动物病理学缺氧优秀课件.ppt

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1、动物病理学缺氧动物病理学缺氧第1页，本讲稿共34页第一节第一节 缺氧的概念缺氧的概念一、氧的摄取、运输和利用一、氧的摄取、运输和利用外呼吸外呼吸气体在血液中的运输气体在血液中的运输内呼吸内呼吸第2页，本讲稿共34页 因供氧减少或利用氧发生障碍，引起机体发因供氧减少或利用氧发生障碍，引起机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程。生功能、代谢、形态结构改变的病理过程。二、缺氧的概念二、缺氧的概念第3页，本讲稿共34页氧含量氧含量100ml100ml血液在体内的实际带氧量。血液在体内的实际带氧量。A:19ml V:14mlA:19ml V:14ml100ml100ml血液中血液中HbHb与氧充分饱

2、和时的最大带氧量。与氧充分饱和时的最大带氧量。溶解在血液中的氧所产生的张力。溶解在血液中的氧所产生的张力。A A：13.3kPa(97100mmHg)V:5.33kPa(40mmHg)13.3kPa(97100mmHg)V:5.33kPa(40mmHg)氧分压氧分压氧容量氧容量正常为：正常为：20ml20ml三、常用血氧指标及其意义三、常用血氧指标及其意义第4页，本讲稿共34页血氧饱和度（血氧饱和度（SO2）氧含量氧含量氧容量氧容量x100SO2=动脉血氧含量动脉血氧含量-静脉血氧含量静脉血氧含量=5ml =5ml 动动静脉氧含量差静脉氧含量差第5页，本讲稿共34页第二节第二节 缺氧的原因、类

3、型与发生机制缺氧的原因、类型与发生机制第6页，本讲稿共34页外呼吸外呼吸外呼吸外呼吸血液血液血液血液循环循环循环循环组织组织组织组织第7页，本讲稿共34页缺氧缺氧供氧不足供氧不足用氧障碍用氧障碍低张性缺氧低张性缺氧血液性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧组织性缺氧组织性缺氧吸入气氧分压低吸入气氧分压低肺通、换气障碍肺通、换气障碍静脉血分入动脉静脉血分入动脉血红蛋白减少血红蛋白减少血红蛋白结构、功血红蛋白结构、功能异常能异常全身或局部循环障碍全身或局部循环障碍线立体损伤或功线立体损伤或功能抑制能抑制呼吸酶合成少呼吸酶合成少分类分类第8页，本讲稿共34页一、低张性缺氧一、低张性缺氧（Hypoton

4、ic Hypoxia）1.1.大气中大气中PO2过低过低 2.2.通气和换气障碍通气和换气障碍 3.3.静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉（1 1）原因与机制）原因与机制 第9页，本讲稿共34页海拔高度海拔高度 大气压大气压 大气大气PO2 肺泡内肺泡内PO2 (m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)海平面海平面 760 159 1051000 680 140 902000 600 125 703000 530 110 625000 405 85 456000 366 74 408000 270 56 30 第10页，本讲稿共34页一、低张性缺氧一、低张性缺氧（Hypotonic Hypoxi

5、a）1.1.大气中大气中PO2过低过低 2.2.通气和换气障碍通气和换气障碍 3.3.静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉（一）原因与机制（一）原因与机制 第11页，本讲稿共34页Types ofhypoxiaPaO2血氧血氧容量容量血氧血氧含量含量SaO2A-V血血氧差氧差Hypotonic hypoxiaN(or)(or N)（二）血气变化特点（二）血气变化特点 第12页，本讲稿共34页 Hemic Hypoxia1.1.贫血贫血2.2.一氧化碳中毒一氧化碳中毒3.3.高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症4.4.血红蛋白与氧的亲和力增强血红蛋白与氧的亲和力增强二、血液性缺氧二、血液性缺氧（一）原因

6、与机制（一）原因与机制 第13页，本讲稿共34页Hemic HypoxiaN(orN)N Types ofhypoxiaPaO2血氧血氧容量容量血氧血氧含量含量SaO2A-V血血氧差氧差Hypotonic hypoxiaN(or)(or N)（二）血气变化特点（二）血气变化特点 第14页，本讲稿共34页 Circulatory Hypoxia1.1.全身性循环性缺氧全身性循环性缺氧2.2.局部性循环性缺氧局部性循环性缺氧三、循环性缺氧三、循环性缺氧（一）原因与机制（一）原因与机制 缺血性缺氧和淤血性缺氧缺血性缺氧和淤血性缺氧第15页，本讲稿共34页CirculatoryhypoxiaNNNNH

7、emic hypoxiaN（or N）N Hypotonic hypoxiaN(or)(or N)Types ofhypoxiaPaO2血氧血氧容量容量血氧血氧含量含量SaO2A-V血血氧差氧差（二）血气变化特点（二）血气变化特点 第16页，本讲稿共34页 Histogenous Hypoxia1.1.抑制细胞氧化磷酸化抑制细胞氧化磷酸化2.2.线粒体损伤线粒体损伤3.3.呼吸酶合成障碍呼吸酶合成障碍四、组织性缺氧四、组织性缺氧（一）原因与机制（一）原因与机制 氧化障碍性缺氧氧化障碍性缺氧氰化物可与细胞色素氧化酶中的三价氰化物可与细胞色素氧化酶中的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化铁结合，形

8、成氰化高铁细胞色素氧化酶铁；硫化物、砷化物抑制氧化酶。酶铁；硫化物、砷化物抑制氧化酶。细胞毒素、钙超载、放射线、氧自由细胞毒素、钙超载、放射线、氧自由基抑制线粒体呼吸功能基抑制线粒体呼吸功能B族维生素缺乏。族维生素缺乏。B1-丙酮酸脱氢酶丙酮酸脱氢酶维生素维生素PP-辅酶辅酶I和辅酶和辅酶II，核黄素，核黄素-黄黄酶酶第17页，本讲稿共34页HistogenoushypoxiaNNNN（二）血气变化特点（二）血气变化特点 CirculatoryHypoxiaNNNNHemic Hypoxia N（or N）N Hypotonic hypoxiaN(or)(or N)Types ofhypoxi

9、aPaO2血氧血氧容量容量血氧含血氧含量量SaO2A-V血血氧差氧差第18页，本讲稿共34页第三节第三节 缺氧对机体的影响缺氧对机体的影响第19页，本讲稿共34页一、呼吸系统的变化一、呼吸系统的变化（一）代偿性变化（一）代偿性变化 呼吸运动增强，通气量增加呼吸运动增强，通气量增加 主要见于低张性缺氧，氧分压低反射性刺激主要见于低张性缺氧，氧分压低反射性刺激呼吸中枢所致。呼吸中枢所致。（二）损伤性变化（二）损伤性变化 1.1.高原肺水肿高原肺水肿 2.2.中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 第20页，本讲稿共34页高原肺水肿高原肺水肿 呼吸运动呼吸运动呼吸运动呼吸运动 回心血量回心血量回心血量回心血量

10、、肺血流量、肺血流量、肺血流量、肺血流量 肺肺肺肺capcap流体静压流体静压流体静压流体静压 肺血管收缩的不均一性肺血管收缩的不均一性肺血管收缩的不均一性肺血管收缩的不均一性 部分部分部分部分肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺肺肺肺 肺肺肺肺capcap壁通透性增加（血管活性因子、炎症因子作用）壁通透性增加（血管活性因子、炎症因子作用）壁通透性增加（血管活性因子、炎症因子作用）壁通透性增加（血管活性因子、炎症因子作用）肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿第21页，本讲稿共34页二、循环系统的变化二、循环系统的变化二、循环系统的变化二、循环系统的变化二、循环系统的变化二、循环系统的变化（一）代偿性

11、变化（一）代偿性变化 1.1.心输出量增加心输出量增加 2.2.肺血管收缩肺血管收缩 3.3.血流重新分布血流重新分布 交感神经，酸性代谢产物交感神经，酸性代谢产物 4.4.毛细血管增生毛细血管增生 缺氧诱导因子缺氧诱导因子-1-1增多，诱导皮生长因子基因增多，诱导皮生长因子基因 高表达高表达 第22页，本讲稿共34页 心输出量增加心输出量增加 呼呼吸吸深深快快刺刺激激肺肺牵牵张张感受器感受器胸内负胸内负压压 反反 射射性性 兴兴奋奋 交交感感 神神经经心率心率 V收缩收缩静静脉脉回回流流作用心脏作用心脏-受体受体心心输输出出量量心心 肌肌收收 缩缩性性第23页，本讲稿共34页肥大细胞肥大细胞

12、 肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞血管内皮细胞 交感神经交感神经受体受体缩血管缩血管ET、Ang、TXA2NO、PGI2扩血管扩血管细胞膜钾通道细胞膜钾通道 Kv/KCa/KATPNa+、Ca2+内内流流兴奋性兴奋性 收缩性收缩性肺血管收缩肺血管收缩 第24页，本讲稿共34页二、循环系统的变化二、循环系统的变化二、循环系统的变化二、循环系统的变化二、循环系统的变化二、循环系统的变化（一）代偿性变化（一）代偿性变化 1.1.心输出量增加心输出量增加 2.2.肺血管收缩肺血管收缩 3.3.血流重新分布血流重新分布 交感神经，酸性代谢产物交感神经，酸性代谢产物 4.4.毛细血管增生毛细血管增生

13、 缺氧诱导因子缺氧诱导因子-1-1增多，诱导内皮生长因子基增多，诱导内皮生长因子基 因表达因表达 第25页，本讲稿共34页（二）损伤性变化（二）损伤性变化 1.1.肺动脉高压肺动脉高压 2.2.心肌舒缩功能减低心肌舒缩功能减低 3.3.心律失常心律失常 4.4.回心血量减少回心血量减少 第26页，本讲稿共34页 缺氧缺氧缺氧缺氧 肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩 循环阻力循环阻力循环阻力循环阻力 肺肺肺肺A A高压高压高压高压 RBCRBC 血液粘滞血液粘滞血液粘滞血液粘滞 右心后负荷右心后负荷右心后负荷右心后负荷 慢性缺氧慢性缺氧慢性缺氧慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化肺血管平滑

14、肌肥大、血管硬化肺血管平滑肌肥大、血管硬化肺血管平滑肌肥大、血管硬化 肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压第27页，本讲稿共34页血液粘稠血液粘稠 心肌射血阻力增大心肌射血阻力增大 缺氧缺氧缺氧缺氧 心肌结构损伤心肌结构损伤心肌结构损伤心肌结构损伤 心肌收缩性心肌收缩性心肌收缩性心肌收缩性 心衰心衰心衰心衰 ATP ATP 心肌兴奋心肌兴奋心肌兴奋心肌兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍收缩偶联障碍收缩偶联障碍 心肌舒缩功能降低心肌舒缩功能降低第28页，本讲稿共34页 PaPaOO2 2 颈颈颈颈A A体化学感受器受刺激体化学感受器受刺激体化学感受器受刺激体化学感受器受刺激

15、迷走迷走迷走迷走N N（+）心肌细胞通透性心肌细胞通透性心肌细胞通透性心肌细胞通透性 心肌内心肌内心肌内心肌内 K K+、NaNa+窦性心动过缓窦性心动过缓窦性心动过缓窦性心动过缓 静息电位静息电位静息电位静息电位 异位心律传导阻滞异位心律传导阻滞异位心律传导阻滞异位心律传导阻滞 心肌间形成电位差心肌间形成电位差心肌间形成电位差心肌间形成电位差 期前收缩、室颤期前收缩、室颤期前收缩、室颤期前收缩、室颤 心律失常心律失常心律失常心律失常心律失常心律失常第29页，本讲稿共34页（二）损伤性变化（二）损伤性变化 血液粘稠，易发弥散性血管内凝血血液粘稠，易发弥散性血管内凝血 心力衰竭心力衰竭 三、血液

16、系统的变化三、血液系统的变化（一）代偿性变化（一）代偿性变化 1.1.造血机能增强造血机能增强 促红细胞生成素促红细胞生成素 2.2.氧离曲线右移氧离曲线右移 2,3-DPG 2,3-DPG 增多增多 第30页，本讲稿共34页四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化急性：急性：头痛、情绪激动、记忆力等降低，严重可出现头痛、情绪激动、记忆力等降低，严重可出现 惊厥和昏迷惊厥和昏迷慢性：慢性：注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁 机制：机制：1 1、缺氧扩张脑血管、缺氧扩张脑血管内压增高内压增高2 2、缺氧致酸中毒增加毛细血管的通透性、缺氧致酸中毒增加毛细血

17、管的通透性水肿水肿3 3、ATPATP生成减少细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留生成减少细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留第31页，本讲稿共34页1.细胞利用氧的能力增强细胞利用氧的能力增强2.糖酵解增强糖酵解增强3.肌红蛋白增加肌红蛋白增加4.低代谢状态低代谢状态缺氧时细胞内线粒体的数缺氧时细胞内线粒体的数目和膜表面积增加。目和膜表面积增加。呼吸链中的酶表达量增加，呼吸链中的酶表达量增加，活性增强。活性增强。缺氧时，缺氧时，ATPATP生成减少，生成减少，ATP/ADPATP/ADP比值降低，可激活磷比值降低，可激活磷酸果糖激酶，酵解酸果糖激酶，酵解 增强增强肌红蛋白和氧的亲和力较大肌红蛋白

18、和氧的亲和力较大肌红蛋白的增加可能具有储肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。存氧的作用。五、细胞的变化五、细胞的变化（一）代偿性变化（一）代偿性变化第32页，本讲稿共34页（二）损伤性变化（二）损伤性变化1.1.细胞膜损伤细胞膜损伤1 1）钠离子内流）钠离子内流 细胞水肿细胞水肿2 2）钾离子外流）钾离子外流 酶合成和代谢障碍酶合成和代谢障碍3 3）钙离子内流）钙离子内流 高钙损伤磷脂膜高钙损伤磷脂膜 破坏破坏DNADNA，诱导细胞凋亡，诱导细胞凋亡2.2.线粒体损伤线粒体损伤3.3.溶酶体损伤溶酶体损伤第33页，本讲稿共34页第四节第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素影响机体对缺氧耐受性的因素一、缺氧的程度和时间一、缺氧的程度和时间二、种属和年龄二、种属和年龄三、机体或组织的机能代谢状态三、机体或组织的机能代谢状态四、机体的代偿能力四、机体的代偿能力第34页，本讲稿共34页