临床执业医师复习资料汇总整理.pdf
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1、临床执业医师复习资料汇总整理(最新版)临床执业医师复习资料汇总整理(最新版)一、脑膜炎:一、脑膜炎:1化脓性脑膜炎:糖明显下降,氯化物下降,蛋白明显升高,1化脓性脑膜炎:糖明显下降,氯化物下降,蛋白明显升高,细胞数升高,以中性粒细胞为主。细胞数升高,以中性粒细胞为主。2病毒性脑膜炎:糖正常,氯化物正常,蛋白升高,细胞数升2病毒性脑膜炎:糖正常,氯化物正常,蛋白升高,细胞数升高,以淋巴为主。高,以淋巴为主。3结核性脑膜炎:糖明显下降,氯化物下降,蛋白明显升高,3结核性脑膜炎:糖明显下降,氯化物下降,蛋白明显升高,细胞数升高,以淋巴增高为主。细胞数升高,以淋巴增高为主。二、心梗化验:二、心梗化验:
2、1心肌梗死起病1心肌梗死起病 6 6 小时内增高的化验:(2PK(肌酸磷酸激酶)。小时内增高的化验:(2PK(肌酸磷酸激酶)。2增高2增高 3636 日降至正常的心梗化验:GOT(也称日降至正常的心梗化验:GOT(也称 AST,天门冬酸AST,天门冬酸氨基转移酶)。氨基转移酶)。3增高3增高 1212 周内恢复正常的心梗化验:DH(乳酸脱氢酶)。周内恢复正常的心梗化验:DH(乳酸脱氢酶)。4增高可持续4增高可持续 1313 周的心梗化验:白细胞计数。周的心梗化验:白细胞计数。三、神经三、神经1脑出血:病因主要为高血压合并脑动脉硬化。常于体力活动1脑出血:病因主要为高血压合并脑动脉硬化。常于体力
3、活动和情绪激动时发病,和情绪激动时发病,发作有反复呕吐、发作有反复呕吐、头痛和血压增高。头痛和血压增高。可出现可出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统症状。CT意识障碍、偏瘫和其他神经系统症状。CT 示高密度影。腰穿脑示高密度影。腰穿脑脊液压力增高。脊液压力增高。2脑血栓形成:病因主要为动脉粥样硬化合并高血压。安静状2脑血栓形成:病因主要为动脉粥样硬化合并高血压。安静状态下起病,大多无头痛和呕吐。意识正常或轻度障碍。CT态下起病,大多无头痛和呕吐。意识正常或轻度障碍。CT 示低示低密度影。3脑栓塞:栓子常来源于心脏如风湿性心瓣膜病变的密度影。3脑栓塞:栓子常来源于心脏如风湿性心瓣膜病变的附壁血栓。多
4、无前驱症状。一般意识清楚或有短暂性意识障碍。附壁血栓。多无前驱症状。一般意识清楚或有短暂性意识障碍。有颈动脉系统或椎一基底动脉系统症状和体征。有颈动脉系统或椎一基底动脉系统症状和体征。4视神经病损表现:同侧单眼盲;视交叉:双颞侧盲;视束:4视神经病损表现:同侧单眼盲;视交叉:双颞侧盲;视束:双侧视野同向偏盲;颞叶视辐射。双侧视野同向偏盲;颞叶视辐射。5双侧同向上象限盲辐射为:对侧同向下象限盲。5双侧同向上象限盲辐射为:对侧同向下象限盲。6内囊病变表现为三偏。6内囊病变表现为三偏。7下运动7下运动 N N 元瘫痪的特点:弛缓性瘫。元瘫痪的特点:弛缓性瘫。8周围性瘫痪的肌张力改变特点是:肌张力减低
5、。8周围性瘫痪的肌张力改变特点是:肌张力减低。9锥体束损害的反射改变:深反射亢进,浅反射减弱或消失。9锥体束损害的反射改变:深反射亢进,浅反射减弱或消失。1010 鉴别中枢性和周围性瘫痪最有意义的体征是:鉴别中枢性和周围性瘫痪最有意义的体征是:前者有病理反前者有病理反射射 BabinskiBabinski 征。征。1111脊髓颈膨大横贯性损害引起:脊髓颈膨大横贯性损害引起:双上肢周围性瘫痪,双上肢周围性瘫痪,双下肢中双下肢中枢性瘫痪。枢性瘫痪。12双侧旁中央小叶及其附近中央前后回受损引起痉挛性截瘫12双侧旁中央小叶及其附近中央前后回受损引起痉挛性截瘫痪,传导束性感觉障碍及尿潴留。痪,传导束性感
6、觉障碍及尿潴留。1313 当当 C5C5 一一 T2T2 脊髓前联合受损时可出现双上肢痛温觉减退或缺脊髓前联合受损时可出现双上肢痛温觉减退或缺失,但触觉及深感觉保留。失,但触觉及深感觉保留。1414格林巴利综合征脑脊液蛋白细胞分离现象出现在起病后第格林巴利综合征脑脊液蛋白细胞分离现象出现在起病后第 3 3周。周。15诊断脑梗死做头部15诊断脑梗死做头部 CTCT 阳性率最高是在发病阳性率最高是在发病 4848 小时以后。小时以后。1616 大脑中动脉闭塞最易导致偏瘫,大脑中动脉闭塞最易导致偏瘫,椎动脉或小脑下后动脉闭塞椎动脉或小脑下后动脉闭塞可引起延髓背外侧综合征。可引起延髓背外侧综合征。17
7、17 一侧戏曲内动脉闭塞,一侧戏曲内动脉闭塞,可无临床症状是因为正常脑底动脉环可无临床症状是因为正常脑底动脉环可迅速建立侧支循环。可迅速建立侧支循环。1818高血压性脑出血最好发部位是:高血压性脑出血最好发部位是:壳核及其附近,壳核及其附近,常见诱因是常见诱因是情绪激动、活动用力。情绪激动、活动用力。19脑出血的内科治疗最重要的是:控制脑水肿。19脑出血的内科治疗最重要的是:控制脑水肿。20震颤麻痹见于黑质20震颤麻痹见于黑质 C C 变性。变性。21重症肌无力的主要病理生理机制是乙酰胆碱受体数目减少,21重症肌无力的主要病理生理机制是乙酰胆碱受体数目减少,常与胸腺肥大或胸腺瘤并存。常与胸腺肥
8、大或胸腺瘤并存。2222 脑出血和蛛网膜下腔出血临床最大的区别点是有无局灶性定脑出血和蛛网膜下腔出血临床最大的区别点是有无局灶性定位体征,脑出血为脑实质损害,表现为明显的局灶性定位体征。位体征,脑出血为脑实质损害,表现为明显的局灶性定位体征。23重症肌无力危象分为肌无力危象、胆碱能危象、反拗危象,23重症肌无力危象分为肌无力危象、胆碱能危象、反拗危象,一但发生危象,一但发生危象,首先应做腾喜龙试验或新期的明试验,首先应做腾喜龙试验或新期的明试验,判断是什判断是什么危象,么危象,症状缓解为肌无力危象,症状缓解为肌无力危象,病情加重为胆碱能危象,病情加重为胆碱能危象,无反无反应为反拗危象。应为反拗
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