免疫学复习思考题.pdf

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1、免疫学复习思考题免疫学复习思考题考试题型：考试题型：名词解释（每小题名词解释（每小题 4 4 分，共分，共 2424 分）分）、单项选择题（每小题、单项选择题（每小题 2 2 分，共分，共 3030 分）分）、简答题（每题、简答题（每题 3 3 分，共分，共 2424 分）分）、问答题（共两题，共、问答题（共两题，共 2222 分）分）考试时间：第考试时间：第 1212 周，周三周，周三 2:00-4:002:00-4:00。一、名词解释一、名词解释1.免疫（immunity）是机体识别“自己”,排除“异己（非己）”过程中所产生的生物学效应的总和，正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性防御功能

2、。2.抗原（antigen，Ag）凡能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物（抗体或效应性 T 淋巴细胞）在体内或体外发生特异性结合的物质称为抗原。3.抗原决定簇(antigenic determinant)又称表位（epitope），指存在于抗原分子表面，决定抗原特异性的特殊化学基团。它是TCR/BCR 及抗体特异结合的基本单位。其性质、数目和空间构象决定抗原的特异性。4.半抗原(hapten）又称不完全抗原（incomplete antigen）仅有免疫反应性，不具免疫原性，但与大分子蛋白质或非抗原性的多聚赖氨酸等载体交联或结合后可获得免疫原性，诱导免疫应答。5.超抗

3、原（superantigen,SAg）是一类可直接结合抗原受体，激活大量 T 细胞或 B 细胞克隆，并诱导强烈免疫应答的物质。它所诱导的细胞应答并非针对超抗原本身，而是通过非特异性激活免疫细胞分泌大量炎症性细胞因子，导致中毒性休克、多器官衰竭等严重病理过程的发生。它分为外源性超抗原：如金葡菌肠毒素；内源性超抗原：如病毒蛋白等。6.异嗜性抗原（heterophile antigen）又称 Forssman 抗原，指在不同种属动物，植物，微生物细胞表面上存在的共同抗原。例如，溶血性链球菌的表面成分与人肾小球基底膜及心肌细胞组织存在共同抗原，故链球菌感染机体产生的抗体可与具有共同抗原的心、肾组织发生

4、交叉反应，导致肾小球肾炎或心肌炎；大肠埃希菌 O14型脂多糖与人结肠粘膜有共同抗原，可导致溃疡性结肠炎的发生。7.抗体（antibody,Ab）机体免疫细胞被抗原激活后，由B 细胞分化成熟的浆细胞合成、分泌的一类能与相应抗原特异性结合的具有免疫功能的球蛋白。存在部位：血清、其他体液或外分泌液中。将抗体介导的免疫称为体液免疫；将含有抗体的血清称为抗血清或免疫血清。8.免疫球蛋白（immunoglobulin,Ig）具有抗体活性或化学结构与抗体分子相似的球蛋白。亦称球蛋白。它的存在形式分为膜型（mIg）-B 细胞膜上的抗原受体；分泌型（sIg）-分泌进体液，介导体液免疫应答。Ab=Ig,IgAb；

5、Ig=Ab+化学结构类似物。Ab 是功能描述，Ig 是化学结构描述。9.单克隆抗体（monoclonal antibody，McAb）一个 B 细胞针对一个抗原决定簇所产生的一种特异性抗体称为单克隆抗体，是通过杂交瘤技术获得。单克隆抗体具有高度特异性、均一性。10.补体系统补体(complement,C)是正常存在于人或脊椎动物血清与组织液和细胞膜表面的一组被激活后具有酶活性的蛋白质，包含 30 多种成分，被称为补体系统。11.细胞因子(cytokine,CK)是由多种细胞（活化的免疫细胞；基质细胞，血管内皮细胞，上皮细胞等；某些肿瘤细胞，骨髓瘤细胞）分泌的小分子蛋白质，通过结合（较高亲和力）

6、细胞表面的相应受体发挥生物学作用。12.白细胞分化抗原（leukocyte differentiation antigen）白细胞分化抗原是指血细胞在分化成熟为不同谱系、分化不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。(白细胞分化抗原除表达在白细胞之外，还表达在巨核细胞/血小板谱系;还广泛分布于非造血细胞如血管内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞、神经内分泌细胞等。大都是跨膜的蛋白或糖蛋白，含胞膜外区、跨膜区和胞浆区；有些白细胞分化抗原是以糖基磷脂酰肌醇连接方式，锚定在细胞膜上。)13.黏附因子（cell adhesion molecule，CAM）细胞粘附分子是众多介导细胞间或细胞与细

7、胞外基质间相互接触和结合分子的统称。粘附分子以受体-配体结合的形式发挥作用，使细胞与细胞间，细胞与基质间，或细胞-基质-细胞间发生粘附，参与细胞的识别，细胞的活化和信号转导，细胞的增殖与分化，细胞的伸展与移动，是免疫应答、炎症发生、凝血、肿瘤转移以及创伤愈合等一系列重要生理和病理过程的分子基础。（根据其结构特点可分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘素家族。）14.MHC主要组织相容性复合体（MHC）是一组决定移植组织是否相容、与免疫应答密切相关、紧密连锁的基因群，它是引起强烈快速排斥反应的主要组织相容抗原（MHA）的编码基因。15.HLA：人的 MHC 被称为人类白细胞抗原（HL

8、A）基因复合体。HLA 复合体位于人第六号染色体短臂,有 100 余个基因座(locus)，按其产物的结构、分布与功能分为三群（HLA类基因、HLA、HLA）。遗传特性为单元型遗传；具有高度多态性，即一个基因座位上存在多个等位基因；连锁不平衡。16.超敏反应(hypersensitivity)：指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以生理功能紊乱或组织细胞病理损伤为主的异常适应性免疫应答。根据发生机制和临床特点，将其分为四型。17.变应原（allergen）：指能诱导机体产生IgE，引起型超敏反应的抗原物质。常见有：药物或化学性变应原，如青霉素；吸入性变应原，如花粉颗粒；食物变应原，如奶蛋

9、鱼虾；酶类物质，如尘螨中的半胱氨酸蛋白可引起呼吸道过敏。18.免疫缺陷病（Immunodeficiency disease，IDD）：是免疫系统因先天发育不全或后天因素所致的免疫细胞的发育、分化、增殖和代谢异常，并导致免疫功能降低或缺陷所出现的临床上以反复感染为主的一组综合征。按病因分为原发性免疫缺陷病(PIDD)和继发性免疫缺陷病（AIDD)。临床特点为：感染；恶性肿瘤；自身免疫病和过敏性疾病；遗传倾向性和婴幼儿发病。19.自身免疫病（autoimmune disease，AID）：机体免疫系统对自身细胞或自身成分发生免疫应答过强或持续时间过长，对表达自身靶抗原的组织和细胞发动攻击，导致损伤

10、或功能障碍并出现相应临床症状。20.主动免疫（active immunity）：利用抗原刺激，使机体产生抗体的方法，而非直接自体外引入抗体。主动免疫对随后的感染有高度抵抗的能力。可通过疾病病原体本身或通过免疫接种(使用已杀死的或弱化的疫苗或类毒素)产生。21.被动免疫（passive immunity）：是机体被动接受抗体、致敏淋巴细胞或其产物所获得的特异性免疫能力。它与主动产生的自动免疫不同，其特点是效应快，不需经过潜伏期，一经输入，立即可获得免疫力。但维持时间短。22.抗体独特型：即使是同一种属、同一个体来源的抗体分子，主要由于其CDR区的氨基酸序列的不同，可显示不同的免疫原性，称为独特型

11、，是每个免疫球蛋白分子所特有的抗原特异性标志，其表位又称为独特位(idiotope)。23.人工免疫：是根据自然免疫的原理，用人工的方法，使人体获得的特异性免疫人工免疫广泛的应用于预防传染病，也用于治疗某些传染病。包括人工主动免疫和人工被动免疫。24.计划免疫：是根据某些特定传染病的疫情监测和人群免疫状况分析，按照规定的免疫程序，有计划、有组织地利用疫苗进行免疫接种，以提高人群的免疫水平，预防、控制乃至最终消灭相应传染病的目的。二、问答题二、问答题1.决定抗原免疫原性的条件有哪些?1 抗原本身的因素(1)异物性 抗原与机体的种系关系越远，其差异越大，免疫原性也就越强。1)异种间的物质：病原微生

12、物、动物免疫血清对人是良好抗原，2)同种异体间的物质：人红细胞表面ABO 血型抗原系统及同种异体皮肤和器官上的组织相容性抗原。3)自身抗原：自身物质一般无抗原性。a：与淋巴细胞从未接触过的自身物质（如晶状体蛋白）b：自身物质理化性状发生改变（外伤、感染、药物、电离辐射等）(2)理化性状1)分子大小：一般说来分子量越大，抗原性越强。具有抗原性的物质，分子量一般在 10.0kD 以上，个别超过 100.0kD，低于 4.0kD 者一般不具有抗原性。2)化学结构的复杂性：蛋白质 芳香族氨基酸为主者，尤其是含酪氨酸的蛋白质，抗原性强，非芳香族氨基酸为主者，抗原性较弱。3)分子构象和易接近性4)物理状态

13、：一般聚合状态的蛋白质较其单体免疫原性强,颗粒性抗原强于可溶性抗原.2.免疫途径和抗原剂量具备上述条件的抗原物质可因进入机体的途径和剂量的不同而免疫效果迥异。人工免疫时，多数抗原是非经口进入（皮内、皮下、肌肉、静脉、腹腔注射）机体才具有抗原性。3.机体方面的有关因素(1)宿主与抗原来源的种系进化关系 (2)宿主的遗传背景 (3)机体的健康和营养状况以上几方面因素在一定程度上是相互制约的。2.试述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。（1）Ig 的基本结构：Ig 是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构（2）功能区：1）可变区：近氨基端（N 端）L 链的 1/2（VL）和

14、H 链的 1/4 或 1/5（VH）超变区（HVR）：在 V 区内氨基酸组成及序列变化最为剧烈的特定部位。骨架区：Ig 超变区之外的部位，其氨基酸序列、组成相对保守，称为骨架区。稳定 CDR 结构，以利 IgCDR 与抗原决定簇精细特异地结合。2）恒定区：近羧基端（C 端）L 链的 1/2（CL）和 H 链的 3/4 或 4/5（CH）。3）铰链区：位于 CH1 与 CH2 之间，富含脯氨酸，不易形成曲，对蛋白水解酶敏感。（3）Ig 的生物学功能：抗体的中和作用；激活补体产生细胞溶解作用；与 Fc受体结合；穿过胎盘；局部免疫作用。3.试述各类抗体的特性及其功能。(1)IgG：血清含量最高，半衰

15、期最长，分布最广；能穿过胎盘，抗菌、抗病毒、抗毒素抗体大多为 IgG；与抗原结合后可通过经典途径激活补体；IgG 的 Fc 段与吞噬细胞表面的 Fc 受体结合可发挥调理吞噬作用；与 NK 细胞结合可介导 ADCC 作用；还可与 SPA结合用于检测某些抗原。(2)IgM：为五聚体，分子量最大，在种系发育、个体发育及免疫应答中产生最早；结合抗原、激活补体、调理吞噬的能力比 IgG 强得多，是高效能的抗体。(3)IgA：血清型为单体，也可为双体；螺旋，易伸展弯分泌型均为双体，且带有分泌片，存在于唾液、泪液、初乳及呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜分泌液中，是发挥局部免疫的重要因素，具有抗菌、抗病毒和抗毒

16、素作用。(4)IgD：为单体，血清中含量很少，主要存在于成熟B 细胞表面，为B 细胞的抗原识别受体。mIgD 是 B 细胞成熟的一个重要标志。(5)IgE：为单体，半衰期最短，血清中含量极微，主要介导I 型超敏反应的发生。4.比较补体三条激活途径的异同。经典途径和 MBL 途径的 C3 转化酶为 C4b2a，C5 转化酶为 C4b2a3b，上面错了5.固有性免疫和适应性免疫的区别。（1）在获得形式上：固有免疫是固有性的或先天性的，无需抗原激发即可获得。而适应性免疫应答却是获得性的，须在接触抗原后获得。（2）发挥作用时间：固有免疫在抗原出现的早期即可快速（数分钟4 天）发挥作用。而适应性免疫应答

17、需在 45 天发挥作用。（3）固有免疫是模式识别受体；适应性免疫应答是特异性识别抗体，由于细胞发育中基因重排产生多样性。（4）固有免疫无免疫记忆；适应性免疫有免疫记忆性，并产生记忆细胞。（5）固有免疫包括抑菌物质、杀菌物质、补体、炎症因子、吞噬细胞、NK 细胞、NK T 细胞。适应性免疫包括 T 细胞、B 细胞。6.补体的调理素作用是什么?（注：凡具有调理作用的免疫活性分子称为调理素，抗体、补体是体内主要调理素）补体裂解产物（C3b、C4b）与细胞或其他颗粒性物质结合，在靶细胞（或免疫复合物）与吞噬细胞间作为桥梁使两者连接起来，从而促进吞噬细胞的吞噬作用。7 补体和抗体的调理素作用有什么不同？

18、补体激活过程中产生的 C3b、C4b 和 iC3b 均是重要的调理素，它们可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体如 CR1（C3b C4bR，CD35）、CR3（iC3bR，Mac-1，CD11b/CD18）和 CR4（CD11c CD18）。因此，在细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞黏附，并被吞噬及杀伤，这种依赖 C3b、C4b 和 iC3b 的吞噬作用，可能是机体抵御全身性细菌或真菌感染的主要防御机制。抗体如 IgG（特别是 IgG1 和 IgG3）的 Fc 与中性粒细胞、巨噬细胞上的 IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。例如，细菌特异性的 IgG 抗体可以其Fa

19、b 段与相应的细菌抗原结合后，以其 Fc 段与巨噬细胞或中性粒细胞表面相应 IgG Fc 受体结合，通过 IgG 的 Fab 段和 Fc 段的“桥联”作用，促进吞噬细胞对细菌的吞噬。8.细胞因子的共同特点和生物学作用1）定义：细胞因子由多种细胞产生的一组高活性、多功能、低分子量多肽，主要介导和调节免疫应答及炎症反应。2）CK 的理化特性和分泌特点：属低分子量糖蛋白，以单体，双体或三聚体存在；有分泌型和跨膜型；以旁分泌、自分泌或内分泌发挥效应分泌是短暂的自限过程。3）CK 的来源和产生特点：细胞因子的产生细胞非常广泛，除淋巴细胞、单核/巨噬细胞外，上皮细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等其它多种细胞

20、也能产生细胞因子。休止期的细胞不产生或仅产生少量的细胞因子，当受抗原、丝裂原等激活后则可大量地产生细胞因子，一种细胞因子可由多种细胞产生，一种细胞可产生多种细胞因子。4）CK 的作用特点：CK 必须通过与特异受体结合而发挥作用；高效性：CKR 与 Ck 高亲和力结合，故微量细胞因子即可产生显效；多效性：一种 CK 可作用于多种靶细胞，产生多种生物学效应；重叠性：多种 CK（具有受体的共用亚单位）可作用同一靶细胞，产生相同效应；网络性：不同CK 生物活性可相互影响，显示促进或拮抗效应，不同CK 可互相诱生，或互相调节受体表达。自分泌：某种细胞分泌的细胞因子放过来作用于该细胞自身。旁分泌：细胞因子

21、产生后作用于邻近细胞，半衰期较短，局部发挥作用。内分泌：细胞因子作用于远端靶细胞，介导全身性反应。5）细胞因子的生物学功能：介导和调节固有免疫：CKs 可激活巨噬细胞促进其吞噬和杀菌作用；激活NK细胞发挥抗病毒和抗肿瘤作用。调节适应性免疫反应包括免疫细胞的激活、增殖、分化及发挥效应刺激造血干细胞增殖分化：IL-3、IL-7、IL-11、SCF、G-SCF、GM-SCF 等介导多能造血干细胞前体的生长分化。促进血管的生成，参与组织的损伤修复。参与炎症反应：IL-1、IL-6、IL-8、TNF-9.什么是 APC 细胞？APC 对于抗原的加工途径有哪些？APC：即抗原提呈细胞。能够加工、处理抗原并

22、将抗原信息提呈给 T 淋巴细胞的一类细胞。经典途径：MHC类分子提呈内源性抗原，被 CD8T 细胞的 TCR 识别MHC类分子提呈外源性抗原，被 CD4T 细胞的 TCR 识别非经典途径：交叉提呈：外源性抗原经APC 摄取、加工和处理并通过MHC类途径提呈给 CD8T 细胞；内源性抗原某些情况下也可通过 MHC类途径提呈给等均参与炎症反应。CD4T 细胞脂类抗原的 CD1 分子提呈途径：脂类抗原不能被 MHC 限制的 T 淋巴细胞识别，可与表达于 APC 表面的 CD1 分子结合而提呈10.什么是 TD 抗原和 TI 抗原，他们如何活化 B 细胞？胸腺依赖性抗原（thymus-dependen

23、t antigen TD-Ag）这类抗原需在 T 细胞辅助才能激活 B 细胞产生 Ab，绝大多数 Ag 属此类。如血细胞、血清成分、细菌等。TD-Ag 刺激机体所产生 Ab 主要为免疫球蛋白 G，且还可刺激机体产生细胞免疫。可引起回忆应答。多由蛋白质组成，分子量大，表面决定簇种类多，但每种决定簇的数量不多，且分布不均匀。非胸腺依赖性抗原（thymus-independent antigen,TI-Ag）不需 T 细胞辅助即可刺激机体产生抗体。少数 Ag 属此类。如细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。TI-Ag刺激机体产生的 Ab 仅是免疫球蛋白 M，不引起回忆应答，不引起细胞免疫。分子结构呈长链，都是多

24、聚性物质，即在Ag 分子上有大量重复的 同样的表位，故能与白细胞表面的抗原受体在许多点上结合形成交联。另一特点是在体内不易降解，故能与 B 细胞呈较长期的结合。11.MHC-类和 MHC-类分子的结构、组织分布及功能特点。MHC-：结构：一条多肽链(由第 6 号染色体编码)+一条2m 多肽链(由 15号染色体编码)分布：存在于有核细胞(含血小板和网织红细胞)表面。淋巴细胞 肾、肝脏、心脏 神经组织、成熟的滋养细胞功能特点：识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体 CD8+T 结合，对 CTL 的识别起限制作用MHC-:结构：一条多肽链(由第 6 号染色体编码)+一条多肽链(由第 6 号染色体编码)分

25、布：APC、B 细胞、单核/巨噬细胞和树突状细胞；激活的 T 细胞，精子和血管内皮细胞功能特点：识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体 CD4T 结合，对 Th（辅助性 T 细胞）的识别起限制作用12.简述免疫应答的类型及基本过程。1.根据效应机理分为体液免疫：B 细胞活化产生特异性抗体发挥免疫效应。细胞免疫：特异性 T 细胞活化发挥免疫效应。2.根据效应结果分为生理性免疫应答：清除有害物。病理性免疫应答：引起组织损伤或功能障碍。3.根据来源分为天然性免疫 适应性免疫4.根据对抗原的反应性分类正免疫应答负免疫应答5.根据介导的细胞不同分类细胞免疫应答（T 细胞介导）体液免疫应答（B细胞介导）基本过

26、程：1.抗原呈递与识别阶段：此阶段可包括对抗原的摄取、处理加工、抗原的呈递和对抗原的识别，分别由 APC，T 和 B 细胞完成。2.免疫细胞的活化和分化阶段：此阶段可包括抗原识别细胞膜受体的交联，膜信号的产生与传递，细胞增殖与分化以及生物活性介质的合成与释放，主要由T和 B 细胞完成。3.免疫应答的效应阶段：此阶段主要包括效应分子（体液免疫）和效应细胞（细胞免疫）对非已细胞或分子的清除作用，即排异效应，及其对免疫应答的调节作用。在此阶段除抗体和效应 T 细胞参与外，免疫增强系统也参与参加才能完成排异和免疫调节作用。13.试述抗体产生的规律及其意义。规律：主要是基于对 TD 抗原的应答存在初次应

27、答和再次应答的现象初次应答指抗原初次进入机体后，经一定的潜伏期才能产生浆细胞并合成和分泌抗体，抗体种类以 IgM 为主；再次应答指初次应答后，再次给予相同的抗原刺激，抗体出现的潜伏期缩短，抗体以 IgG 为主，亲和力加强，总抗体水平提高意义：证明适应性免疫应答具有记忆性；是疫苗接种的理论基础，非活疫苗预防接种常需两次以上；应用于临床诊断。14试述 CD8+的 T 淋巴细胞杀伤靶细胞的机理。（1）效-靶细胞特异性结合：CD8+T 细胞在外周免疫器官内活化、增殖、分化为效应性 CTL，在趋化因子作用下聚集到感染或肿瘤部位，与表达相应配体的靶细胞结合（2）CTL 极化：识别靶细胞后，CTL 受 TC

28、R 和共受体作用而使其胞内成分聚集于细胞的一端，确保 CTL 胞质颗粒中的效应分子释放后有效作用于靶细胞（3）致死性攻击：CTL 颗粒胞吐释放的颗粒酶可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜激活 caspase 10引发 caspase 级联反应使靶细胞凋亡。CTL活化后大量表达 FasL(配体)FasL和靶细胞表面的 Fas分子(受体)结合通过 Fas 分子胞内段的死亡结构域激活一系列 caspasc引起死亡信号的逐级转导最终激活内源性 DNA 内切酶使核小体断裂导致细胞结构毁损细胞死亡。（4）靶细胞裂解15.简述 T 细胞和 B 细胞的活化双信号。B 细胞活化需要双信号：第一信号：BCR 识别相应

29、的抗原.BCR 中的 mIg（mIgM和 mIgD）识别抗原,经 Iga/Ig（CD79a 和 CD79b）传递第一活化信号；第二信号：来自于Th细胞,包括：1.Th细胞的膜分子：CD40L,LFA-1,CD28,ICAM-1等 2.Th细胞分泌的细胞因子：IL-2,IL-4,IL-5,IFN-等。Th 细胞活化的双信号模型 CD4+Th 细胞的活化需要双信号的参与,这种活化是免疫效应机制发生的基础。第一信号：TCR 对 MHCII抗原肽复合物的识别,CD3分子将第一信号传递到细胞内.第二信号：CD28 识别专职 APC 上的 B7 分子,又称协同刺激信号。16比较 TCR 和 BCR 的分子

30、结构和功能TCR（T 细胞抗原受体）是由两条不同肽链构成的异二聚体，由、两条肽链组成，每条肽链又可分为可变区（V 区），恒定区（C 区），跨膜区和胞质区等几部分；其特点是胞质区很短。作用：TCR 样性(个体水平)最终可达到 10151018，形成容量庞大的 TCR 库，赋予个体几乎是无限的抗原识别和应答能力，保证个体在多变环境中能和外来抗原(病原体)发生有效的免疫应答。BCR（B 细胞抗原受体）主要包括 mlgM 和 mlgD，由两条重链和两条轻链连接而成。其中重链分为可变区(V 区，约110个氨基酸残基)、恒定区(C 区，约330个氨基酸残基)、跨膜区(26 个氨基酸残基)及胞质区(3 个氨

31、基酸残基)；而轻链则只有 V 区和 C 区。V 区由 VH 和 VL 两个结构域组成，各有三个互补决定区即CDRl、CDR2 和 CDR3。BCR 可直接识别完整的、天然的蛋白质抗原、多糖或脂类抗原，三个 CDR 均参与对抗原的识别，共同决定 BCR 的抗原特异性。作用：B 细胞抗原受体可转导细胞增殖和凋亡两种信号。细胞增殖信号最终可引起体液免疫应答，而凋亡信号最终可导致免疫耐受。它们的异常则可引起体液免疫应答缺陷或自身免疫。17.试述 Th1 与 Th2 细胞的功能，在细胞因子作用下比例如何调整以及它们之间的关系。Th1：活化巨噬细胞及释放各种活化因子清除胞内寄生病原体；对淋巴细胞的作用：产

32、生 IL-2 等细胞因子，促进 Th1、Th2、CTL、NK 细胞等的活化和增殖，放大免疫效应；分泌 IFN-促进 B 细胞产生具有调理作用的抗体，进一步增强巨噬细胞对病原体的吞噬；产生的淋巴毒素和 TNF-可活化中性粒细胞，促进其杀伤病原体。Th2：辅助体液免疫应答：通过产生 IL-4、IL-5、IL-10、IL13 等细胞因子，协助和促进 B 细胞增殖分化为浆细胞，产生抗体：参与超敏反应性炎症：分泌的细胞因子可激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞，参与超敏反应的发生和抗寄生虫感染。调整和关系：免疫应答（1）（2）（3）PPT 自行查找。18 简述细胞免疫和体液免疫的生物学效应。细胞免疫

33、：1.抗感染；2.抗肿瘤；3.介导免疫病理损伤：迟发型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病。体液免疫：1.抗感染作用中和毒素；中和病毒；抑制病原体粘附；通过调理、ADCC、激活补体等发挥作用；2.介导免疫病理损伤：IgE 可参与型超敏反应；IgG、IgM 可参与型和型超敏反应及某些自身免疫病。18.试比较抗体初次应答和再次应答的主要异同点19.特异性抗体自身调节的原理和意义免疫应答产生的抗体能够调控免疫应答的强弱和时限。1.免疫复合物的调节作用抗体与抗原结合形成免疫复合物（Immune complex,IC），不仅促进抗原的清除，而且能够发挥特异性抗体的正、负反馈调节作用。（1）由 IgM

34、形成的免疫复合物：具有正反馈调节作用，可增强对该抗原的免疫应答。（2）由 IgG 形成的免疫复合物：具有负反馈调节作用。2.独特型抗独特型网络调节(1)独特型：不同 B 细胞克隆产生的不同 Ig 分子 V 区及 TCR 的 V 区所具有特异性免疫原性。(2)抗独特型：Ab2，抗 Ab1V 区骨架部分，具有封闭相应BCR 或 Ig 分子的抗原结合点，抑制相应 B 细胞克隆的活化；Ab2抗 Ab1V区 CDR 部分，具有类似相应抗原的分子构象，可模拟抗原与相应B 细胞克隆受体结合并使之激活，故称为抗原的内影像（internal image）。抗独特型抗体主要对抗体起负调节作用。21.免疫耐受与免疫

35、抑制，免疫缺陷有何区别?免疫耐受（immunologic tolerance）是指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种特异性的无应答状态（a state of specific unresponsiveness）。免疫耐受属于特异性无免疫应答，即只对特定抗原不应答，对其它抗原仍能产生良好的免疫应答，从而不影响适应性免疫应答的整体功能；而免疫抑制和免疫缺陷属于非特异性无免疫应答。22.4 种超敏反应的反应成分及发生机制是什么？型超敏反应：参与型超敏反应的主要成分：抗原-变应原、抗体-IgE、IgE Fc 段受体（FcR）、肥大细胞和嗜碱性粒细胞，嗜酸性粒细胞；发生机制：a.致敏阶段：变应原进

36、入机体诱导变应原特异性 B 细胞产生 IgE 抗体IgE类抗体以其 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的 FcR结合机体处于对该病原体的致敏反应。b.发敏阶段：FcR微聚集并发生构型变化，受体交联，启动激活信号肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化和脱颗粒（ITAM，嗜碱性颗粒和脂质小体与细胞质膜融合）释放活性介质，介导生物学效应。型超敏反应：成分：抗原-常为细胞性抗原（同种异型抗原、异嗜性抗原、自身抗原、吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原）、抗体-调理性抗体，主要为 IgG 和 IgM、效应细胞和分子-补体、吞噬细胞、NK 细胞；机制：III 型超敏反应：成分：由 IgG、IgM 类抗体介导、补体及

37、血小板、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等参与；机制：a.可溶性免疫复合物的形成与沉积:可溶性抗原（内源，外源）-抗体复合物（IC）不能被有效清除，沉积于毛细血管基底膜引起炎症反应和组织损伤;b.免疫复合物沉积引起的组织损伤：IV 型超敏反应：成分：抗原-胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质；效应细胞-CD4+Th1 细胞和 CD8+CTL、单核/巨噬细胞；机制：23.过敏性休克属于哪型超敏反应?其发生机制如何?属于型超敏反应。包括药物过敏、血清过敏。药物过敏药物半抗原进入机体与蛋白质结合成变应原，诱导机体产生 IgE，抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏，再次应用相同药物即发生I 型超敏反应。

38、以青霉素引发最为常见，此外头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等也可引起。血清过敏已被异种蛋白致敏的机体再次注射相同来源的抗体或血清制品，可立即发生I 型超敏反应，出现过敏性休克。再次使用动物免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性休克，重者可在短时间内死亡。24.试述新生儿溶血症的发生机制及防治原则?机制：母亲为 Rh-型，胎儿为 Rh+。第一胎 Rh+，分娩时，胎盘剥离，Rh+红细胞进入 Rh-母亲母亲产生抗 Rh+抗体(IgG)第二胎 Rh+抗体沿胎盘进入胎儿，抗原抗体结合,激活补体新生儿溶血。母子间 ABO 血型不符引起的新生儿溶血症也不少见，但症状较轻。第一种情况为

39、：母 O 型，胎儿 A 或 B 型；第二种情况为：母 A 或 B 型，胎儿 B、AB 型或 A、AB 型，其中前一种情况多见，后一种情况少见。防治原则：通过孕前、孕期检查可减少溶血病的发生；防治严重贫血和心力衰竭；降低间接胆红素，预防核黄疸；保证供给正常营养；控制感染，忌用磺胺药、氯霉素、新生霉素；严重贫血者可输血。25.免疫缺陷病的类型及其共同特点有哪些?IDD 按病因不同分为原发性免疫缺陷病（PIDD）和获得性免疫缺陷病（AIDD）两大类。共同特点：反复、慢性和难以控制的感染，感染的性质与缺陷类型有关。如：体液免疫缺陷和吞噬细胞、补体缺陷时，以化脓性细菌感染为主；细胞免疫缺陷时主要是病毒、

40、真菌、胞内寄生菌感染。常伴发自身免疫、超敏反应和炎症性疾病。免疫缺陷病患者自身免疫病发生率高达 14%。易发生肿瘤，特别是淋巴系统恶性肿瘤。多数 PIDD 有遗传倾向。26.自身免疫病的发病机制如何?一、自身抗体介导的组织损伤（II 型超敏反应）1、抗细胞表面抗原或细胞外基质抗原的自身抗体介导调理和联合调理作用，促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬。补体依赖的细胞毒作用，抗红细胞表面抗原的自身抗体与相应红细胞结合，通过激活补体而介导溶细胞效应，导致自身免疫性血细胞减少症。ADCC 效应，自身抗体与靶细胞表面抗原及杀伤细胞表面的 Fc 受体结合，激活效应细胞杀伤靶细胞。2、抗细胞表面受体的自身抗体介导细胞

41、和组织功能障碍自身抗体可能通过刺激或阻断细胞表面抗体的功能而致病。二、自身抗原-抗体复合物介导的组织损伤（III 型超敏反应）自身抗体与自身抗原在血液循环中形成免疫复合物，沉积在相应部位的组织间隙，激活补体系统导致以中性粒细胞浸润为主的炎症反应。（如：类风湿关节炎（RA）：抗变性 IgG 的自身抗体，形成免疫复合物沉积于关节滑膜和血管壁，导致关节组织损伤。系统性红斑狼疮（SLE）：抗细胞核抗原的自身抗体，与 DNA 及组蛋白形成免疫复合物。）三、自身反应性 T 细胞介导的组织损伤（IV 型超敏反应）自身反应性致敏 T 细胞可攻击局部靶组织，造成局部炎症，损伤机制与 IV型超敏反应相同。（如：C

42、D4+Th1 细胞：释放细胞因子，趋化单核/巨噬细胞、释放溶酶体酶炎症介质、促炎细胞因子（IFN-,IL-2）、杀伤性细胞因子（TNF-）。髓鞘碱性蛋白（MBP）诱导特异性 CD4+Th 细胞克隆，导致实验性自身反应性脑脊髓炎（EAE）。CD8+CTL：识别靶细胞表面抗原而激活，通过不同杀伤机制杀伤靶细胞。胰岛素依赖性糖尿病患者的 CD8+CTL 可特异性破坏胰岛细胞。）27.试述 AIDS 的发病机制。(1)侵入免疫细胞的机制HIVgp120 与靶细胞表面 CD4 分子结合，gp120 构象改变，暴露出被其掩盖的gp41，gp120-CD4 结合 CCR5，gp41 的 N 末端嵌入细胞膜，

43、病毒包膜与细胞膜融合，病毒核心进入靶细胞。(2)损伤免疫细胞的机制CD4+T 细胞数量减少，功能改变，表现为IL-2 分泌能力下降；IL-2 受体表达下降；对各种抗原刺激的应答能力减弱。（a）直接杀伤 CD4ThHIV 受体CD4共受体CCR5,CXCR4细胞膜损伤和功能受损；感染的和未感染的细胞融合成多核巨细胞，死亡；病毒DNA、蛋白积聚干扰细胞代谢；HIV 损伤 CD34+前体细胞（b）HIV 间接杀伤诱导产生细胞毒性因子；Tc 活化攻击 Th；Ab 通过 ADCC 杀伤 Th；HIV（超抗原）、多克隆激活 Tc（c）HIV 诱导细胞凋亡gp120 与 CD4 交联，Ca2+,导致凋亡；g

44、p120 与 CD4 交联，诱导 Th 的 Fas表达M（巨噬细胞）、DC（树突状细胞）HIV 随 M游走扩散，DC 表面 Fc 受体结合病毒-抗体复合物，成为病毒贮存库，DC 数量大幅减少，功能下降B 细胞多克隆激活高 Ig 血症、self-Ab；Th 破坏，辅助 B 的功能下降NK 细胞：患者体内 CD16 弱阳性 CD56-NK 细胞数目增多（正常人 90%NK 表型为 CD16+CD56+），其 ADCC 活性和分泌 TNF-、IFN-能力下降（3）逃逸免疫攻击的机制表位序列变异；树突状细胞：完整包裹病毒颗粒，使 HIV 免于失活和被吞噬潜伏感染：感染细胞表面不表达HIV 蛋白；细胞表

45、面CD4+和 MHC 分子表达下降28.什么是 ELISA？其基本过程和原理。酶联免疫吸附测定，指将可溶性的抗原或抗体结合到聚苯乙烯等固相载体上，利用抗原抗体结合专一性进行免疫反应的定性和定量检测方法。基本过程和原理：使抗原或抗体结合到某种固相载体表面，并保持其免疫活性；使抗原或抗体与某种酶连接成酶标抗原或抗体，这种酶标抗原或抗体既保留其免疫活性，又保留酶的活性。测定时，把受捡标本和酶标抗原或抗体按不同步骤与固相载体表面的抗原或抗体起反应。用洗涤的方法使固相载体上形成的抗原抗体复合物与其他物质分开，最后结合在固相载体上的酶量与标本中受检物质的量成一定比例。加入酶反应的底物后，底物被酶催化变为有色产物，产物的量与标本中受检物质的量直接相关，故可根据颜色反应的深浅定性或定量分析。由于酶的催化效率很高，故可极大的放大反应效果，从而使测定方法达到很高的敏感度。