医学免疫学课后思考题答案重点.pdf

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1、一简述中枢免疫器官的组成和功能中枢免疫器官：骨髓和胸腺骨髓的功能：髓样祖细胞粒细胞、单核、DC、血细胞和免疫细胞发生的产所：骨髓多能造血干细胞红细胞和血小板淋巴样祖细胞B、T、NK 细胞B 细胞和 NK 分化发育的产所再次体液免疫应答发生的主要产所：抗原再次刺激记忆B 细胞(在外周)活化 B 细胞随血液或淋巴返回骨髓B 细胞在骨髓分化为浆细胞产生大量IgG，释放入血。(注：外周免疫器官如脾脏和淋巴结也是再次应答产所，但其产生抗体速度快而持续时间短，不是血清抗原主要来源主要来自骨髓。)胸腺的功能：T 细胞分化成熟的产所：经过阳性选择获得MHC 限制性、经过阴性选择获得自身耐受性免疫调节：胸腺基质

2、细胞产生多种细胞因子和胸腺肽类分子，促进胸腺和外周免疫器官的发育，促进免疫细胞(特别是 T 细胞)的发育。自身耐受的建立与维持：阳性选择后的 T 细胞的 TCR 若与胸腺基质细胞表面的自身 pMHC高亲和力则被消除。试述淋巴结、脾和肠粘膜相关淋巴结的功能淋巴结：T 细胞和 B 细胞定居的主要产所(T 75%，B25%)初次免疫应答发生产所过滤作用有利于巨噬细胞清除抗原参与淋巴细胞再循环：淋巴结深皮质区的HEV脾脏(胚胎时期造血器官、人体最大外周免疫器官)：T 细胞和 B 细胞定居的主要产所(T 60%，B 40%)初次免疫应答发生产所过滤作用有利于巨噬细胞清除抗原合成某些生物活性物质，如补体M

3、ALT：参与粘膜局部免疫应答其中的 B-1 细胞产生分泌 IgA，抵御病原微生物。二淋巴细胞再循环其生物学意义淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。生物意义：补充新的免疫细胞、增加与APC 接触的机会、将免疫信息传递给其他免疫成分。三试述抗原的基本特性四影响抗原应答的主要因素A 抗原分子的理化性质a 化学性质：P、糖蛋白、脂蛋白、多糖类、LPS 及肿瘤细胞的 DNA、组蛋白b 分子量大小：10KD，分子量大的免疫原性强c 结构复杂性：含芳香族AA 的 Ag 免疫原性强。d 分子构像：抗原表位e 易接近性：抗原表位被淋巴细胞受体接近容易程度，易接近免疫原性强f

4、物理状态：颗粒性抗原免疫原性强B 宿主方面的因素：遗传因素，年龄、性别及健康状态C 抗原进入机体的方式：抗原进入机体的数量、途径、次数、两次免疫的间隔时间、佐剂的应用和类型。佐剂：要适量，太高或太低易造成耐受；弗氏佐剂诱导IgG，明矾佐剂诱导 IgE免疫途径：皮内皮下腹腔注射、静脉注射口服(耐受)五试述免疫球蛋白的结构和功能如图 4-2/P35，图 4-3/P36。Ig 由基本结构和其他成分组成。基本结构由外侧的 2 轻链和里侧的 2 重链组成，轻链和重链、重链之间借链间2 硫键连接，轻链和重链均可分为可变区(重链近 N 端 1/4 和轻链近 N 端 1/2)和恒定区(轻链近 C 端 1/2和

5、重链近 C 端 3/4)，其中每个可变区可内间断存在 3 个高变区和 4 个骨架区，轻链可变区和恒定区均含一个结构域，重链可变区含一个结构域而恒定区含3-4 个结构域(IgG、IgAIgD含 3 个，IgM、IgE 含 4 个)。其他成分起多聚 Ig 和稳定多聚 Ig 的作用，包括J 链和分泌片，2 个 IgA 借 J 链连接成二聚体 sIgA，而分泌片稳定二聚体，5 个 IgM 借 J 链连接成五聚体。V 区功能中和毒素和阻断病原体入侵，6 个 CDR 识别、结合一个抗原表位。C 区功能、补体结合位点功能：激活补体，IgM、IgG1、IgG3、IgG2(较弱)和抗原结合借经典途径激活补体，I

6、gA、IgG4、IgE 形成聚合物后借旁路途经激活补体。Fc 段和 FcR 结合的功能：调理作用(Ag-IgG 的 Fc 段与中性粒细胞或巨噬细胞表面的 FcR 结合增强其吞噬功能)和联合调理作用(Ag-IgG 的 Fc 段+中、巨细胞 FcR，Ag-C3b/C4b+中、巨细胞 C3R/C4R 促进吞噬作用)ADCC(靶细胞抗原-Ig 的 Fc 段+Nk、中、巨细胞 FcR，直接杀伤靶细胞)介导 I 型超敏反应(IgE 为亲细胞致敏性 Ig，IgE 的 Fc段+肥大细胞、嗜碱性粒细胞的FcR，引起过敏反应。)穿过胎盘和粘膜介导固有免疫：IgG(1、3、4)唯一通过胎盘(含 FcR)，IgA 通

7、过呼吸道和消化道粘膜(含 FcR)。六试比较各类免疫球蛋白的异同点IgG：出生后三个月开始合成，血清和组织液中含量最高的Ig，有 4 个亚类 IgG1-4；功能主要在再次免疫中分泌是机体抗感染的主力军(亲和力高+分布广泛)；IgG1、3、4 穿过胎盘，新生儿抗感染；IgG1、3、2 的、补体结合位点，通过经典途径活化补体；IgG1、3 的 Fc 段与某些细胞上的 FcR 结合发挥调理、联合调理、ADCC 作用；IgG1、2、4 的 Fc 段与葡萄球菌蛋白 A/SPA 结合，可纯化抗体引起 II、III 型超敏反应的的某些自身抗体(如甲状腺球蛋白抗体、抗核抗体)也是IgG。IgM：合成最早-胚胎

8、后期开始合成，含量第三，无铰链区(因而最耐蛋白水解酶)有 2 个亚类IgM1、2，均有 mIgM(单价)和 sIgM(五聚体，分子量最大 Ig)功能初次免疫中最早产生的Ig，抗感染的先头部队。mIgM 构成 BCR，B 细胞只表达 mIgM 表示其未成熟；sIgM 为天然血型抗体，血型不合导致溶血。sIgM 含 10 个 Fab 段(本结合 10 个抗原表位而是 10 价 Ig，实际 5 价)因而激活补体效率最强胎儿诊断：脐周血中 IgM，胎儿宫内感染。IgA：出生后 4-6 开始合成，含量第二，有 2 亚类 IgA1-2，均含血清型(单体)和分泌型(二聚体，含分泌片，抗蛋白酶水解)功能：SI

9、gA 可穿过消化道、呼吸道粘膜，因而sIgA 穿过粘膜进入母乳，新生儿消化道吸收母乳中 sIgA 得到自然被动免疫；sIgA 参与粘膜局部免疫，在粘膜表面阻止病原体粘附、中和毒素，机体抗感染的边防军。IgD：随时可合成，含量第四，无亚类和J 链，铰链区最长而易被蛋白酶水解而寿命最短功能：mIgD 构成 BCR，B 细胞表达 mIgD+mIgM 为成熟的初始 B 细胞，活化的 B 细胞和记忆 B细胞 mIgD 消失。IgE：最晚产生，血清浓度最低，无铰链区，由粘膜下淋巴组织的浆细胞分泌功能亲细胞致敏抗体，其 Fc 段的、结构域易于肥大细胞、嗜碱性粒细胞高亲和力的 FcR I（IgE Fc 受体）

10、结合引起 I 型超敏反应；抗寄生虫免疫。七补体激活的三条途径比较和生物学意义激活物C3 转化酶C5 转化酶起始补体生物学意义种系发育经典途径IgG、IgM-Ag 复合物活化的 C4b2a活化的 C4b2a3bC1q后期、再次感染最迟旁路途经保护病原体的成分活化的 C3bBbP活化的C3最早、初次感染最早BpMBL 途径N 氨基半乳糖、甘露糖活化的 C4b2a活化的 C4b2a3b凝集素早期，初次感染旁路到经典的过渡补体的生物学功能活化最终组装 MAC 介导细胞溶解效应：溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用，即溶解红细胞、血小板、有核细胞；参与宿主抗细菌和抗病毒。活化过程中活性裂解片段的生物学功能：

11、调理作用，C3b、C4b 附着于细菌等颗粒性抗原表面，并与吞噬细胞和中性粒细胞表面的CR1、CR3、CR4 结合促进吞噬作用。炎症介质，过敏毒素：C3a、C5a；趋化因子：C5a 对中性粒细胞的趋化和诱导激活免疫粘附，清除循环免疫复合物，避免过渡堆积。八细胞因子的共同特点多为小分子多肽；较低浓度即发挥生物学活性；通过结合高亲和受体发挥生物学作用；以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用；具有多效性、重叠性、拮抗或协同性,网络性细胞因子的生物学功能直接杀伤、调节免疫应答、刺激造血和参与创伤修复促进凋亡，直接杀伤靶细胞：TNF-。LT-直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞调节免疫应答包括调节固有免疫应答和适

12、应性免疫应答：调节固有免疫应答：对 DC，IL-1、TNF-促进 iDC 分化、IFN-上调 DC 的 MHC 分子表达，趋化因子调节 DC 迁移和归巢；对单核-巨噬细胞，MCP/单核细胞趋化 P 趋化其到达炎症部位，IL-2、IFN-、M-CSF、GM-CSF 刺激活化、IFN-上调的其 MHC 分子表达，TGF-、IL-10、IL-13 抑制其功能；对中性粒细胞，炎症产生因子，IL-1、TNF-、IF-6、8 促进中性粒细胞达到炎症部位、CSF 激活它；对NK，IL-15 早期促分化，IL-2、15、12、18 促杀伤；NKT 细胞，IL-2、12、18、IFN-活化、促杀伤；T 细胞，受

13、肠道上皮和巨噬细胞产生的IL-1、7、12、15 的激活调节适应性免疫：B 细胞，IL-4、5、6、13+TNF 刺激活化，多 Th、DC 分泌的细胞因子促其抗体类别转化(IL-4 促 IgG1 和 IgE，IL-5、TNF-促 IgA)；对T 细胞，IL-2、7、18 促其增殖，IL-12、IFN-促 Th0 向 Th1 分化，IL-4 促 Th0 向 Th2 分化，IL-1+IL-6 联合促进 Th0 向 Th17 分化、IL-23 促进 Th17 增殖，TGF-促 Treg 分化，IL-2、6、IFN-促 CTL分化且促杀伤。刺激造血：作用造血干细胞，IL-3 和干细胞因子；作用于髓样祖

14、细胞和髓系细胞，GM-CSF促髓样祖细胞分化、M-CSF 促向单核-巨噬细胞细胞分化、G-CSF 促向中性粒细胞分化；作用于淋巴样干细胞，IL-7 促向 T、B 细胞分化发育；作用单个谱系细胞，红细胞生成素促向红细胞分化、血小板生成素和IL-11 促向血小板分化、IL-15 促向NK 细胞分化。参与创伤修复：生长因子的作用。注 TGF-抑制巨噬细胞和淋巴细胞作用。九白细胞分化抗原、CD 分子、粘附分子的基本概念白细胞分化抗原：是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、谱系分化的不同阶段及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子，广泛表达在白细胞、红系和巨核细胞/血小板谱系及许多非造血细胞上，大部

15、分为糖蛋白少数为C 水化合物。CD：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称 CD。CD 分子具有参与细胞的识别、粘附和活化等功能。细胞粘附分子：介导细胞间、细胞与细胞外基质间接触和结合（或粘附）的膜表面糖蛋白。分布于细胞表面或细胞外基质中，以配体-受体相对应的形式发挥作用。十比较 HLA I 类分子和 II 类分子HLA 抗原I 类II 类分子结构链肽结合结构域表达特点共显性表达细胞有核细胞功能见上共显性APC、活化 T见上链十一MHC 分子的生物学功能作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答（1）在适应性免疫应答中的作用：1)经典的 MHC I、II 类

16、分子分别提呈内源性抗原和外源性抗原，分别给CD8+CTL 和 CD4+Th细胞识别，从而启动适应性免疫应答，这是MHC 分子的最主要功能。2）约束免疫细胞之间的相互作用，即MHC 限制性：如 HLA-I 类分子对 CTL 识别和杀伤靶细胞起限制作用；HLA-II 类分子对 Th 与 APC 之间的相互作用起限制作用。3）参与 T 细胞在胸腺内的选择及分化。4）决定个体对疾病易感性的差异。5）参与构成种群基因结构的异质性。（2）在固有免疫应答中的作用：1）经典 III 类基因编码的补体成分参与炎症反应、杀伤病原体及免疫性疾病的发生。2）非经典 I 类基因和 MICA 基因产物可调节 NK 细胞和

17、部分杀伤细胞的活性。3）炎症相关基因产物参与启动和调控炎症反应，并在应激反应中发挥作用。十二 MHC 分子与临床医学的关系（1）HLA 与器官移植：器官移植的成败主要取决于供、受者 HLA 等位基因的匹配程度，故移植前，需对供、受体间进行HLA 分型和交叉配型。（2）HLA 分子的异常表达与临床疾病：如恶变细胞I 类分子的表达往往减弱甚至缺如，不能有效激活 CD8+CTL，逃脱免疫监视；本不表达 HLA-II 类分子的组织细胞，可被诱导表达 II 类分子，从而启动自身免疫应答，导致自身免疫病。（3）HLA 与疾病的关联：很多人类疾病有遗传倾向，可能与 HLA 关联，常用相对风险率（RR）表示关

18、联程度，阳性关联表示某个体易患某一疾病，阴性关联表示对该疾病有抵抗力。（4）HLA 与法医学：用于亲子鉴定和确定死亡者身份。十三B 细胞主要表面分子及其功能抗原受 体复合物：与 Ag 结合产 生 B 细胞活化的 第一信号，mIg(浆细胞不 表达)-Ig/Ig(CD79a/CD79b)，其中mIg是B细胞的特征性标志+识别和结合抗原，Ig/Ig传导活化信号。B 细胞共受体/辅助受体：提高 B 细胞活化的敏感性，CD19/CD21/CD81，CD21 结合抗原表面的 C3d 而产生提高敏感性的信号，CD21 传递此信号和活化信号，CD81 连接 CD19 和 CD21。此外 CD21 是 B 细胞

19、上 EB 病毒/人类疱疹病毒 受体，所以 EBV 选择性感染 B 细胞。协调刺激分子：产生 B 细胞活化的第二信号，CD40、CD80/B7-1、CD86/B7-2、ICAM-1 和 LFA-1，成熟 B 细胞表面的 CD40+活化 T 细胞表面的 CD40L，是细胞活化的第二信号；活化B 细胞表面的 B7 分子+T 细胞表面的 CD28(T 细胞活化的第二信号)或 CTLA-4(T 细胞抑制信号)；ICAM-1+LFA-1 是 T 细胞和 B 细胞的初步粘附，是后面B、T 细胞可能进一步结合的基础。其他表面分子：CD20、CD22、CD32；CD20 是 B 细胞特异性标志；CD22 也特异

20、性表达于 B 细胞，负向调节共受体；CD32B 能负反馈调节 B 细胞的活化。十四B 细胞亚群根据 B 细胞表面是否含有CD5 分为性质CD5 分子的表达初次产生时间更新方式针对抗原定居分泌 Ig 类别特异性B 细胞突变频率免疫记忆B-1 细胞和B-1 细胞+胚胎期自我更新碳水化合物腹膜腔、胸膜腔、肠道固有层低亲和力的 IgM多反应性、低低少或无B-2 细胞B-2 细胞出生后骨髓产生P 类体液高亲和力的 IgG高高有此外 B-1 细胞：无需 Th 细胞辅助、不发生Ig 类别转换、分泌天然抗体-IgM、属固有免疫细胞而构成机体第一道防线在早期发挥作用。十五B 细胞功能产生抗体，发挥抗体的作用(详

21、见 Ig 的生物学活性，主要前 4 点)提呈抗原：可溶性的、低浓度的抗原(详见 APC 中 B 细胞-Th2 关系)分泌淋巴因子调节各类免疫细胞十六T 细胞亚群和各自功能按照所处活化阶段分为：初始、效应、记忆性T 细胞，初始 T 细胞存活期短位于 G0 期，表达 CD45RA 和 L-选择素，主要是识别抗原；效应T 细胞存活期短，表达CD44、CD45RO，不参与淋巴细胞再循环而外周炎症部位迁移；记忆性 T 细胞处于 G0 期而存活期长，表达 CD45RO，介导再次细胞免疫。按照 TCR 类型分为：；要介导皮肤黏膜的固有免疫或非特异性细胞免疫。介导特异性细胞免疫；主按照辅助受体的表达分为：T

22、细胞、T 细胞；T 细胞包括大部分、部分 NK T 细胞等，识别 13-17AA 残基的外源性抗原且受 MHC II 类分子限制、分化为 Th 细胞辅助细胞免疫或体液免疫，分化为适应性Treg 抑制自身损伤炎症；T 细胞包括1/3和部分 NK T 细胞等，识别 8-12AA 残基的内源性抗原且受MHC I 类分子限制、分化为 Tc 细胞。按照功能的不同分为：Th、Tc、Treg；Th 包括 Th1、Th2、Th13，Th1 辅助细胞免疫或引起IV 型超敏反应，Th2 辅助体液免疫或引起 I 超敏反应，Th17 分泌 IL-17 参与固有免疫和某些炎症发生；CTL 细胞具有细胞毒作用；Treg

23、包括自然 Treg/nTreg 和适应性 Treg/iTreg和其他调节性 T 细胞如 CD8+Treg，nTreg 抑制自身反应性 T 细胞应答，iTreg 抑制移植排斥和自身损伤性炎症，均有利于肿瘤生长；CD8+Treg 抑制自身反应性 CD4+T 细胞核移植排斥。十七专职性 APC 包括哪些细胞其摄取、加工处理、提呈抗原的主要异同点是什么包括 DC、单核-巨噬细胞、B 淋巴细胞成熟 DC 机体内最强 APC，能够直接刺激初始 T 细胞增殖(巨噬、B 细胞仅刺激已活化或记忆T 细胞)，因而 DC 是细胞免疫的始动者、连接固有免疫与适应性免疫的桥梁。但其抗原摄取、加工能力较弱；单核-巨噬细胞

24、有显著的摄取、加工抗原的能力；B 细胞识别和摄取低浓度、可溶性抗原。十八试分析 DC 分类和功能特点根据来源分：可分为髓系DC、淋巴系DC，髓系DC 即经典 DC，参与免疫应答的诱导和启动；淋巴系 DC 主要是浆细胞样 DC，活化后获得 DC 形态并快速释放 I 型抗扰素抗病毒免疫和自身免疫。根据分化程度分：未成熟DC、成熟DC，未成熟 DC 位于实体非淋巴器官的上皮，表面高表达膜受体(Fc 受体、甘露糖受体等)而低表达 MHC II 类分子、粘附分子、共刺激分子，故其抗原摄取、处理能力强而提呈能力弱，向炎症部位迁移(接受成熟刺激因子炎性介质的刺激)；成熟 DC 在炎症部位，表面低表达膜受体(

25、Fc 受体、甘露糖受体等)而高表达 MHC II 类分子、粘附分子、共刺激分子，故其抗原摄取、处理能力弱而提呈能力强，向外周淋巴组织迁移(提呈抗原给 T 细胞)十九内源性抗原如何通过 MHC I 类分子途径被加工、处理和提成的内源性抗原被蛋白酶体降解为多肽，与 TAP 结合并由 TAP 转运至内质网内，与内质网组装的MHC类分子结合形成抗原肽-MHC类分子复合物，然后经高尔基体转运至细胞膜上，供CD8+T 细胞识别。二十外源性抗原如何通过 MHC II 类分子途径被加工、处理和提成的外源性抗原被 APC 识别和摄取，在胞内形成内体，内体转运至溶酶体或与溶酶体融合，抗原被降解为多肽而转运至 MC

26、 中，MC 中含有在内质网中合成并与Ii 链结合形成复合物而经高尔基体转运过来的 MHC类分子；在MC 中，Ii 链被降解而将 CLIP 残留于 MHC类分子的抗原肽结合槽中，在 HLA-DM 分子的作用下 CLIP 与抗原肽结合槽发生解离，被待提呈的抗原肽所置换，形成稳定的抗原肽-HC类分子复合物，转运至 APC 膜表面，提呈给 CD4+T细胞。二十一简述不同效应 T 细胞亚群的效应功能及其作用机制Th1，介导细胞免疫，抗胞内感染病原微生物和引发IV 型超敏反应：活化和募集巨噬细胞，Th1 分泌 IFN-+Th1 表面的 CD40L-巨噬细胞表面的 CD40l 使巨噬细胞活化；Th1 分泌

27、IL-3、GM-CSF 促进骨髓细胞分化为单核细胞+Th1 分泌炎性介质 TNF-、MCP-1 等募集巨噬细胞分泌 IL-2 促进淋巴细胞活化增殖；Th1 产生淋巴毒素和 TNF-，活化中性粒细胞。以上活动均可以引起组织损伤和炎症发生，故可以引起迟发型IV 型超敏反应。Th2，介导体液免疫，诱导产生抗体、清除蠕虫和引发 I 型超敏反应：Th2 分泌的 IL-4、5、10、13 等细胞因子促进 B 细胞分化为浆细胞；Th2 分泌 IL-4，诱导B 细胞分化和 Ig 类别转化，尤其产生 IgE，诱导 I 型超敏反应。Th17，介导固有免疫，分泌各种细胞因子直接促进上皮细胞、巨噬细胞、中cell 等

28、参与炎症反应或激活以上细胞使它们释放更多的CK 扩大固有免疫效应。Tc，介导细胞免疫，杀伤胞内寄生菌、病毒和肿瘤细胞：释放穿孔素，裂解靶细胞；释放颗粒酶，介导靶细胞凋亡；表达FasL，与靶细胞上 Fas 结合，诱导靶细胞凋亡。二十二体液免疫初次和再次应答的特点和临床意义特点初次应答再次应答抗原剂量高低潜伏期长短高峰浓度较低较高Ig 类别主要为 IgM IgG、IgA 等亲和力低高无关抗体多少Ig 维持时间短长二十三NK 为什么能杀死病毒感染细胞和肿瘤细胞而不能杀伤组织细胞NK：表达 CD56、CD16，不表达 TCR、mIgNK 细胞的功能：1、早期抗病毒感染、抗胞内寄生菌、抗肿瘤的免疫应答中

29、起重要作用其一是非特异性的通过 NK 细胞与靶细胞的直接接触作用，依赖细胞表面分子的粘附分子（如NK 细胞上的 CD2、LFA-1 和靶细胞上的 CD58、ICAM-1）相互结合，释放穿孔素、颗粒酶和表达 FasL 等破坏靶细胞。其二是通过特异性 ADCC 效应杀伤靶细胞，即靶细胞膜抗原与特异性IgG 类抗体结合形成免疫复合物，IgG 的 Fc 段与 NK 细胞表面的 FcR（CD64）结合，使NK 细胞活化，杀伤靶细胞。2、分泌细胞因子 IFN-和 TNF-增强机体抗细胞内感染 3、分泌细胞因子 IFN-和 TNF-起免疫调节作用。NK 细胞活性的调节：识别HLA I 类分子的受体，包括抑制

30、性和活化性(抑制性活化性)，生理状态下，HLA I R+自身组织的 HLA I类分子抑制性受体占主导地位，NK 细胞不能杀伤正常组织细胞；病理状态下：病毒感染或肿瘤细胞表面的HLA I 类分子表达下调活化性受体占主导地位，导致NK 细胞对上述细胞的杀伤；识别非 HLA I 类受体，该受体存在于病毒感染细胞和肿瘤细胞表面而正常细胞缺失，因而NK 细胞选择性杀伤病态靶细胞而对正常细胞不起作用。二十四简述固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点和相互关系应答特点：固有免疫应答作用早期、无特异性、不经过克隆扩增而产生效应、细胞寿命短而不能产生免疫记忆和免疫耐受，受趋化因子作用而募集，维持时间短；适应性免

31、疫应答作用后期(96h)特异、经过克隆扩增、形成记忆细胞而具有免疫记忆，形成免疫耐受，维持较长时间。识别特点：无特异性识别受体而有PRR、受体多样性小、识别的抗原为高度保守的分子结构、受体识别抗原具有多样性反应；适应性免疫应答有特异性和高度多样性的TCR 或 BCR，且识别的抗原具有高度特异性且须有B 细胞表位或 p-MHC相互关系：固有免疫启动适应性应答DC 唯一能启动初始 T 细胞的活化；影响适应性免疫应答类型固有免疫应答中产生的不同细胞因子可促进不同淋巴细胞的分化，如Th1、Th2 的分化；协助适应性免疫应答产物发挥效应：补体协助抗体、补体的调理作用。适应性免疫加强固有免疫发挥效应：抗体

32、的调理作用、ADCC、细胞因子的促进等二十五青霉素引起的过敏性休克和花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应其发病机制、防治方法和原理I 型超敏反应，青霉素或花粉第一次刺激机体产生特异性IgE，当再次接触机体后，变应原结合在致敏靶细胞表面的IgE 抗体并交联，使细胞释放生物活性物质如组胺、白三烯，使平滑肌收缩、血管通透性增加、粘膜腺体分泌增加，在全身表现为休克，在支气管表现为哮喘。防治原理：规避影响I 型超敏反应重要因素，如变应原、致敏细胞、IgE、生物活性物质等。防治方法：第一，远离变应原；第二，当无法远离必须接触的则采用脱敏治疗：异种血清治疗时要脱敏(小剂量、短间隔、多次)，生活中无法规避的

33、变应原如花粉采用减敏(小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射变应原)；第三，药物防治，抑制生物活性介质的合成与释放、生物活性介质的拮抗剂、改善效应器官反应性药物；第四，免疫新疗法，诱导Th2细胞向 Th1 细胞转换而下调 IgE 的产生。二十六请以结核杆菌感染为例，试述IV 超敏反应的发生机制与其他三型有何不同结合杆菌是胞内寄生菌，其引起的超敏反应为迟发型超敏反应：其引起免疫的物质与抗体和补体无关，为 Th1 或 TCL 细胞，结核杆菌感染的靶细胞经APC 处理、提呈形成 pMHC 后被特异性 T 细胞识别而活化、分化为效应/致敏 T 细胞，致敏 Th1 细胞释放细胞因子直接损伤组织或活化巨噬

34、细胞释放细胞因子间接损伤组织；致敏 TCL 细胞通过释放穿孔素使靶细胞溶解、释放颗粒酶使靶细胞凋亡、表面表达Fas L 与靶细胞表面受体结合诱导靶细胞凋亡。试比较 4 种超敏反应免疫致敏物I 型IgE(由 IL-4 刺激)可溶性变应原与结合在致敏细胞表面的IgE 结合并发生交联、使细胞释放生活性物质，使平滑肌收缩、血光扩张和粘膜腺体分泌增加药物过敏性休克II 型IgG、IgM、CNK、吞噬细胞细胞性抗体与抗原结合，通过激活补体形成 MAC 直接杀伤靶细胞或ADCC 作用杀伤靶细胞输血反应III 型IgG、CIV 型Th1、CTL致敏淋巴细胞肥大、嗜碱、酸抗原中、嗜碱、血小板Th1、CTL、单核

35、-巨噬可溶性抗原抗体复合物沉积组织，活化了补体、直接或补体活化片段间接吸引中 cell 和血小板导致炎症和损伤Arthus 反应细胞内致敏Th1细胞释放细胞因子直接损伤组织或活化巨噬细胞释放细胞因子间接损伤组织；致敏TCL借释放穿孔素和颗粒酶、表面表达Fas L 使靶细胞溶解或凋亡。接触性皮炎效应机制常见病例二十七比较 4 种超敏反应的特点1.型超敏反应的特点反应发生快、消退也快；主要由IgE 类抗体介导；主要表现为生理功能紊乱，无明显的组织损伤；有明显的个体差异和遗传背景；没有补体参与。2型超敏反应的的特点：（1）Ag 在细胞膜表面;(2)参与 Ab 为 IgM、IgG，Ag 与 Ab 在细胞表面结合；（3）需要补体、巨噬细胞、NK 细胞参与；（4）结果造成靶细胞融解破坏。3型超敏反应的特点：（1）Ag、Ab 均在血循环中，形成IC 沉积于毛细血管基底膜；（2）参与 Ab 以 IgG 为主，也有IgM、IgA；（3）需要补体参与；（4）以中性粒细胞浸润为主的炎症；（5）血小板、肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与反应。4型超敏反应的特点：（1）细胞免疫为基础的超敏反应；（2）迟发型；（3）个体差异小；（4）引起单核巨噬细胞浸润为主的炎症；（5）无补体、抗体参与。