浊音界消失辅检淀粉酶增高膈下游离气体胆囊胆管结石治疗轻型:35天可治愈。禁食，胃肠减压;-胰腺休息。维持水，电解质及酸碱平衡;保障能量 供应;止痛:阿托品,654-2,度冷丁，氯丙嗪,吗啡。抑酸治疗:H2-RA,PPI。生长抑素:常用八肽，十四肽。 抗生素。重型:病死率30%60% （早期治疗）。监护:生命体征，尿量，腹部体征，实验室及影像学检 测。抗休克及纠正水电解质平衡紊乱;抑制或减少胰液分泌a禁食，胃肠减压;b.抑酸;c.生长抑素类 药物。抑制胰酶活性:加贝酯（Foy），抑肽酶,5-氟尿喀咤，盐酸普鲁卡因等。解痉止痛:阿托品,654-2, 杜冷丁，吗啡。防治感染:针对G-杆菌用药，兼顾

15、厌氧，预防用药。血管活性药物:如丹参，前列腺素 E1等。营养支持:TPN? ,EN,EEN。鼻空肠要素饮食。能量密度为4.184J/mlo防治肠道衰竭a 尽早恢复肠道功能;b.调节肠道菌群，改善宿主肠道微生态平衡;c.选择性肠道去污（SDD） ;d.尽早 实施肠内营养;e.补充外源性生长因子与代谢必需物质。并发症处理:ARDS,急性肾衰，心衰。EST: 用于胆源性胰腺炎,胰管结石等。腹腔灌注:慎重。血液静化:外科手术a与其它急腹症难鉴别;b. 内科治疗无效;c.并发胰腺脓肿，弥漫性腹膜炎，肠麻痹肠坏死;d.急性状态胆源性胰腺炎。课堂小结：1、急性胰腺炎:是多种病因激活胰酶后引起胰腺自身消化，水

16、肿，出血，甚至坏死等局部炎症 反响,伴不同程度地SIRSo 2,临床表现:表现为急性上腹疼痛，腹胀，恶心，呕吐，发热与血胰淀粉酶升 高。3,治疗方案:禁食，胃肠减压;维持水，电解质及酸碱平衡;保障能量供应;止痛:阿托品,654-2,度冷 丁，氯丙嗪,吗啡。抑酸治疗:H2-RA,PPI。生长抑素:常用八肽，十四肽。抗生素。2、案例答案1,急性胰腺炎2,完善血常规,CRP,ESR,血及尿淀粉酶，腹部B超，腹部CT等有关 检查。3,治疗方案:禁食，胃肠减压一胰腺休息。维持水，电解质及酸碱平衡。保障能量供应。止痛: 阿托品,654-2,度冷丁，氯丙嗪,吗啡。抑酸治疗:H2-RA,PPI。生长抑素:常用八肽，十四肽。抗生素。3、习题完成学习通章节测试