免疫学简答题.pdf

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1、1.1.免疫系统的基本功能（如何理解免免疫系统的基本功能（如何理解免疫系统的双重性）疫系统的双重性）：双重性正常情况下，维持机体内环境保持稳定；异常情况下，导致某些病理过程发生，基本功能如（1）免疫防御：若应答过强或持续时间过长，则在清除微生物的同时，也可能导致组织损伤和功能异常，即发生超敏反应；若应答过低或缺失，则表现为易受感染或免疫缺陷病。（2）免疫自稳：若该机制发生异常，可能是机体对“自己”或“非己”物质的应答出现混乱，从而导致自身免疫性疾病的发生。（3）免疫监视：若免疫监视功能失调，则可发生肿瘤或病毒持续性感染。2.2.比较固有免疫和适应性免疫差别比较固有免疫和适应性免疫差别：自然免疫

2、自然免疫获获 得得 性性 免免疫疫形形生来就有生来就有后后 天天 逐逐 渐渐成成形成形成细细粘膜和上粘膜和上、淋巴淋巴胞胞皮细胞、皮细胞、细胞，细胞，抗原抗原组组吞吞 噬噬 细细递呈细胞递呈细胞成成胞、胞、NKNK 细细胞等胞等作作即刻即刻 969696 h96 h 后后用用内内时时效效作作非非 特特 异异特异性，特异性，抗抗用用性；无需性；无需原原 特特 异异 性性特特增增 殖殖 分分细细 胞胞 克克 隆隆点点化，作用化，作用增增 殖殖 和和 分分迅速，无迅速，无化，化，有免疫有免疫免疫记忆免疫记忆记忆记忆作作作用时间作用时间作作 用用 时时 间间用用短暂短暂长长时时间间3.3.列举科学家及

3、其主要贡献列举科学家及其主要贡献巴斯德巴斯德（提出病原菌概念，（提出病原菌概念，指出病原就指出病原就是致病菌；是致病菌；人为处理降低病毒致病性人人为处理降低病毒致病性人工减毒疫苗；工减毒疫苗；研制出鸡霍乱疫苗和狂犬研制出鸡霍乱疫苗和狂犬病疫苗现在免疫学之父）病疫苗现在免疫学之父）科赫科赫（发明固体培养基，（发明固体培养基，微生物分离培微生物分离培养技术；养技术；发现多种病原菌，发现多种病原菌，创立科赫法创立科赫法则；则；提出病原菌致病概念；提出病原菌致病概念；多种减毒疫多种减毒疫苗，苗，包括结核杆菌的疫苗细菌学之包括结核杆菌的疫苗细菌学之父）父）Behring(Behring(血清疗法和体液免

4、疫开血清疗法和体液免疫开创被动免疫临床应用的先河）创被动免疫临床应用的先河）PaulPaul 埃尔李希埃尔李希（侧链学说；（侧链学说；“六“六 o o 六”六”抗菌化学药物化学疗法之父）抗菌化学药物化学疗法之父）梅切尼科夫梅切尼科夫（发现胞吞作用的存在；（发现胞吞作用的存在；阐阐述乳酸菌好处乳酸菌之父）述乳酸菌好处乳酸菌之父）4.4.决定免疫原性的条件决定免疫原性的条件免疫原性主要取决于物质本身的免疫原性主要取决于物质本身的性质和与机体的相互作用性质和与机体的相互作用（1 1）抗原的理化性质（自身性质）抗原的理化性质（自身性质）【抗原种类】【抗原种类】【分子大小】【分子大小】【化学组成】【化学

5、组成】【抗原决定基的易接近性】【抗原决定基的易接近性】【物理性质】物理性质】（2 2）抗原与机体的相互作用）抗原与机体的相互作用【异物性】【异物性】【进入机体的途径】【进入机体的途径】【机体遗【机体遗传因素】传因素】5.5.什么是佐剂及其作用机理什么是佐剂及其作用机理:定义是非特异性免疫增强剂，定义是非特异性免疫增强剂，当与当与抗原一起注或预先注入机体时，抗原一起注或预先注入机体时，可增强可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型。答类型。种类生物性的种类生物性的、无机化合物、无机化合物主要机制主要机制改变抗原物理性状，改变抗原物理性状，延缓抗原降解和排延缓抗

6、原降解和排除，延长抗原在体内滞留时间；除，延长抗原在体内滞留时间；刺激单核巨噬细胞系统，刺激单核巨噬细胞系统，增强其对抗增强其对抗原的处理和提呈能力；原的处理和提呈能力；刺激淋巴细胞的增殖分化，刺激淋巴细胞的增殖分化，从而增强和从而增强和扩大免疫应答的能力。扩大免疫应答的能力。6.6.如何理解抗原的特异性及其交叉反如何理解抗原的特异性及其交叉反应：应：交叉抗原的存在和交叉反应的现象交叉抗原的存在和交叉反应的现象并非否定抗原的特异性，并非否定抗原的特异性，而是由于抗原而是由于抗原的异质性和共同表位所致的特殊现象。的异质性和共同表位所致的特殊现象。7.7.抗原的分类抗原的分类按抗原的性质分类：按抗

7、原的性质分类：完全抗原和半抗原完全抗原和半抗原根据抗原刺激根据抗原刺激 B B 细胞产生抗体是否需细胞产生抗体是否需要要 T T 细胞辅助：细胞辅助：胸腺依赖性抗原（胸腺依赖性抗原（TD Ag)TD Ag)、胸腺非依、胸腺非依赖性抗原赖性抗原(TI Ag)(TI Ag)根据与人体的亲缘关系：根据与人体的亲缘关系：异种抗原、同种异型抗原、自身抗原、异种抗原、同种异型抗原、自身抗原、异嗜性抗原异嗜性抗原根据抗原是否由抗原呈递细胞合成：根据抗原是否由抗原呈递细胞合成：外源性抗原、内源性抗原外源性抗原、内源性抗原8.8.免疫系统包括，免疫系统的组成？免疫系统包括，免疫系统的组成？免疫器官（和组织）免疫

8、器官（和组织）、免疫细胞和免疫、免疫细胞和免疫分子（及相关的编码基因）分子（及相关的编码基因）9.9.免疫器官的结构和功能？（中枢免免疫器官的结构和功能？（中枢免疫器官和外周免疫器官的组成和功能）疫器官和外周免疫器官的组成和功能）【中枢免疫器官】【中枢免疫器官】胸腺和骨髓胸腺和骨髓它们是免疫细胞发生、它们是免疫细胞发生、分化、分化、发育、发育、成成熟的场所，熟的场所，对外周免疫器官的发育也有对外周免疫器官的发育也有主导作用；主导作用；在一些情况下也是产生免疫在一些情况下也是产生免疫应答的场所。应答的场所。胸腺胸腺（T T 细胞分化、细胞分化、发育和成熟的主要发育和成熟的主要场所；产生胸腺激素。

9、场所；产生胸腺激素。）骨髓骨髓（各类血细胞和免疫细胞发生的场（各类血细胞和免疫细胞发生的场所；所；B B 细胞的分化发育的场所；细胞的分化发育的场所；体液免体液免疫应答发生的场所。疫应答发生的场所。）【外周免疫器官】【外周免疫器官】淋巴结、淋巴结、脾脏和脾脏和黏膜免疫系统是成熟黏膜免疫系统是成熟 T T 细胞、细胞、B B 细细胞的等免疫细胞定居的场所，胞的等免疫细胞定居的场所，是产生免是产生免疫应答的场所。疫应答的场所。淋巴结淋巴结（T T 细胞细胞（75%75%）和和 B B 细胞细胞（25%25%）定居的场所；定居的场所；淋巴结是针对淋巴液中抗淋巴结是针对淋巴液中抗原的免疫应答场所；原的

10、免疫应答场所；参与淋巴细胞再循参与淋巴细胞再循环；环；过滤作用，过滤作用，清除病原微生物及毒素。清除病原微生物及毒素。）脾脏脾脏（免疫应答的场所，（免疫应答的场所，血源性抗原应血源性抗原应答的主要场所；答的主要场所；合成生物活性物质：合成生物活性物质：补补体、体、干扰素；干扰素；滤过作用，滤过作用，清除血液中的清除血液中的病原体、病原体、衰老死亡的自身血细胞、衰老死亡的自身血细胞、某些某些蜕变细胞和免疫复合物等，蜕变细胞和免疫复合物等，使血液得到使血液得到净化；净化；脾脏是机体贮存红细胞的血库。脾脏是机体贮存红细胞的血库。）粘膜免疫系统粘膜免疫系统（参与局部免疫应答；（参与局部免疫应答；分分泌

11、分泌型泌分泌型 IgAIgA；参与口服抗原介导的免参与口服抗原介导的免疫耐受。疫耐受。）10.10.淋巴细胞再循环的定义与意义淋巴细胞再循环的定义与意义?淋巴细胞在血液、淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴液、淋巴器官和淋巴器官和组织间周而复始循环的过程组织间周而复始循环的过程。意义使淋巴细胞在淋巴组织和器意义使淋巴细胞在淋巴组织和器官中的分布更合理；官中的分布更合理；淋巴组织不断从循淋巴组织不断从循环中补充新的淋巴细胞，环中补充新的淋巴细胞，利于增强机体利于增强机体的免疫功能；的免疫功能；有利于淋巴细胞与抗原和有利于淋巴细胞与抗原和抗原递呈细胞接触；抗原递呈细胞接触；有利于动员效应细有利于动员效应细

12、胞迁移至炎症部位。胞迁移至炎症部位。11.11.简述免疫球蛋白的基本结构和主简述免疫球蛋白的基本结构和主要生理功能？要生理功能？基本结构基本结构“Y Y”字型的四肽链结构，字型的四肽链结构，两条完全相同两条完全相同 H H 链链（重链）（重链）和两条完全和两条完全相同相同 L L 链链（轻链）（轻链）经二硫键连接而成经二硫键连接而成IgIg 的基本结构又叫的基本结构又叫 IgIg 的单体。的单体。生理学功能：生理学功能：V V 区：特异性识别，结合区：特异性识别，结合抗原；免疫调节；超抗体活性。抗原；免疫调节；超抗体活性。C C 区：激活补体；细胞亲区：激活补体；细胞亲嗜性；嗜性；调理作用；调

13、理作用；抗体依赖细胞介导的抗体依赖细胞介导的细胞毒作用；介导细胞毒作用；介导 1 1 型超敏反应。型超敏反应。12.12.简述五类免疫球蛋白的特性及功简述五类免疫球蛋白的特性及功能能（5 5）免疫球蛋白）免疫球蛋白【IgGIgG】血清和细胞外液中的主要抗血清和细胞外液中的主要抗体成分（约体成分（约 80%80%，最多），最多）半寿期最长（半寿期最长（20-2320-23 天）天）是再次应答的主要抗体是再次应答的主要抗体出生后出生后 3 3 个月开始合成，个月开始合成，3-53-5岁接近成人水平岁接近成人水平多数抗菌、抗病毒、抗毒素多数抗菌、抗病毒、抗毒素抗体均属抗体均属 IgGIgG 类，有多

14、种重要免疫学类，有多种重要免疫学效应，是抗感染的“主力军”效应，是抗感染的“主力军”是唯一能通过胎盘的是唯一能通过胎盘的 IgIg，发发挥自然被动免疫功能挥自然被动免疫功能具有活化补体经典途径的能具有活化补体经典途径的能力力具有调理作用、具有调理作用、ADCCADCC 作用作用、引发引发 I I 型超敏反应型超敏反应某些自身抗体、某些自身抗体、引起引起 IIII 型、型、IIIIII 型超敏反应的抗体，型超敏反应的抗体，可促进肿瘤生可促进肿瘤生长的封闭性抗体等均属于长的封闭性抗体等均属于 IgGIgG【IgMIgM】为五聚体，分子量最大，称为五聚体，分子量最大，称为巨球蛋白（为巨球蛋白（mac

15、roglobulinmacroglobulin）主要存在于血液中，占血清主要存在于血液中，占血清IgIg 的的 5 510%10%；半衰期；半衰期 5 5 天天单体以膜结合型（单体以膜结合型（mIgM)mIgM)表表达于达于 B B 细胞表面，构成细胞表面，构成 B B 细胞抗原受细胞抗原受体；未成熟体；未成熟 B B 细胞仅表达细胞仅表达 mIgMmIgM，记忆，记忆B B 细胞细胞 mIgMmIgM 消失。消失。分泌型分泌型 IgMIgM 为五聚体，含有为五聚体，含有1010 个个 FabFab，具有很强的抗原结合能力，具有很强的抗原结合能力，含有含有 5 5 个个 FcFc 段，比段，比

16、 IgGIgG 更容易激活补更容易激活补体体在个体发育和免疫应答过程在个体发育和免疫应答过程中产生最早，脐带血中产生最早，脐带血 IgMIgM 增高提示胎增高提示胎内感染内感染（如风疹病毒、（如风疹病毒、巨细胞病毒感染巨细胞病毒感染等）等）；血清；血清 IgMIgM 升高说明有近期感染，升高说明有近期感染，可用于早期诊断可用于早期诊断天然血型抗体是天然血型抗体是 IgMIgM【IgAIgA】占血清占血清 IgIg 的的 10-15%10-15%，但却，但却是外分泌液中的主要抗体是外分泌液中的主要抗体分为单体的血清型和二聚体分为单体的血清型和二聚体的分泌型的分泌型 IgAIgA；血清型主要存在于

17、血清血清型主要存在于血清中，分泌型主要存在于外分泌液中，分泌型主要存在于外分泌液分泌型分泌型 IgAIgA 主要由黏膜相关主要由黏膜相关淋巴组织产生，淋巴组织产生，存在于唾液、存在于唾液、泪液、泪液、乳乳汁（婴儿的自然被动免疫）及呼吸道、汁（婴儿的自然被动免疫）及呼吸道、消化道、消化道、泌尿道的分泌液中和黏膜表面，泌尿道的分泌液中和黏膜表面，是机体黏膜局部抗感染免疫的重要因是机体黏膜局部抗感染免疫的重要因素；素；新生儿易患呼吸道、新生儿易患呼吸道、胃肠道感染可胃肠道感染可能与能与 sIgAsIgA 合成不足有关合成不足有关【IgDIgD】血清含量很低血清含量很低（0.03mg/ml0.03mg

18、/ml，血清血清 IgIg 总量的总量的 0.2%0.2%）半寿期仅半寿期仅 3 3 天天血清型血清型 IgDIgD 生物学功能不清生物学功能不清楚楚膜型膜型 IgDIgD 见于成熟见于成熟 B B 细胞细胞（为其发育成熟的标志）（为其发育成熟的标志），未成熟，未成熟 B B 细细胞仅表达胞仅表达 mIgMmIgM（膜结合型膜结合型 IgDIgD 构成构成 BCRBCR）成熟成熟 B B 细胞同时表达细胞同时表达 mIgMmIgM和和 mIgDmIgD，称为初始，称为初始 B B 细胞（细胞（naive Bnaive Bcellcell），活化活化 B B 细胞或记忆细胞或记忆 B B 细胞细

19、胞 mIgDmIgD逐渐消失逐渐消失【IgEIgE】是血清中含量最低的是血清中含量最低的 IgIg主要由呼吸道、胃肠道粘膜主要由呼吸道、胃肠道粘膜固有层的浆细胞产生固有层的浆细胞产生是亲细胞抗体，可与肥大细是亲细胞抗体，可与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面胞、嗜碱粒细胞表面 FcFcR R 结合，介结合，介导型超敏反应导型超敏反应可能与机体抗寄生虫免疫有可能与机体抗寄生虫免疫有关关13.13.抗体的异质性产生原因？抗体的异质性产生原因？即即 IgIg 分子的不均一性，指抗体由多种分子的不均一性，指抗体由多种多样的多样的 IgIg 分子组成。分子组成。具体体现具体体现不同抗原表位诱导的不同类型的抗不同抗

20、原表位诱导的不同类型的抗体，体，其识别抗原的特异性不同其识别抗原的特异性不同（V V 区不区不同）同）不同抗原表位诱导的同一类型的抗不同抗原表位诱导的同一类型的抗体，识别抗原的特异性不同体，识别抗原的特异性不同同一抗原表位诱生的不同类型的抗同一抗原表位诱生的不同类型的抗体，体，其识别抗原的特异性相同，其识别抗原的特异性相同，但恒定但恒定区可以不同区可以不同（C C 区不同）区不同）还是不同还是不同的抗体（多样性）的抗体（多样性）14.14.简述单克隆抗体技术的原理？简述单克隆抗体技术的原理？哺乳类细胞的哺乳类细胞的 DNADNA 合成分为从头合成合成分为从头合成和补救合成两种途径，和补救合成两

21、种途径，前者可被氨基嘌前者可被氨基嘌呤（呤（R)R)阻断，后者在阻断，后者在 HGPRT(HGPRT(次黄嘌呤次黄嘌呤磷酸核糖转化酶磷酸核糖转化酶)存在下利用存在下利用 H H 和和 T T，脾细胞和骨髓瘤细胞在脾细胞和骨髓瘤细胞在 PEG(PEG(聚乙二醇聚乙二醇)作用下发生细胞融合，加入作用下发生细胞融合，加入 HATHAT 选择选择培养基后，培养基后，未融合的骨髓瘤细胞因其从未融合的骨髓瘤细胞因其从头合成途径被阻断而又缺乏头合成途径被阻断而又缺乏 HGPRTHGPRT，不不能利用补救途径合成能利用补救途径合成 DNADNA，因而死亡，因而死亡，未融合的脾细胞因不能在体外培养而未融合的脾细

22、胞因不能在体外培养而死亡，融合细胞因从脾细胞中获得死亡，融合细胞因从脾细胞中获得HGPRTHGPRT，故可在，故可在 HATHAT 选择培养基中存活选择培养基中存活和增值。和增值。15.15.简述多克隆抗体和单克隆抗体优简述多克隆抗体和单克隆抗体优缺点：缺点：多克隆抗体：来源广泛，制备容易。多克隆抗体：来源广泛，制备容易。特异性不高，特异性不高，易发生交叉反应也不易大易发生交叉反应也不易大量制备。量制备。单克隆抗体：单克隆抗体：易于在体外大量制备和纯易于在体外大量制备和纯化，化，纯度高，纯度高，特异性强，特异性强，效价高，效价高，无血无血清交叉反应，制备成本低。清交叉反应，制备成本低。16.1

23、6.简述补体系统的组成？简述补体系统的组成？补体系统由补体固有成分、补体受体、补体系统由补体固有成分、补体受体、血浆及细胞膜补体调节蛋白等蛋白组血浆及细胞膜补体调节蛋白等蛋白组成成补体固有成分：补体固有成分：又称补体成分存在于血浆及体液中，又称补体成分存在于血浆及体液中，构成补体基本组成的蛋白质构成补体基本组成的蛋白质 *参与经典激活途径的成分参与经典激活途径的成分 *参与旁路激活途径的成分参与旁路激活途径的成分 *甘甘露露糖糖结合结合 凝集凝集 素素激活激活 途径途径（MBLMBL 途径）途径）*共同：共同：C3C3、C5-C9C5-C9补体调节蛋白存在于血浆中补体调节蛋白存在于血浆中或细胞

24、膜表面或细胞膜表面 *调节补体激活途径中关键酶活调节补体激活途径中关键酶活性来控制补体活化强度和范围的蛋白性来控制补体活化强度和范围的蛋白质；质；*包括血浆中的包括血浆中的H H因子、因子、I I因子等；因子等；*存在于细胞膜表面的存在于细胞膜表面的 DAFDAF、MCPMCP等；等；补体受体：补体受体：存在于不同细胞膜表面，存在于不同细胞膜表面，能与补体能与补体激活过程中形成的活性片段相结合，激活过程中形成的活性片段相结合，介介导多种生物效应的受体分子。导多种生物效应的受体分子。*CR1-5 *CR1-5、C3aRC3aR、C2aRC2aR、C4aRC4aR 等。等。17.17.补体系统的生

25、物学功能：补体系统的生物学功能：细胞毒溶菌、溶解病毒的作用细胞毒溶菌、溶解病毒的作用调理作用调理作用免疫粘附作用免疫粘附作用 炎症介质作用炎症介质作用(*(*过敏毒素作用过敏毒素作用*趋趋化作用化作用*激肽样作用激肽样作用)18.18.列举补体激活途径及其差异列举补体激活途径及其差异比比 经经典典激激较较 活途径活途径项项目目旁路激旁路激MBLMBL激激活活物物抗抗原原抗抗质质体体(IgM,I(IgM,IgG1-3)gG1-3)复合物复合物细菌脂细菌脂多多 糖糖,凝聚的凝聚的IgG4IgG4、IgAIgA微生微生物表物表面的面的糖结糖结构等构等的类型。的类型。20.20.简述细胞因子作用的共同

26、特点：简述细胞因子作用的共同特点：作用多样性；作用高效性；作用局作用多样性；作用高效性；作用局部性；部性；作用短暂性；作用短暂性；作用复杂性作用复杂性（多效、（多效、重叠、协同、拮抗、网络）重叠、协同、拮抗、网络）21.21.细胞因子作用方式细胞因子作用方式自分泌：作用于分泌细胞自身，自分泌：作用于分泌细胞自身，旁分泌：作用于比邻细胞，旁分泌：作用于比邻细胞，参参 C1-C9C1-C9与与的的补补体体成成分分C C3 3转转化化酶酶C C5 5转转化化酶酶免免 参参与与特特疫疫 异异性性体体学学 液液免免疫疫功功 的的效效应应能能 阶段阶段C4b2a3C4b2a3b-b-C4b2a-C4b2a

27、-C3,C5-C3,C5-C9,BC9,B因子因子,D,D因子因子,P,P因子等因子等C2-CC2-C9,MB9,MBL L、MASPMASP内分泌：通过血液循环远距离作内分泌：通过血液循环远距离作用。用。22.22.细胞因子的抑制性调节细胞因子的抑制性调节 受体拮抗体受体拮抗体 可溶性受体可溶性受体假受体假受体负向调节细胞因子负向调节细胞因子C3bBb-C3bBb-同经同经典途典途径径23.23.粘附因子的分类和主要功能粘附因子的分类和主要功能整合素家族：整合素家族：参与细胞活化、参与细胞活化、增值、增值、分分化、吞噬与炎症形成等多种功能化、吞噬与炎症形成等多种功能选择素家族：选择素家族：参

28、与炎症发生、参与炎症发生、淋巴细胞淋巴细胞归巢、凝血以及肿瘤转移等归巢、凝血以及肿瘤转移等C3bBb3C3bBb3b-b-同经同经典途典途径径免疫球蛋白超家族：介导免疫球蛋白超家族：介导 T T 细胞细胞-靶细靶细胞、胞、T T 细胞细胞-B-B 细胞间的相互识别与作细胞间的相互识别与作用。用。黏蛋白样家族黏蛋白样家族:参与早期造血的调控与参与早期造血的调控与淋巴细胞的归巢淋巴细胞的归巢参与非参与非特异性特异性免疫，免疫，在感染在感染早期即早期即发挥作发挥作用用同旁同旁路途路途径径钙黏蛋白家族：介导相同分子的粘附，钙黏蛋白家族：介导相同分子的粘附，在调节细胞胚胎形态发育和实体组织在调节细胞胚胎

29、形态发育和实体组织形成与维持中有重要作用。形成与维持中有重要作用。24.24.比较比较 HLA-IHLA-I 类类 IIII 类抗原在结构、类抗原在结构、组织分布、功能方面有何特点？组织分布、功能方面有何特点？MHC-IMHC-I 类分子结构链链，类分子结构链链，组织分布组织分布在所有有核细胞表面，在所有有核细胞表面，功能识别和提呈功能识别和提呈内源性抗原肽，与内源性抗原肽，与 CD8CD8 结合，对结合，对 CTLCTL的识别起限制作用。的识别起限制作用。MHC-IIMHC-II 类分子结构链链，组织分类分子结构链链，组织分布布 APCAPC、活化的活化的 T T 细胞，细胞，功能识别和提功

30、能识别和提呈外源性抗原肽，与呈外源性抗原肽，与 CD4CD4 结合，对结合，对 ThTh的识别起限制作用。的识别起限制作用。25.25.简述简述 MHCMHC 的遗传学特性：的遗传学特性：多基因性、高度多态性、单体型遗传、多基因性、高度多态性、单体型遗传、连锁不平衡连锁不平衡 19.19.简述细胞因子的分类和生物学活简述细胞因子的分类和生物学活性性分类：按来源：淋巴因子和单核因子分类：按来源：淋巴因子和单核因子按功能：白细胞介素、干扰素、按功能：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、集落刺激因子、生长因生长因子、趋化因子子、趋化因子生物学特性：生物学特性：参与免疫细胞的

31、分化和发参与免疫细胞的分化和发育；育；参与免疫应答和免疫调节；参与免疫应答和免疫调节；介导天介导天然免疫反应和炎症反应；然免疫反应和炎症反应；决定免疫应答决定免疫应答活途径活途径激活激活途径途径26.T26.T 细胞分化发育细胞分化发育*场所：胸腺场所：胸腺*关键因素：胸腺微环境（胸腺基质细关键因素：胸腺微环境（胸腺基质细胞、细胞外基质、局部活性物质）胞、细胞外基质、局部活性物质）*过程：祖过程：祖 T T 细胞前细胞前 T T 细胞未成熟细胞未成熟T T成熟成熟 T T*表型：表型：DNDN DP DP SP SP*重要事件：阳性选择、阴性选择重要事件：阳性选择、阴性选择*结果功能性结果功能

32、性 TCRTCR 的表达、自身的表达、自身 MHCMHC限制性以及自身免疫耐受的形成。限制性以及自身免疫耐受的形成。27.T27.T 细胞分为哪些亚群？细胞分为哪些亚群？1 1）根据活化状态：初始）根据活化状态：初始 T T、效应、效应T T、记忆、记忆 T T2 2）根据）根据 TCRTCR 双肽链构成不同：双肽链构成不同：表达表达TCRTCRT T的的 T T细胞、细胞、表达表达TCRTCRT T 的的 T T 细胞细胞3 3）根据）根据T T 细胞的功能特点：细胞的功能特点：辅助性辅助性 T T 细胞细胞 ThTh、细胞毒性细胞毒性T T细胞细胞TCLTCL、迟发性超敏反应迟发性超敏反应

33、T T细胞细胞T TDTHDTH。4 4）根据表达）根据表达 CD4/CD8CD4/CD8：CD4CD4+T T 细胞、细胞、CD8CD8+T T 细胞细胞28.28.试述试述 B B 细胞表面的重要分子及其作细胞表面的重要分子及其作用：用：【B B 细胞表面受体】细胞表面受体】B B 细胞抗原受体（细胞抗原受体（BCRBCR）：B B 细胞的特细胞的特征性表面标志，征性表面标志，是是 B B 细胞特异性识别不细胞特异性识别不同抗原表位的分子基础同抗原表位的分子基础细胞因子受体（细胞因子受体（CKRCKR）：参与调解：参与调解 B B细胞活化增殖分化细胞活化增殖分化补体受体（补体受体（CRCR

34、）：CR1CR1 与相应配体结与相应配体结合可促进细胞活化，合可促进细胞活化，CR2CR2 是是 EBEB 病毒受病毒受体体FcFc 受体：利于受体：利于 B B 细胞捕获和结合抗细胞捕获和结合抗原，促进原，促进 B B 细胞活化和抗体的产生细胞活化和抗体的产生丝裂原受体：对丝裂原受体：对 T T 细胞和细胞和 B B 细胞均细胞均有致有丝分裂的作用有致有丝分裂的作用【B B 细胞表面抗原】细胞表面抗原】MHCMHC抗原：抗原：与与ThTh细胞表面细胞表面CD4CD4结合，结合，增强粘附作用，增强粘附作用，参与抗原递呈和淋巴细参与抗原递呈和淋巴细胞激活胞激活CDCD 分子：分子：B B 细胞分

35、化发育不同阶段细胞分化发育不同阶段表达各异。表达各异。29.B129.B1 细胞与细胞与 B2B2 细胞的异同细胞的异同性质性质B-1B-1B-2B-2CD5CD5 存在存在CD5+CD5+CD5-CD5-与否与否产产 生生 时时胎儿期，胎儿期，出出生生后后开开间间五岁成熟五岁成熟始产生始产生更更 新新 时时自我更新自我更新骨髓产生骨髓产生间间自自 发发 性性高高低低IgIg 产生产生识识 别别 的的多多糖糖蛋蛋 白白 质质抗原抗原（TI-AgTI-Ag）（TD-AgTD-Ag）特异性特异性低低高高分分 泌泌 的的IgMIgM 为主为主IgGIgG 为主为主IgIg 类别类别体体 细细 胞胞低

36、，甚至低，甚至高高突突 变变 频频没有没有率率免免 疫疫 记记没有记忆没有记忆有有免免疫疫记记忆忆性性忆忆分布（分布（1 1：腹膜腔，肠膜腔和肠粘膜固：腹膜腔，肠膜腔和肠粘膜固有层，有层，2 2：外周淋巴组织，外周血）：外周淋巴组织，外周血）对对 TITI 抗原的应答（抗原的应答（1 1：是，：是，2 2：可能）：可能）对对 TDTD 抗原的应答（抗原的应答（1 1：可能，：可能，2 2：是）：是）免疫记忆性（免疫记忆性（1 1：+2+2：-）表表 面面 标标 志志 针针 对对 的的 AgAg（1 1：CD5+CD5+，mIgM+,CD23-mIgM+,CD23-2:CD5-,mIgM+,mI

37、gD+2:CD5-,mIgM+,mIgD+）抗原识别（抗原识别（1 1：多糖，窄。：多糖，窄。2 2：蛋白质，：蛋白质，广。广。）30.NK30.NK 细胞杀伤靶细胞的机制细胞杀伤靶细胞的机制 *通过释放穿孔素或颗粒酶使通过释放穿孔素或颗粒酶使靶细胞溶解；靶细胞溶解；*通过通过 Fas/Fas LFas/Fas L 途径引起靶途径引起靶细胞凋亡；细胞凋亡；*释放细胞因子，如释放细胞因子，如 NKNK 细胞毒细胞毒因子、因子、TNFTNF 等，等，与靶细胞的相应受体结与靶细胞的相应受体结合而杀伤靶细胞合而杀伤靶细胞 *NK *NK 细胞表达细胞表达 IgGIgG FcFc 受体，通受体，通过过

38、ADCCADCC 作用杀伤相应靶细胞。作用杀伤相应靶细胞。31.31.耐受机制的形成（重点）耐受机制的形成（重点）：NKNK细胞可以同时表达细胞可以同时表达 KARKAR 和和 KIRKIR，二者协二者协同发挥生物学效应，同发挥生物学效应，过程如下过程如下KARKAR 与与靶细胞表面的糖类配体结合后，通过靶细胞表面的糖类配体结合后，通过ITAMITAM 信号转导效应介导细胞杀伤效应，信号转导效应介导细胞杀伤效应，KIRKIR 与靶细胞表面自身与靶细胞表面自身 MHC-MHC-类分子类分子结合，结合，启动抑制杀伤信号，启动抑制杀伤信号，该信号在细该信号在细胞内起主导作用，胞内起主导作用，能阻断杀

39、伤信号的传能阻断杀伤信号的传递（递（简述简述 NKNK 细胞识别靶细胞细胞识别靶细胞的受体协同作用机制的受体协同作用机制），宿主细，宿主细胞表面均表达自身胞表面均表达自身 MHC-MHC-类分子，正类分子，正常情况下常情况下 KIRKIR 介导的抑制作用占主导介导的抑制作用占主导作用表现为作用表现为 NKNK 细胞失活，对自身细细胞失活，对自身细胞产生耐受。胞产生耐受。但是病理情况下，但是病理情况下，效应机制发生障效应机制发生障碍：碍：病毒感染细胞和肿瘤细胞表面病毒感染细胞和肿瘤细胞表面MHC-MHC-类分子表达减少、缺失或结构类分子表达减少、缺失或结构发生改变，发生改变，KIRKIR 的识别

40、受阻，有利于的识别受阻，有利于NKNK 细胞对靶细胞的杀伤效应；细胞对靶细胞的杀伤效应；同种异体移植时，同种异体移植时，移植细胞产生移植细胞产生异型异型 MHCMHC 分子，是分子，是 NKNK 细胞细胞 KIRKIR 不能识不能识别配体，不能启动负调节信号，从而别配体，不能启动负调节信号，从而KARKAR 的作用占主导地位，表现为的作用占主导地位，表现为 NKNK 细细胞活化，胞活化，使靶细胞溶解破坏或发生凋亡，使靶细胞溶解破坏或发生凋亡，导致移植排斥方应。导致移植排斥方应。32.DC32.DC 生物学功能：生物学功能：抗原摄取、加工、递呈功能抗原摄取、加工、递呈功能*抗原摄取【抗原摄取【1

41、 1）受体介导的内吞）受体介导的内吞作用：作用：2 2）吞饮作用又称胞饮作用）吞饮作用又称胞饮作用 3 3）吞噬作用吞噬作用 4 4）表面捕获作用】）表面捕获作用】*DC*DC 对抗对抗原的加工和处理原的加工和处理*激活初始激活初始 T T 细胞细胞调节免疫应答调节免疫应答*递呈抗原，启动免疫应答；递呈抗原，启动免疫应答；*分泌多种细胞因子，分泌多种细胞因子，调节免疫细胞的分调节免疫细胞的分化、发育、活化及移行等。化、发育、活化及移行等。杀伤肿瘤细胞杀伤肿瘤细胞33.33.抗原如何通过抗原如何通过 MHC-IMHC-I 类途径被加工类途径被加工处理和递呈的？处理和递呈的？内源性抗原在多种酶和内

42、源性抗原在多种酶和 ATPATP 的作用下的作用下与泛素结合，与泛素结合，泛素化的内源性抗原被解泛素化的内源性抗原被解除折叠，除折叠，以先行进入蛋白酶体，以先行进入蛋白酶体，被降解被降解为多肽片段，抗原肽与为多肽片段，抗原肽与 TAPTAP 结合，进结合，进入内质网胫，入内质网胫，MHCI-MHCI-链与钙链接蛋白链与钙链接蛋白结合，再与结合，再与2m2m 链结合，再与链结合，再与 TAPTAP 转转运的抗原肽结合，然后与运的抗原肽结合，然后与 TAPTAP 伴随蛋伴随蛋白解离，白解离，移行至高尔基体，移行至高尔基体，通过分泌囊通过分泌囊泡在移行至细胞表面，递呈给泡在移行至细胞表面，递呈给CD

43、8+TCD8+T细胞。细胞。34.34.抗原如何通过抗原如何通过 MHC-IIMHC-II 类途径被加类途径被加工处理和递呈的？工处理和递呈的？外源性抗原由胞浆膜包裹，外源性抗原由胞浆膜包裹，在胞内形成在胞内形成内体，内体，并与溶酶体融合，并与溶酶体融合，溶酶体中多种溶酶体中多种酶将抗原降解成肽段，胞内合成的酶将抗原降解成肽段，胞内合成的MHCIIMHCII 类分子和类分子和 IiIi 链复合物被高尔基链复合物被高尔基体转运至囊泡样腔室，体转运至囊泡样腔室，含外来抗原多肽含外来抗原多肽的内体与的内体与MHCIIMHCII融合，融合，IiIi链部分降解，链部分降解，多肽抗原与多肽抗原与 MHCI

44、IMHCII 类分子结合槽点结类分子结合槽点结合，合，通过胞吐作用表达于细胞表面，通过胞吐作用表达于细胞表面，供供CD4+CD4+细胞识别。细胞识别。35.35.列举列举 DCDC 的生物学作用：的生物学作用：*吞噬消化作用吞噬消化作用*杀伤肿瘤细胞杀伤肿瘤细胞*加工加工和递呈抗原和递呈抗原 *调节免疫应答调节免疫应答*介导炎介导炎症反应症反应36.T36.T 细胞应答的效应及机制细胞应答的效应及机制（1 1）效应）效应 T T 细胞的生物学特性：细胞的生物学特性：合成并分泌多种效应分子合成并分泌多种效应分子 膜分子膜分子表达及生活学活性发生明显改变表达及生活学活性发生明显改变（2 2）CTL

45、CTL 介导的细胞毒效应：介导的细胞毒效应：*效效-靶靶细胞结合细胞结合*CTL*CTL 极化极化*致死性攻击：致死性攻击：【穿【穿孔素孔素/颗粒酶途径】颗粒酶途径】【TNFTNF与与FasLFasL途径】途径】（3 3）ThTh 细胞介导的免疫应答：细胞介导的免疫应答：Th1Th1细胞对巨噬细胞的作用：细胞对巨噬细胞的作用：*激活巨噬细激活巨噬细胞胞*诱生并募集巨噬细胞诱生并募集巨噬细胞Th1Th1 细胞对细胞对T T 细胞的作用细胞的作用Th1Th1 细胞对细胞对 B B 细胞的作细胞的作用用Th1Th1 细胞对中性粒细胞的作用细胞对中性粒细胞的作用（4 4）T T 细胞介导的细胞免疫应答

46、的生细胞介导的细胞免疫应答的生理病理学意义理病理学意义抗感染抗感染抗肿瘤抗肿瘤免疫损免疫损伤伤37.37.抗原诱导抗原诱导 CD4+TCD4+T 细胞的增殖分化基细胞的增殖分化基本过程及机制本过程及机制初始初始 CD4+TCD4+T 被激活、增殖，并分被激活、增殖，并分化为化为 Th0Th0 细胞，局部微环境中存在的细胞，局部微环境中存在的细胞因子种类是调控细胞因子种类是调控 Th0Th0 细胞分化的细胞分化的关键因素关键因素*IL-2*IL-2可促进可促进Th0Th0细胞定向分细胞定向分化为化为 Th1Th1，介导细胞免疫应答；，介导细胞免疫应答；*IL-4*IL-4可促进可促进 Th0Th

47、0 细胞分化为细胞分化为 Th2Th2，介导体液介导体液免疫应答；免疫应答；38.38.抗原诱导抗原诱导 CD8+TCD8+T 细胞增殖和分化细胞增殖和分化（初始（初始 CD8TCD8T 细胞激活的两种方式）细胞激活的两种方式）*Th*Th 细胞非依赖性：细胞非依赖性：高表达协同刺激分高表达协同刺激分子的病毒感染子的病毒感染 DCDC，不需要不需要 ThTh 细胞的辅细胞的辅助而直接刺激助而直接刺激 CD8+TCD8+T 细胞产生细胞产生 IL-2IL-2，诱导其增殖分化为诱导其增殖分化为 CTLCTL。*Th*Th 细胞依赖性：细胞依赖性：CD8+T CD8+T 细胞的激活，细胞的激活，需要

48、需要 APCAPC 和和 CD4+TCD4+T 细胞的辅助。活化细胞的辅助。活化的的 ThTh 细胞分泌细胞因子作用于细胞分泌细胞因子作用于 CTLCTL 前前体细胞，抗原肽体细胞，抗原肽-MHC-MHC分子刺激的特分子刺激的特异性活化信号作用下，异性活化信号作用下，增殖分化为增殖分化为 CTLCTL。3939 免疫应答分类：按照免疫应答和介免疫应答分类：按照免疫应答和介导免疫效应的细胞种类不同，导免疫效应的细胞种类不同，特异性免特异性免疫应答分为疫应答分为B B细胞介导的体液免疫和细胞介导的体液免疫和T T细胞介导的细胞免疫。细胞介导的细胞免疫。40.40.简述特异性免疫应答过程三个阶简述特

49、异性免疫应答过程三个阶段：段：*识别启动阶段：识别启动阶段：指指 APCAPC 捕获、捕获、加工、加工、递呈抗原；递呈抗原；抗原特异性淋巴细胞抗原特异性淋巴细胞识别抗原后启动活化。识别抗原后启动活化。*增生分化阶段：增生分化阶段：指抗原特异性指抗原特异性淋巴细胞（淋巴细胞（T T、B B 淋巴细胞）接受抗原淋巴细胞）接受抗原刺激后，刺激后，在细胞因子参与下活化、在细胞因子参与下活化、增生、增生、分化为致敏分化为致敏（效应）（效应）T T 细胞和浆细胞阶细胞和浆细胞阶段。段。*效应阶段：效应阶段：是浆细胞分泌抗体，是浆细胞分泌抗体，产生体液免疫效应和产生体液免疫效应和 CD4+CD4+效应效应

50、T T 细胞细胞释放细胞因子或释放细胞因子或 CD8+CD8+效应效应 T T 细胞发挥细胞发挥特异性细胞杀伤作用，特异性细胞杀伤作用，产生细胞免疫效产生细胞免疫效应。应。41.Th41.Th细胞如何辅助细胞如何辅助B B细胞介导体液免细胞介导体液免疫应答？疫应答？（1 1）ThTh 细胞借其表面的协同刺激分细胞借其表面的协同刺激分子与子与 B B 细胞表面相应分子结合介导直细胞表面相应分子结合介导直接接触，接接触，向向 B B 细胞活化提供第二活化信细胞活化提供第二活化信号。号。（2 2）活化的）活化的 ThTh 细胞能分泌细胞因细胞能分泌细胞因子，作用于子，作用于 B B 细胞。细胞。42