动物病理学水肿优秀课件.ppt

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1、动物病理学水肿第1页，本讲稿共30页第一节第一节 水、电解质分布与调节代谢水、电解质分布与调节代谢细胞内液约占体重的40，血浆5细胞外液组织间液15第三间隙液跨细胞液一、水、电解质的含量与分布：一、水、电解质的含量与分布：体液总量约占体重的60 70血血血血液液液液细胞内液细胞内液 血血 浆浆组织组织液液细胞内液细胞内液第2页，本讲稿共30页部分体液的电解质含量示意图部分体液的电解质含量示意图第3页，本讲稿共30页二、水、电解质平衡的调节1、渴感的调节作用2、血管升压素（antidiuretichormone，ADH）3、醛固酮4、心房利钠肽（atrialnatriureticpeptide，

2、ANP）5、肾素-血管紧张素系统：血管紧张素6、甲状旁腺素7、降钙素8、交感神将在神经内分泌系统的调节下维持平衡第4页，本讲稿共30页晶体渗透压血容量口渴中枢兴奋渴感消失drinkdrink1、渴感的调节作用第5页，本讲稿共30页2 2、血管升压素的调节血管升压素的调节血管升压激素的调节及其机制示意图血管升压激素的调节及其机制示意图细胞外液细胞外液渗透压增高渗透压增高血管紧张素血管紧张素IIII容量感受器容量感受器颈动脉窦颈动脉窦压力感受器压力感受器动脉血压升高血容量增加细胞外液压降低水重吸收水重吸收神经垂体神经垂体疼痛、情绪紧张疼痛、情绪紧张渗透压感受器渗透压感受器+血管升压素血管升压素-+

3、视上核+视交叉视交叉第6页，本讲稿共30页3 3、醛固酮分泌的调节醛固酮分泌的调节醛固酮分泌的调节及其作用示意图醛固酮分泌的调节及其作用示意图第7页，本讲稿共30页4、ANP的来源、性质及作用、来源：心房肌细胞。（心房扩展、血容量 增加、血 Na+增高、血管紧张素增多）、性质：2133个氨基酸组成多肽。、作用：1）减少肾素的分泌；2）抑制醛固酮的分泌；3）对抗血管紧张素的缩血管效应4）拮抗醛固酮的滞Na+作用。第8页，本讲稿共30页概念概念:体液容量明显减少的现象体液容量明显减少的现象 高渗性脱水高渗性脱水 低渗性脱水低渗性脱水 等渗性脱水等渗性脱水分类分类第一节第一节 水、钠代谢障碍水、钠代

4、谢障碍一、脱水一、脱水第9页，本讲稿共30页高渗性脱水高渗性脱水(低容量性高钠血症低容量性高钠血症)呼吸加快呼吸加快 饮水不足饮水不足出汗出汗 利尿药过量利尿药过量水样腹泻水样腹泻原因原因:特点特点:血钠浓度和血浆渗透压血钠浓度和血浆渗透压 失水失水失钠失钠 尿崩症尿崩症第10页，本讲稿共30页对机体的影响对机体的影响 渴中枢渴中枢口渴口渴 血容量血容量脉速脉速,BP,BP 皮肤蒸发皮肤蒸发脱水热脱水热ECF量量ECF渗透压渗透压细胞内脱水细胞内脱水 功能障碍功能障碍 酸中毒酸中毒 ADH肾重吸收水肾重吸收水尿少比重高尿少比重高运动障碍运动障碍 昏迷昏迷高渗性脱水高渗性脱水血血Na+血浆渗透压

5、血浆渗透压脑细胞脱水脑细胞脱水第11页，本讲稿共30页低渗性脱水低渗性脱水(低容量性低钠血症低容量性低钠血症)特点特点:血钠浓度和血浆渗透压血钠浓度和血浆渗透压 失钠失钠失水失水慢性肾功能不全慢性肾功能不全醛固酮醛固酮 用排钠性利尿剂用排钠性利尿剂 失水后补液不当失水后补液不当原因原因:第12页，本讲稿共30页水移入水移入 细胞细胞ECF渗渗 透压透压 ECF量量 组织液组织液 脱水征脱水征 血容量血容量 脉速、脉速、BP、V萎陷萎陷ADH 肾血流量肾血流量 醛固酮醛固酮尿少、低渗尿少、低渗 细胞水肿细胞水肿 ADH 肾重吸肾重吸 收水收水 尿量多尿量多（早期）（早期）血血Na+血渗透压血渗透

6、压 低渗性脱水低渗性脱水低血容量性休克低血容量性休克对机体的影响对机体的影响 脑水肿脑水肿 第13页，本讲稿共30页等渗性脱水等渗性脱水(混合性脱水混合性脱水)特点特点:血钠浓度和血浆渗透压血钠浓度和血浆渗透压不变不变失钠失钠=失水失水炎性腹泻炎性腹泻大面积烧伤大面积烧伤原因原因:体内积液体内积液第14页，本讲稿共30页 血容量血容量 低渗性脱水低渗性脱水ADH 肾血流量肾血流量 醛固酮醛固酮尿少、尿少、尿尿Na+等渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水补液不当补液不当处理不及时处理不及时对机体的影响对机体的影响 第15页，本讲稿共30页概念概念:组织液在组织间隙或体腔中积聚过多组织液在组织间

7、隙或体腔中积聚过多心性、肝性、肾性、炎症性、营养不良心性、肝性、肾性、炎症性、营养不良性、过敏性、淋巴性性、过敏性、淋巴性(1)1)按原因按原因皮下水肿、喉头水肿、肺水肿、脑水肿皮下水肿、喉头水肿、肺水肿、脑水肿(2)(2)按部位按部位局部性局部性 全身性全身性(3)(3)按范围按范围水肿的分类水肿的分类:一、水肿一、水肿第16页，本讲稿共30页（一）水肿发生的机制（一）水肿发生的机制 1、血管内外液体交换失衡导致组织间液生成增多、血管内外液体交换失衡导致组织间液生成增多 （组织液循环障碍）（组织液循环障碍）2、体内外液体交换的失衡导致钠、水潴留、体内外液体交换的失衡导致钠、水潴留 （肾脏的调

8、节功能障碍）（肾脏的调节功能障碍）第17页，本讲稿共30页 组织液循环障碍组织液循环障碍动脉端有效滤过压动脉端有效滤过压=3.99-=3.99-（-0.87-0.87）-（3.72-0.673.72-0.67）=1.81kPa=1.81kPa静脉端有效回流压静脉端有效回流压=1.59-=1.59-（-0.87-0.87）-（3.72-0.673.72-0.67）=-0.59kPa=-0.59kPa第18页，本讲稿共30页毛细血管内压毛细血管内压升高升高血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压降低降低微血管壁通透性微血管壁通透性增强增强组组织织液液循循环环障障碍碍淋巴回流受阻淋巴回流受阻第19页，本讲稿共3

9、0页1.毛细血管内压毛细血管内压机制机制内压内压有效滤过压有效滤过压例：例：例：例：静脉回流受阻静脉回流受阻右心衰竭右心衰竭静脉压静脉压全身性水肿全身性水肿第20页，本讲稿共30页2.血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压机制机制血浆胶渗压血浆胶渗压有效滤过压有效滤过压原因原因血浆血浆白蛋白白蛋白白蛋白合成白蛋白合成白蛋白丢失白蛋白丢失白蛋白消耗白蛋白消耗血浆胶血浆胶渗压渗压第21页，本讲稿共30页3.微血管壁通透性微血管壁通透性机制机制通透性通透性血浆胶渗压血浆胶渗压组织胶渗压组织胶渗压蛋白漏出蛋白漏出原因原因各种各种炎症炎症 损伤微血管壁损伤微血管壁通透性通透性 释放炎症介质释放炎症介质第22页，本

10、讲稿共30页4.淋巴回流受阻淋巴回流受阻机制机制淋巴回流淋巴回流 组织胶渗压组织胶渗压蛋白性液滞蛋白性液滞留组织间隙留组织间隙原因原因瘤细胞瘤细胞淋巴转移淋巴转移淋巴性水肿淋巴性水肿 淋巴道淋巴道受阻受阻丝虫病丝虫病水肿液蛋白含量高水肿液蛋白含量高第23页，本讲稿共30页 排出障碍排出障碍 摄入正常摄入正常 摄入摄入排出排出细胞外液增多细胞外液增多肾功能肾功能障碍障碍肾脏对体液的调节功能障碍肾脏对体液的调节功能障碍 第24页，本讲稿共30页关键因素关键因素:球球 管平衡失调管平衡失调 滤过正常滤过正常滤过减少滤过减少吸收正常吸收正常吸收增多吸收增多吸收增多吸收增多排排出出减减少少水水钠钠滞滞留

11、留球球管管第25页，本讲稿共30页 （1）肾小球滤过率下降）肾小球滤过率下降第26页，本讲稿共30页 滤过减少滤过减少急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎血管通透性下降血管通透性下降水肿水肿肾小囊压力增大肾小囊压力增大 重吸收正常重吸收正常 水钠排出减少水钠排出减少 水钠滞留水钠滞留第27页，本讲稿共30页慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎水肿水肿 肾单位减少肾单位减少 重吸收正常重吸收正常 水钠排出减少水钠排出减少 水钠滞留水钠滞留 滤过减少滤过减少第28页，本讲稿共30页 （2）肾小重吸收增多）肾小重吸收增多第29页，本讲稿共30页循环血量循环血量 滤过减少滤过减少失血失血心功能不全心功能不全肾血流量肾血流量 吸收正常吸收正常水水钠钠滞滞留留入球动脉收缩入球动脉收缩AIIAII 滤过分数滤过分数 心房心房利钠肽利钠肽 肾小管周围毛细血管肾小管周围毛细血管血液蛋白血液蛋白 流体静压流体静压 近曲小管重吸收近曲小管重吸收 ADH ADH 和醛固酮和醛固酮 远曲和集合管重吸收远曲和集合管重吸收 肝肝功功能能障障碍碍肾皮质血管收缩肾皮质血管收缩 肾髓质血流增加肾髓质血流增加髓袢重吸收髓袢重吸收 第30页，本讲稿共30页