临床执业医师考试科目必备知识点汇总.pdf

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1、临床执业医师考试科目临床执业医师考试科目必备知识点汇总必备知识点汇总1.跨膜转运：小分子：单纯扩散，易化扩散，主动转运;大分子：出胞/入胞。单纯扩散：脂溶性物质，取决于浓度差和通透性，不耗能量。举例：O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。易化扩散：非脂溶性物质，顺浓度梯度，不耗能量。经通道：相对特异性，无饱和现象，速率快，离子通道有离子选择性和门控特性，有静息、激活、失活三种状态(K+通道无失活)，导通有开放、关闭两种状态。举例：K+、Na+、Cl-、Ca2+。经载体：化学结构特异性，竞争性抑制，有饱和现象，速率慢。举例：葡萄糖(红细胞、普通细胞摄取)、氨基酸、核苷酸。主动转运：逆浓度

2、梯度，耗能。原发性：钠泵：Na+-K+-ATP酶，维持细胞膜内外 Na+、K+浓度差，使静息、动作电位幅度增加，为继发性主动转运提供势能储备，一个细胞所获能量的20%30%用于钠泵转运，哇巴因是特异性抑制剂。钙泵：Ca2+-ATP酶。继发性主动转运：间接利用钠泵分解 ATP 的能量，举例：葡萄糖(肠腔内、肾小管吸收)、单胺类、肽类递质、碘的摄取。2.体内 O2 分压最高的部位是：肺泡气。3.CO2 对呼吸的调节：血 CO2 是调节呼吸最重要的生理性化学因素。机制：PaCO2 升高刺激中枢和外周的化学感受器反射性的兴奋呼吸中枢引起呼吸加深加快。注：以刺激中枢化学感受器的作用为主。4.PaO2 降

3、低对呼吸的调节机制：轻度低氧时刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢。严重低氧时直接抑制呼吸中枢。5.H+对呼吸的调节：机制：H+升高外周化学感受器呼吸深快。6.红细胞增多者，血中脱氧Hb 超过 50g/1，出现发绀，但可无缺氧症状。7.缺氧时呼吸系统代偿性反应:呼吸加深加快一肺通气量加大。8.缺氧时循环系统代偿性反应:心功能:交感神经兴奋心率加快;血流重新分布:心、脑血管扩张.9.体温每升高 1C，基础代谢率升高 13%。10.应激-一是指机体在感受到各种因素的强烈刺激时，为满足其应对需求，内环境稳态发生的适应性变化与重建。11.抗甲状腺药：硫脲类：硫氧嘧啶，咪唑类。抑制甲状腺过氧化物酶，抑制 T4

4、转化为 T3.用于甲亢、甲状腺危象(首选丙硫氧嘧啶)。不良反应：过敏反应最常见，粒细胞缺乏症最严重。碘及碘化物：小剂量预防单纯性甲状腺肿，大剂量抗甲状腺，用于术前准备。12.降血糖药：胰岛素：激动胰岛素受体。用于 1 型。细胞内缺钾者用胰岛素+葡萄糖可促钾内流。罗格列酮：胰岛素增敏剂，用于 2 型，尤其胰岛素抵抗者。磺酰脲类：促进残存胰岛细胞分泌胰岛素，用于胰岛功能尚存的 2 型且单用饮食控制无效者。13.青霉素 G：G+球、G-球，G-杆。抑制转肽酶，造成细胞壁合成障碍。不良反应：过敏反应最常见(过敏性休克最严重，肾上腺素解救)，赫氏反应(症状加剧)。14.头孢菌素：一(噻吩、唑啉)、二(呋

5、辛、孟多)、三代(噻肟、哌酮)G+、G-、稳定性，三代可用于铜绿假单胞菌。四代(匹罗、吡肟)全能。15.大环内酯类：红霉素，可治疗螺旋体、肺炎支原体、立克次体、螺杆菌。林可霉素类：厌氧菌，对金葡菌引起的骨髓炎首选。16.排尿反射的低级中枢在脊髓，高位中枢在脑，低级中枢受高级中枢的调控。高位中枢受损，但反射弧完整，表现为尿失禁有尿就排，但不受意识控制。脊髓骶段或传出神经受损，表现为尿潴留有尿不能排。传入神经受损溢流性尿失禁膀胱满了就尿。17.100%葡萄糖、氨基酸在近端小管重吸收;重吸收方式：继发性主动转运。水在近端小管全部被动重吸收。18.菊粉在肾小囊超滤液中的浓度等于血浆浓度，在肾小管既不重

6、吸收，也不分泌。19.调节远曲小管，集合管对 Na+的重吸收的主要因素是：醛固酮保钠排钾。20.窦房结细胞：窦房结 P 细胞的 4 期自动去极速度最快，在每次心搏活动中最先去极达到阈电位水平，产生一个新的动作电位，因此成为心脏正常起搏点。0 期机制Ca2+内流(慢)又称为慢反应自律细胞;4 期自动除极最快100 次/分正常起搏点;4 期机制(If)进行性衰减的 K+外流(主)。21.控制疟疾发作氯喹。防止复发和传播伯氨喹。预防乙胺嘧啶。脑型、孕妇青蒿琥酯。22.阿霉素：心脏毒性。顺铂：骨髓抑制。23.首过消除：最常见给药途径：口服;最主要器官：肝脏。舌下和直肠给药可避免。24.一级(线性)消除

7、动力学：绝大多数的方式，恒定百分比消除，单位时间递减，半衰期恒定，5 个 t1/2 后基本干净。零级(非线性)消除动力学：恒定速率消除。25.生物利用度=体内药物总量/用药总量100%.评价药物制剂质量的指标，静注为 100%.26.抗肠虫药(助理单独要求)阿苯达唑，首选蛔虫、蛲虫、钩虫、鞭虫及绦虫感染;对蛔虫、钩虫、鞭虫的卵也有杀灭作用，还可用于囊虫病、包虫病、肺吸虫病以及华支睾吸虫病。噻嘧啶蛔虫、蛲虫、钩虫。吡喹酮吸虫+绦虫+囊虫。27.组胺受体阻断药：氯苯那敏、氯雷他定、雷尼替丁。28.作用于呼吸系统的药物：糖皮质激素、支气管扩张药、氨茶碱、色甘酸钠。29.作用于消化系统的药物：抑制H+

8、，K+-ATP酶，产生强大持久的抑酸作用，用于消化性溃疡、反流性食管炎、上消化道出血、幽门螺杆菌感染。30.糖皮质激素类药理作用：糖代谢：升高血糖;蛋白质代谢：加速分解;长期大量使用，促使脂肪重新分布(满月脸、水牛背、向心性肥胖);长期用药可致骨质脱钙;糖皮质激素具有强大的抗炎作用;对免疫系统的抑制作用、抗过敏作用;抗休克;允许作用;退热作用;能刺激骨髓造血功能;可提高中枢的兴奋性;长期大量应用可出现骨质疏松。本资料来源公_众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注 gzh：文得课堂。31.跨膜转运：小分子：单纯扩散，易化扩散，主动转运;大分子：出胞/入胞。单纯扩散：脂溶性物质，取决于浓

9、度差和通透性，不耗能量。举例：O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。易化扩散：非脂溶性物质，顺浓度梯度，不耗能量。经通道：相对特异性，无饱和现象，速率快，离子通道有离子选择性和门控特性，有静息、激活、失活三种状态(K+通道无失活)，导通有开放、关闭两种状态。举例：K+、Na+、Cl-、Ca+.经载体：化学结构特异性，竞争性抑制，有饱和现象，速率慢。举例：葡萄糖(红细胞、普通细胞摄取)、氨基酸、核苷酸。主动转运：逆浓度梯度，耗能。原发性：钠泵：Na+、K+-ATP酶，维持细胞膜内外 Na+、K+浓度差，使静息、动作电位幅度增加，为继发性主动转运提供势能储备，一个细胞所获能量的20%30%

10、用于钠泵转运，哇巴因是特异性抑制剂。钙泵：Ca2+-ATP酶。继发性主动转运：间接利用钠泵分解 ATP 的能量，举例：葡萄糖(肠腔内、肾小管吸收)、单胺类、肽类递质、碘的摄取。32.兴奋性：机体组织对刺激发生反应的特性。33.可兴奋细胞：神经细胞、肌细胞、腺细胞。特征：产生动作电位。34.阈值：引起动作电位的最小刺激强度，是衡量兴奋性最好指标。35.阈电位：造成细胞膜对 Na+通透性突然增大的临界膜电位。阈下刺激只引起低于阈电位值的去极化，不能发展为动作电位。36.抑制蛋白质合成与功能：微管蛋白活性抑制剂长春碱类和紫杉醇类;干扰核糖体功能三尖杉生物碱类;影响氨基酸供应L-天冬酰胺酶。37.红霉

11、素：耐青霉素的金葡菌和对青霉素过敏者第一替补;肺炎支原体、肺炎衣原体、溶脲脲原体感染;厌氧菌引起的口腔感染。38.金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎首选药是林可霉素类林可霉素、克林霉素。39.氨基苷类不良反应小结：耳毒性;肾毒性;神经肌肉麻痹;过敏反应。40.四环素类包括：多西环素、米诺环素。41.感染性休克 G-菌感染引起的脓毒性休克在临床最为常见。42.心源性休克的始动环节是心泵功能障碍导致的心输出量迅速减少。死亡率高达 80%。43.弥散性血管内凝血(DIC)主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合征。44.DIC 发病机制：(1)组织损伤组织因子(TF)

12、释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。富含TF 的组织有前列腺、肝、脑、肺、胰等;(2)血管内皮细胞损伤凝血、抗凝调控失调;(3)血细胞破坏红细胞大量破坏白细胞的破坏或激活血小板被激活;(4)促凝物质进入血液。45.当肝功能严重障碍时促进 DIC 的发生：抗凝物质生成;凝血因子灭活;肝细胞大量坏死时可释放组织因子(TF)，激活凝血。46.肿瘤的概念与组织结构概念:肿瘤是一种常见病、多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类最严重的一类疾病。肿瘤是在各种致瘤因子的长期作用下，机体局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增殖而形成的新生物。这种新生物常表现为局部肿块。肿瘤增殖一般

13、是克隆性的，正常细胞转变为肿瘤细胞后即具有异常的形态、代谢和功能，生长旺盛，不同程度地失去了分化成熟的能力，具有相对自主性，与机体不协调，对机体有害无益，即使致瘤因素不再存在，仍能继续生长，并可传给其子代细胞。因而与生理状态或炎症损伤修复时细胞增殖有本质的区别。组织结构:任何一种肿瘤，都可以分为实质与间质两个组成成分。肿瘤的实质就是肿瘤细胞，是肿瘤的主要成分，决定肿瘤的生长代谢特性、对机体的影响，也是肿瘤分类和命名的根据。如平滑肌瘤的实质为异常增生和分化的平滑肌细胞。鳞状细胞癌的实质为异常增生和分化的鳞状细胞等。肿瘤的间质由纤维结缔组织及血管组成，对肿瘤实质起营养和支持保护作用。不同种类的肿瘤

14、，间质的量可不同。47.慢性炎症以增生为主较明显的纤维结缔组织和上皮细胞、腺体及实质细胞的增生，以替代和修复损伤的组织。48.变质(变性坏死)和渗出病变轻微。浸润细胞主要是淋巴细胞、浆细胞和单核细胞。单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征。本资料来源公_众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。49.慢性肉芽肿主要成分：上皮样细胞和多核巨细胞。(1)上皮样细胞：体积较大，胞质丰富，核圆形或卵圆形，空泡状，核内有 12 个核仁;胞质界限不清。(2)多核巨细胞：由上皮样细胞融合而成，体积大，细胞核数目可达数十个甚至数百个，其功能与上皮样细胞相似。1)细胞核排列在细胞

15、周边：Langhans 巨细胞。2)细胞核散在分布在胞质内：异物巨细胞。最具有代表性的肉芽肿结核性肉芽肿，又称结核结节：中心为干酪样坏死，周围有上皮样细胞呈放射状排列，并见 Langhans 巨细胞，外层可见淋巴细胞及纤维结缔组织包绕。50.肿瘤的异形性异型性越高，恶性度越高是区别良、恶性肿瘤重要的组织学依据。51.肺循环淤血见于：左心衰竭患者。52.呼吸衰竭是指由于外呼吸功能严重障碍，在海平面、静息状态及呼吸空气的条件下，PaO2 低于 60mmHg 或同时伴有 PaCO2增高至 50mmHg 以上的病理过程。型呼吸衰竭：单纯低氧血症，PaO260mmHg，PaCO2 降低或正常。型呼吸衰竭

16、：低氧血症伴高碳酸血症，PaO250mmHg。53.肺气肿引起呼吸困难的机制：炎症细胞释放的蛋白酶过多或抗蛋白酶不足导致细支气管与肺泡壁中弹性纤维降解肺泡弹性回缩力下降;肺气肿患者肺泡扩大而数量减少，使细支气管壁上肺泡附着点减少，则维持细支气管的形态和口径的牵拉力减少引起细支气管缩小变形，阻力增加，气道阻塞;肺气肿患者胸膜腔内压力(气道外的压力)增高，用力呼气时使等压点上移至无软骨支撑的小气道引起小气道闭合，而出现呼气性呼吸困难。54.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)急性呼衰;慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性呼衰。55.肝性脑病(HE)是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重

17、的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征，并且这些特征为可逆的。56.吗啡：镇痛(阿片受体)，镇静，致欣快，呼吸抑制(急性中毒主要死因)，镇咳，缩瞳，可致便秘、胆绞痛、支哮、尿潴留、直立性低血压。用于严重创伤、烧伤、手术剧痛，心源性哮喘，对内脏平滑肌痉挛引起的绞痛加用 M 阻。急性中毒时针尖样瞳孔，纳洛酮解救。57.解热镇痛抗炎药：抑制环氧化酶 COX，减少前列腺素合成。解热镇痛在中枢，抗炎在外周。阿司匹林：小剂量抑制血小板聚集，大剂量解热镇痛抗炎抗风湿。不良反应：胃肠道反应最常见，加重出血倾向，水杨酸反应，过敏反应，瑞夷综合症，肾毒性。扑热息痛：只有中枢作用，无抗炎作用。58.钙拮抗药：选择性：二氢吡啶类(硝苯地平)、苯并噻氮?类(地尔硫?)、苯烷胺类(维拉帕米)，非选择性：氟桂利嗪。对心肌负性肌力、负性频率、负性传导，舒张血管、支气管，保护动脉、红细胞、血小板、肾功能。非二氢吡啶类抑制心肌，禁用于心衰。59.高血压伴快速型心律失常维拉帕米。室上性心动过速维拉帕米。脑血管疾病尼莫地平。脑动脉痉挛和脑栓塞的预防尼莫地平、氟桂利嗪。变异型心绞痛硝苯地平。60.抗心律失常药：类(钠通道阻断药)：a(奎尼丁、普鲁卡因胺)，b(利多卡因、苯妥英钠)，c(普罗帕酮、氟卡尼)。类(阻)。类(延长动作电位时程 APD 药)：胺碘酮。类(钙阻)。