(4.1)--04-心脏生理.pdf

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1、循环系统循环系统 Physiology of Heart 心脏生理心脏生理 心脏心脏 血管，血管，淋巴管淋巴管 血液血液 本章主要讨论本章主要讨论 心脏生理心脏生理 血管生理血管生理 循环调节循环调节 冠脉循环冠脉循环 心脏生理心脏生理 Heart Physiology 心脏是怎样收缩射血的？好坏如何？1）心脏泵功能的评价 2）心脏泵功能的调节 心脏泵血的过程和机制 心脏为什么会发生节律性收缩？心肌的生物电活动 心脏的泵血功能心脏的泵血功能 心肌的电生理心肌的电生理 第一节 心脏的泵血功能 Functions of Heart as Pump 条件：1.1.心肌细胞收缩心肌细胞收缩,推动血推动

2、血液流动液流动 2 2.瓣膜的瓣膜的oneone wayway开放保开放保证了血流方向证了血流方向 心脏是如何完成心脏是如何完成其泵血功能？其泵血功能？二、心脏的泵血机制二、心脏的泵血机制 心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，60s/75=0.8s（一）心动周期（一）心动周期（cardiac cycle）心房心房 收缩收缩 收缩收缩 0.3s 收缩收缩 收缩收缩 心室心室 特点特点 1.房室交替（不同时）收缩房室交替（不同时）收缩,心室收缩紧跟在心心室收缩紧跟在心房收缩完毕后房收缩完毕后 2.有一个全心舒张期有一个全心舒张期 3.舒张期长于收缩期舒

3、张期长于收缩期:有利于心脏充盈与心脏有利于心脏充盈与心脏供血供血 0.1s 舒张舒张 0.7s 舒张舒张 0.5s 全心舒张期全心舒张期 6 心率与心动周期的关系心率与心动周期的关系 心率增快，心动周期缩短，以舒张期缩短最为显著，心率增快，心动周期缩短，以舒张期缩短最为显著，不利于心室充盈不利于心室充盈 心房心房 收缩收缩 收缩收缩 0.3s 收缩收缩 收缩收缩 心室心室 0.1s 全心舒张期全心舒张期 等容舒张相等容舒张相0.8s 快速充盈相快速充盈相 0.1s 60 减慢充盈相减慢充盈相 0.22s 15 房缩期房缩期 0.1s 25 充盈期充盈期 心室舒张期（心室舒张期（ventricu

4、lar diastole）(二二)心脏泵血过程心脏泵血过程（左心室为例）（左心室为例）1.1.心室收缩心室收缩 (1)(1)等容收缩期等容收缩期（isovolumic systole）(2)射血期射血期（ejection period）快速射血期（快速射血期（rapid ejection period）减慢射血期（减慢射血期（reduced ejection period）分界点分界点-室内压的顶点室内压的顶点 为什么在减慢射血期室内压为什么在减慢射血期室内压低于动脉压还继续射血？低于动脉压还继续射血？2.心室舒张心室舒张 (1)(1)等容舒张期等容舒张期(isovolumic diastol

5、e)压力：房内压室内压主动脉压压力：房内压室内压主动脉压 瓣膜：房室瓣开，半月瓣关瓣膜：房室瓣开，半月瓣关 血流：房血流：房室室 (2)(2)充盈期充盈期(filling period)压力：房内压室内压压力：房内压室内压主动脉压主动脉压 瓣膜：房室瓣关，半月瓣关瓣膜：房室瓣关，半月瓣关 血流：不进不出，容积不变血流：不进不出，容积不变 快速充盈期快速充盈期(rapid filling period)60%减慢充盈期减慢充盈期(reduced filling period)15%房缩期房缩期(atrial systole)25 泵泵 血血 过过 程程 时相时相 压力变化压力变化 瓣膜开闭瓣膜开

6、闭 心室容积心室容积 血流方向血流方向 半月瓣半月瓣 房室瓣房室瓣 动脉压动脉压 室内压室内压 房内压房内压 房房 缩缩 期期 Pa Pv PA Pa Pv PA Pa Pv Pv Pv PA Pa Pv PA Pa PA 开开 关关 等容收缩期等容收缩期 关关 关关 关关 开开 关关 开开 关关 关关 开开 关关 开开 关关 不变不变 存于心室存于心室 快速射血期快速射血期 减慢射血期减慢射血期 等容舒张期等容舒张期 不变不变 快速充盈期快速充盈期 减慢充盈期减慢充盈期 心室收缩期心室收缩期 心室舒张期心室舒张期 进一步进一步 心房心房 心室心室 继续继续 迅速迅速 迅速迅速 继续继续 心室

7、心室 动脉动脉 心房心房 心室心室 心房心房 心室心室 心室心室 动脉动脉 三、心音 S1：房室瓣突然关闭引起房室瓣突然关闭引起 标志着心室肌收缩开始标志着心室肌收缩开始 S2：动脉瓣突然关闭引起动脉瓣突然关闭引起 标志着心室肌舒张开始标志着心室肌舒张开始 S3：充盈速度突减充盈速度突减心室壁、心室壁、瓣膜振动瓣膜振动 S4：心房收缩心房收缩心室充盈，心室充盈，室壁、血液振动室壁、血液振动 心房心房收缩收缩 心房在心脏泵血活动中的作用心房在心脏泵血活动中的作用 1.心房的接纳和初级泵作用心房的接纳和初级泵作用 心房舒张：接纳、储存从静脉回流的血液心房舒张：接纳、储存从静脉回流的血液-通道通道

8、心房收缩：可使心室充盈增加心房收缩：可使心室充盈增加25%，有利于心室的射血，有利于心室的射血-初级泵（初级泵（primer pump）2.心房其他功能：心房其他功能：*内分泌功能：分泌具有利尿、利钠、扩血管作用的心房内分泌功能：分泌具有利尿、利钠、扩血管作用的心房钠利尿肽钠利尿肽*机械感受器：参与对心血管活动的调节机械感受器：参与对心血管活动的调节 小结：1.1.心室射血：心室射血：心室心室-动脉压力差动脉压力差 心室肌收缩心室肌收缩 2.2.心室的充盈：心室的充盈：房房-室压力差室压力差 心室肌舒张使室内压下降而低于房压心室肌舒张使室内压下降而低于房压 (80%80%)心房肌收缩使房内压升

9、高而进一步高于室压心房肌收缩使房内压升高而进一步高于室压 (20%)(20%)3.3.在一个心动周期中在一个心动周期中室内压变化最快室内压变化最快的时期是的时期是 等容等容收缩期和收缩期和等容等容舒张期舒张期 4.4.血液的血液的单向流动单向流动有赖于有赖于瓣膜的完整瓣膜的完整 5.5.一次射血量仅为充盈量的一次射血量仅为充盈量的50%50%左右左右 四、心脏泵血功能的评价 每搏输出量（Stroke volume，SV）（搏出量）（搏出量）一侧心室一次收缩所射出的血液量一侧心室一次收缩所射出的血液量 70 ml 每分输出量(Minute Volume,MV)一侧心室每分钟的射血量一侧心室每分钟

10、的射血量 5 L 心输出量（心输出量（Cardiac output，CO）CO=SVHR SV=收缩前心室容积收缩前心室容积 收缩后心室容积收缩后心室容积 =舒张末期容积舒张末期容积 收缩末期容积收缩末期容积(end-diastolic volume,EDV)(end-systolic volume,ESV）衡量心脏泵血功能的基本指标 1.每搏输出量和每分输出量每搏输出量和每分输出量 如何评价心脏如何评价心脏的泵血功能？的泵血功能？2.心指数（Cardiac index，CI）可用来比较可用来比较不同个体不同个体的心泵血功能的心泵血功能 在同一个体的不同年龄段或不同生在同一个体的不同年龄段或不

11、同生理情况下，心指数也发生变化理情况下，心指数也发生变化 以单位体表面积（以单位体表面积（m2）计算的心排出）计算的心排出量，量，CO/m2 3.0-3.5 L/(min*m2)3.射血分数（Ejection fraction，EF）EF=SV/EDV 100%55%-65%搏出量与心室舒张末期容积的百分比搏出量与心室舒张末期容积的百分比 心室舒张末容积心室舒张末容积 125ml 搏出量搏出量 70 ml 心室舒张末容积心室舒张末容积 180 ml 搏出量搏出量 70 ml EF=56%EF=39%4.心力贮备（Cardiac Reserve，CR）心输出量随代谢的需要而增加的能力心输出量随代

12、谢的需要而增加的能力 反映心脏的健康程度反映心脏的健康程度 静息时静息时CO 5L 运动可达运动可达 30L 运动增多运动增多 25L 静息时静息时CO 5L 运动可达运动可达 35L 运动增多运动增多 30L 4.心力贮备（Cardiac Reserve，CR）静息静息 5 75 125 55 70 运动运动 30 180 140 140 贮备贮备 25 105 15 35 70 心输出量随代谢的需要而增加的能力心输出量随代谢的需要而增加的能力 心输出量心输出量（L/min）心率心率（/min）舒张末期舒张末期 容积（容积（ml）收缩末期收缩末期 容积（容积（ml）每搏量每搏量（ml）心率贮

13、备心率贮备 舒张期舒张期 贮备贮备 收缩期收缩期 贮备贮备 5.心脏做功量 每分功（Minute work）：心室每分钟所做的功 每搏功（Stroke work）：心室收缩一次所做的外功 =搏出量搏出量射血压力射血压力+动能动能 比较不同动脉血压条件下心脏泵功能比较不同动脉血压条件下心脏泵功能 动脉压动脉压 100mmHg 搏出量搏出量 70ml 动脉压动脉压 150mmHg 搏出量搏出量 70ml 心脏泵血功能的评价 SV MV 个体差异个体差异 考虑考虑EDV 适应代谢适应代谢 动脉血压动脉血压 Cardiac index Ejection fraction Cardiac Reserve

14、 Work 小结：五、心脏泵血功能的调节 Regulation of heart pumping 每搏输出量（SV）心输出量（CO）=X 心率（HR）心肌的收缩强度 前负荷 后负荷 心肌收缩能力（一）前负荷（Preload）肌肉收缩前所遇到的负荷，肌肉收缩前所遇到的负荷，决定肌肉的决定肌肉的初长度（初长度（initial lengthinitial length）舒张末期容积舒张末期容积 舒张末期压力舒张末期压力 心室功能曲线 衡量心室前负荷的指标：衡量心室前负荷的指标：心室功能曲线心室功能曲线（ventricular function curve）特点特点 在一定范围内随着充盈压的增大在一定

15、范围内随着充盈压的增大，SVSV增高增高，1215 mmHg达到达到最适前负荷最适前负荷 超出超出1215 mmHg ，随充盈压增加，随充盈压增加，SV不再相应增大不再相应增大 静息初长度56mmHg 最适前负荷 1215 mmHg 异长自身调节（Heterometric autoregulation）通过心肌细胞本身通过心肌细胞本身初长度初长度的的改变改变而引起心肌而引起心肌收缩强度的变化。收缩强度的变化。机制：粗细肌丝的有效重叠状态粗细肌丝的有效重叠状态 意义：对对SVSV进行进行精细调节精细调节，使，使SVSV随静脉回心血量的变化而随静脉回心血量的变化而变化，维持变化，维持SVSV与静脉

16、回心血量与静脉回心血量间的间的平衡平衡 肌钙蛋白与钙的亲和力随处长度变化而变化肌钙蛋白与钙的亲和力随处长度变化而变化 心室功能曲线心室功能曲线无明显的降支无明显的降支 意义：意义：可使心脏不致于在前负荷明显增加时出现搏出量可使心脏不致于在前负荷明显增加时出现搏出量和作功能力的下降。和作功能力的下降。心室功能曲线心室功能曲线（ventricular function curve）特点特点 why？心肌能抵抗被过度延伸的特性，心肌能抵抗被过度延伸的特性，肌小节初长度肌小节初长度一般不超过一般不超过2.252.30m 心肌能抵抗被过度延伸的特性心肌能抵抗被过度延伸的特性 心肌肌小节内存在连接蛋白，将

17、肌球蛋白固定在肌小节的心肌肌小节内存在连接蛋白，将肌球蛋白固定在肌小节的Z Z线上，具有强的黏弹性，线上，具有强的黏弹性，限制肌小节的被动拉长限制肌小节的被动拉长 心肌纤维间大量胶原纤维心肌纤维间大量胶原纤维 影响前负荷因素影响前负荷因素 1.1.静脉回心血量静脉回心血量 （1 1）心室充盈时间）心室充盈时间 （2 2）静脉回流速度）静脉回流速度 （3 3）心包腔内压力）心包腔内压力 （4 4）心室顺应性）心室顺应性 =V/V/P P 2.2.射血后心室内的剩余血量射血后心室内的剩余血量 在外力作用下的可扩展性在外力作用下的可扩展性（二）后负荷（Afterload）指在肌肉开始收缩时才遇到的负

18、荷或阻力。指在肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。衡量心室后负荷的指标衡量心室后负荷的指标 动脉压动脉压 后负荷后负荷对搏出量的影响对搏出量的影响 在心率、心肌初长度、心肌收缩力不变的情况下在心率、心肌初长度、心肌收缩力不变的情况下(应为离体条件应为离体条件)等容收缩相等容收缩相 时程延长时程延长 射血相缩短射血相缩短 搏出量减少搏出量减少 射血相心室肌纤射血相心室肌纤维缩短程度减小维缩短程度减小 动脉压动脉压 射血相心室肌纤射血相心室肌纤维缩短速度减小维缩短速度减小 射血速度减慢射血速度减慢 射血量

19、减少射血量减少 在整体条件下，血压在一定范围内增大时，心排出量为在整体条件下，血压在一定范围内增大时，心排出量为什么并无明显改变什么并无明显改变？血压增大，心输出量减少？血压增大，心输出量减少？在整体，动脉血压一定范围内增加时在整体，动脉血压一定范围内增加时.动脉压动脉压？心肌收缩能力心肌收缩能力 搏出量搏出量 心室剩余血量心室剩余血量 搏出量回升搏出量回升(使肌体在动脉压高时仍使肌体在动脉压高时仍维持适当的心输出量维持适当的心输出量)异长自身调节异长自身调节 后负荷后负荷对搏出量的影响对搏出量的影响 （三）心肌收缩能力（Myocardial Contractility）影响心肌收缩效果的肌肉

20、内部的功能状态。影响心肌收缩效果的肌肉内部的功能状态。等长自身调节（Homometric autoregulation）机体通过改变心肌收缩能力这个机体通过改变心肌收缩能力这个与初长度无关与初长度无关的心肌的心肌内在功能变数来调节泵血功能。内在功能变数来调节泵血功能。意义：意义：对持续、剧烈的循环变化有强大的调节作用对持续、剧烈的循环变化有强大的调节作用 是神经是神经-体液调节的基础体液调节的基础 影响心肌收缩能力的因素影响心肌收缩能力的因素 活化的横桥数活化的横桥数 横桥横桥ATPATP酶活性酶活性 胞浆内胞浆内Ca2+浓度浓度 肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+亲和力亲和力 儿茶酚胺儿茶酚胺Ca

21、2+通道开放通道开放 Ca2+内流内流 茶碱增加肌钙蛋白对茶碱增加肌钙蛋白对Ca2+的亲和力的亲和力 Ca2+利用率利用率 甲状腺激素甲状腺激素横桥横桥ATPATP酶活性酶活性 引起调节的因素引起调节的因素 心肌本身初长心肌本身初长度的改变度的改变 后负荷后负荷的影响的影响 效效 应应 生理意义生理意义 每搏量的调节 等长自等长自身调节身调节 异长自异长自身调节身调节 心肌本身的心肌本身的收缩性能收缩性能 BP的变化的变化 精细调节搏精细调节搏出量出量 对持续、剧烈的对持续、剧烈的循环变化有强大循环变化有强大的调节作用的调节作用 持续高血压持续高血压 心肌肥厚心肌肥厚 泵功能泵功能 （病理意义

22、）（病理意义）BP 射血期射血期 射血速度射血速度 SVSV 初长度初长度 收缩的速度收缩的速度、强度、强度 机能状态机能状态 收缩的速度收缩的速度、强度、强度（四）心率（Heart Rate,HR）心输出量=SV X HR HR180次次/分分（HR过快）过快）HR 心输出量心输出量 (在一定的范围内在一定的范围内)CO=HR X SV 交感交感-肾肾上腺系统上腺系统 心输心输 出量出量 舒张期舒张期 储备储备 静脉静脉 回流回流 肌肉泵肌肉泵 剧烈剧烈 运动运动 收缩期储备收缩期储备 心率储备心率储备 第二节第二节 心脏的生物电活动心脏的生物电活动 细胞水平细胞水平 *Resting po

23、tential *Action potential 器官水平器官水平 Electrocardiograph(ECG)心肌细胞分类 兴奋性兴奋性 传导性传导性 自律性自律性 收缩性收缩性 工作细胞 自律细胞 心室肌心室肌 心房肌心房肌 窦房结窦房结 结结 区区 房结区房结区 浦氏细胞浦氏细胞+-+房室交界房室交界 结希区结希区+-+-+-一、工作细胞（一、工作细胞（Work cells）1.静息电位（静息电位（Resting potential）心室肌细胞的静息电位约为心室肌细胞的静息电位约为-90mV 1.静息电位（静息电位（Resting potential）形成机制形成机制 (1)EK:K

24、+经钾通道经钾通道(IK1)外流形成外流形成EK 推动推动K跨膜流动的动力跨膜流动的动力=EK RP(2)其他其他 但但EK 为为-94 mV，而，而RP为为-90mV，表明还有其它因素参与，表明还有其它因素参与 钠背景电流：钠背景电流：Na+inward background current(I Na,b)生电性钠生电性钠-钾泵：钾泵：electrogenic Na+-K+pump (10mV)IK1通道（通道（inward rectifier K+current）无门控，始终开放无门控，始终开放 因去极化而通透性降低：内向整流特性因去极化而通透性降低：内向整流特性 超极化超极化40mV所引

25、所引起的起的K外流外流 去极化去极化40mV所引所引起的起的K内流内流 2.动作电位（动作电位（action potential）动作电位的升支动作电位的升支 与降支不对称与降支不对称 特点特点 形态复杂形态复杂 持续时间长持续时间长 AP in skeletal muscle:1-5 msec AP in cardiac muscle:200 msec 分期和形成机制：0期（phase 0）去极幅度去极幅度 120120 mVmV 时间时间 1 1-2 2msms(1)去极化过程 刺激刺激 阈电位（阈电位（-70 mV70 mV）激活激活快快NaNa+通道通道 再生性再生性NaNa+内流内流

26、 NaNa+平衡电位平衡电位（0 0期）期）0 0期-90 mV+30 mV90 mV+30 mV 快通道（快通道（fast channelfast channel）快反应细胞（快反应细胞（fast response cellfast response cell）快反应动作电位（快反应动作电位（fast response action potentialfast response action potential）1 1期（phase 1 1）快速复极初期快速复极初期(2)复极化过程 从从0 0期去极化顶点期去极化顶点静息电位静息电位 从从+3030mVmV0 0mVmV 约约1010msms

27、 关于关于1期复极机制的争论期复极机制的争论 Cl-内流学说内流学说 K+外流学说外流学说 由短暂的一过性外向电流由短暂的一过性外向电流（transienttransient outwardoutward current,current,ItoIto）引起引起 快快NaNa+通道失活通道失活 +激活激活ItoIto通道通道 K K+一过性外流一过性外流 快速复极化快速复极化 （1 1期）期）1 1期（phase 1 1）快速复极初期快速复极初期 Ito1：在去极化到约：在去极化到约-20mV时激活，为时激活，为K+外流外流(8090%)Ito2：细胞内：细胞内Ca 2+而激活，为而激活，为Cl

28、-内流内流(10 20%)2 2期（phase 2 2）平台期（平台期（plateauplateau），缓慢复极期），缓慢复极期 平台期的存在：平台期的存在：心室肌细胞心室肌细胞APAP升支与降支升支与降支不对称不对称 心室肌细胞心室肌细胞APAP持续时程长持续时程长 膜电位膜电位-0mV左右左右 持续持续100 100-150 ms150 ms 2 2期（phase 2 2）平台期平台期初期初期：内向内向ICa 外向外向IK，膜电位，膜电位维持维持0mV左右左右 平台期平台期晚期晚期：平台期（平台期（plateauplateau），缓慢复极期），缓慢复极期 激活激活慢慢CaCa2+2+通道通

29、道+激活激活I IK K 通道通道 2 2期 Ca2+K+净外向净外向电流电流 Ca2+内流内流 K+外流外流 净外向净外向电流电流 膜电位缓慢地复极化膜电位缓慢地复极化 膜电导低，电流复杂微弱而相互平衡膜电导低，电流复杂微弱而相互平衡 心肌细胞膜的电压门控心肌细胞膜的电压门控CaCa2+2+通道通道：T T型型(transient channel)Ca(transient channel)Ca2+2+通道通道 L L型型(long(long-lasting channel)Calasting channel)Ca2+2+通道通道 阈电位为阈电位为-5050-60mV60mV 激活和失活均快（

30、激活和失活均快（transienttransient），电流小（），电流小（tiny)tiny)阈电位为阈电位为-3030-40mV40mV。激活、失活和复活均慢激活、失活和复活均慢（longlong-lasting lasting），电流大），电流大于于T T型（型（large),large),称慢通道（称慢通道（Slow c channel）引起）引起Slow inward currentinward current（IsiIsi）,通透性小于快钠通道（通透性小于快钠通道（1 11010）可被可被MnMn2+2+和维拉帕米阻断和维拉帕米阻断 （3）IK：去极去极-40 mVmV时激活时激活

31、，复极复极-5050 mVmV时去激活时去激活，其激活和失活缓慢其激活和失活缓慢（比比L L钙通道激活更慢钙通道激活更慢），可持续数百可持续数百毫秒毫秒，又称又称延迟整流延迟整流（delayed rectifier）电流电流。心肌细胞膜上K+通道 的种类：（1）IK1：去极化被关闭去极化被关闭，复极化恢复开放复极化恢复开放(内向整流特性内向整流特性)，故故RPRP时对时对K K+的通透性高的通透性高，0 0期去极时对期去极时对K K+的通透性降低的通透性降低，是是维持维持2 2期膜低钾通透性的重要因素期膜低钾通透性的重要因素。（2）Ito：K K+一过性外流通道，一过性外流通道，1 1期复极电

32、流期复极电流 尽管尽管I IK K通道在通道在0 0期去极末开始激活，但通透性增加期去极末开始激活，但通透性增加缓慢，从而形成缓慢，从而形成平台期平台期逐渐增大的外向逐渐增大的外向K K+电流。电流。慢慢CaCa2+2+通道失活通道失活 +K K通道通透性通道通透性 K K+再生式外流再生式外流 快速复极化快速复极化 至至RPRP水平水平 （3 3期）期）3 3期 3 3期（phase 3 3）0mV左右左右-90mV约约100150ms 快速复极末期快速复极末期 IK:在平台期逐渐增大的在平台期逐渐增大的IK电流导致平电流导致平台期的终止和台期的终止和 触发触发3期复极，直至期复极，直至3期

33、复极到期复极到-50mV左右才关闭左右才关闭。IK1:因复极化恢复因复极化恢复开放开放，膜对，膜对K K+通透通透性进行性增大，性进行性增大，K K+外流不断增强，为外流不断增强，为再生性正反馈再生性正反馈过程，导致膜电位快速过程，导致膜电位快速复极化复极化 L-Ca2+通道通道:关闭关闭，Ca2+内流停止。内流停止。0 1 2 3 4 参与3期复极的通道:心室肌细胞动作电位时程中心室肌细胞动作电位时程中IK1幅值的变化幅值的变化 复极化时钾电流的正反馈在心肌细复极化时钾电流的正反馈在心肌细胞特有，骨骼肌神经细胞不存在胞特有，骨骼肌神经细胞不存在 4 4期（phase 4 4）Na+-K+泵泵

34、:排排Na+,摄摄K+，恢复，恢复Na+、K+的分布的分布 Na+-Ca2+交换体交换体:Na+顺浓度顺浓度梯度入，梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排。逆浓度梯度外排。Na+-Ca2+交换是以跨膜交换是以跨膜Na+内内向性浓度梯度为动力，最终也向性浓度梯度为动力，最终也依赖于依赖于Na+-K+泵提供能量泵提供能量 给予洋地黄类药物抑制给予洋地黄类药物抑制NaNa+-K K+泵的活泵的活性，对心肌收缩有何影响？性，对心肌收缩有何影响？恢复恢复Na+、K+、Ca2+的分布的分布 静息期静息期 Na+Ca 2+AnitportNa+Ca 2+Anitport心室肌细胞(快反应细胞)AP的离子机制总结 0

35、期期 Na+内流内流(快快Na+通道通道)1期期 K+外流外流(Ito通道通道)2期期 Ca2+内流内流(慢慢Ca2+通道通道)K+外流外流(IK通道通道)3期期 K+外流外流(IK,IK1通道通道)4期期 恢复恢复Na+、K+、Ca2+的分布的分布 (Na+-K+泵，泵，Na+-Ca2+交交 换体换体)0 1 2 3 4 0期去极期去极 IK1通透通透参与去极化和参与去极化和2期平期平台形成台形成 Ito激活激活K外流外流 1期复极期复极 L-钙通道激活钙通道激活平台期平台期Ca2+缓缓慢内流慢内流参与参与2期平台形成期平台形成 IK激活激活K外流外流 参与参与2期平台期平台形成形成,引起引

36、起3期复极期复极 3期复极期复极 IK1通透通透 再生性再生性K+外流外流 加快加快3期复极期复极 参与心室肌细胞动作电位形成的主要离子电流小结参与心室肌细胞动作电位形成的主要离子电流小结 离子电流离子电流 作用作用 激活因素激活因素 阻断剂阻断剂 钠电流（钠电流（INa）0期去极期去极 去极化去极化 TTX 瞬时外向电流（瞬时外向电流（Ito）1期复极期复极 去极化去极化 4-AP 内向整流钾电流（内向整流钾电流（IK1）形成形成RP；参与形成；参与形成2期，期，IK1降低有利于降低有利于2期；期；3期复期复极的正反馈再生性过程极的正反馈再生性过程 因去极化而因去极化而降低降低 L型钙电流（

37、型钙电流（ICa-L）参与形成参与形成2期期 去极化去极化 维拉帕米维拉帕米 延迟整流钾电流（延迟整流钾电流（IK）参与形成参与形成2期；参与形成期；参与形成3期期 去极化去极化 TEA 4(二)浦肯野细胞 最大复极电位最大复极电位约为约为-9090mVmV，其动作电位的其动作电位的0 0、1 1、2 2、3 3期期的形态及离子机制与心室肌细胞相似的形态及离子机制与心室肌细胞相似，但有但有4 4期自动去极化期自动去极化 浦肯野细胞AP 心室肌细胞AP 4期自动去极化的离子基础期自动去极化的离子基础-If电流电流:特点：随时间而逐渐增强的内向离子电流随时间而逐渐增强的内向离子电流 I If f主

38、要为主要为NaNa+(也有少量也有少量K K+)。I If f在在复极复极至至-60mV60mV时开始时开始激活激活，至，至-100mV100mV时完全激活。时完全激活。funny I If f在在0 0期去极化至期去极化至-50mV50mV时因通道的失时因通道的失活而终止。活而终止。(1)If电流电流(If通道通道)(2)K+外流进行性减少外流进行性减少 IK去激活，复极去激活，复极-50mV开始，开始，-90mV接近完成，作用不大接近完成，作用不大 普肯野细胞起搏原理示意图普肯野细胞起搏原理示意图 上：普肯耶细胞跨膜电位；下：上：普肯耶细胞跨膜电位；下：A代表代表If的离子电导；的离子电导

39、；B代表代表IK的钾电导的钾电导 If IK If内流内流 K+外流外流 净外向电流净外向电流 If与快Na+通道比较 If 快快Na+激活水平激活水平 复极复极-60 mv 去极去极-70 mv 特异性特异性 稍低（有少量稍低（有少量K+通过）通过）强（仅强（仅Na+通过）通过）阻断剂阻断剂 铯铯 河豚毒河豚毒(三)窦房结P细胞 最大复极电位（最大复极电位（-70mV70mV）和阈电位（）和阈电位（-40mV40mV）均高于浦肯）均高于浦肯野细胞野细胞 0 0期去极化期去极化幅度低幅度低（仅（仅70mV70mV），），速度慢速度慢（约（约10v/s10v/s），），时时程长程长（7ms7ms

40、左右），只去极到左右），只去极到0mV0mV左右，无明显极性倒转左右，无明显极性倒转 生物电活动特点：4 浦肯野细胞AP 窦房结P细胞AP 0 3 4 4 无明显复极无明显复极1 1期和期和2 2期期 4 4期自动去极速度快期自动去极速度快（约（约0.1 v/s0.1 v/s），快于浦肯野细胞），快于浦肯野细胞（0.02 V/s0.02 V/s）生物电活动的形成机制：L L-CaCa2+2+通道通道激活激活,Ca,Ca2+2+内流。内流。0 0期去极化期去极化缓慢（缓慢（10V/s)10V/s)，持续时间持续时间长长 0期期 0期期 上升支上升支 -70 mV 0 mV Ca2+内流（内流（L

41、-钙通道）钙通道）生物电活动的形成机制：L L-CaCa2+2+通道逐渐通道逐渐失活失活，CaCa2+2+内流相应减少内流相应减少 +I IK K通道的通道的开放开放，K K+外外流增加。流增加。3期期 3期期 上升支上升支 0 mV -70 mV K+外流（外流（IK通道）通道）生物电活动的形成机制：IK：复极复极-50mV50mV逐渐去激活关闭逐渐去激活关闭 作用远大于作用远大于普肯野细胞普肯野细胞 Ica-T：4期自动去极化到期自动去极化到-50mV时时T T-CaCa2+2+通道通道激活，激活，参与自动去极化后期参与自动去极化后期 If:慢慢Na+内流进行性增加。内流进行性增加。If不

42、能充分激活，幅值低，不能充分激活，幅值低，在在P细胞细胞4期自动去极化中作期自动去极化中作用不大。用不大。4期期 TP-50mV 心肌细胞的电生理特性分类 快反应细胞快反应细胞 非自律细胞非自律细胞 自律细胞自律细胞 慢反应细胞慢反应细胞 心室肌心室肌 浦肯野浦肯野 结区结区 窦房结窦房结 快慢看0期，自律与否看4期（一）自律性（auto-rhythmicity）窦房结（窦房结（100100次次/min/min）房室交界（房室交界（5050次次/min/min）浦氏纤维（浦氏纤维（2525次次/min/min）在没有外来刺激的条件下在没有外来刺激的条件下,自动产生节律性自动产生节律性动作电位的

43、特性。动作电位的特性。衡量指标：每分钟自发产生AP的次数 问题问题 心脏广泛分布自律细胞，心脏的节律心脏广泛分布自律细胞，心脏的节律活动由谁控制？活动由谁控制？三、心肌的生理特性（一）自律性（auto-rhythmicity）窦房结（窦房结（100100次次/min/min）房室交界（房室交界（5050次次/min/min）浦氏纤维（浦氏纤维（2525次次/min/min）在没有外来刺激的条件下在没有外来刺激的条件下,自动产生节律性自动产生节律性动作电位的特性。动作电位的特性。衡量指标：每分钟自发产生AP的次数 正常起搏点（正常起搏点（normal pacemaker）潜在起搏点（潜在起搏点（

44、latent pacemaker）异位起搏点（异位起搏点（ectopic pacemaker）窦房结对潜在起搏点的控制窦房结对潜在起搏点的控制 潜在起搏点的意义潜在起搏点的意义 抢先占领抢先占领(preoccupation)：潜在起搏点被窦房结传来的冲动所激动而产生动作潜在起搏点被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，自身的自律性不出现。电位，自身的自律性不出现。安全因素：逸搏（安全因素：逸搏（escape beat）潜在危险：早搏（潜在危险：早搏（premature beat）为什么当去除“抢先占领”为什么当去除“抢先占领”后潜在起搏点不能立即发挥作用后潜在起搏点不能立即发挥作用?超速驱动压

45、抑超速驱动压抑(overdrive suppression)：超速驱动：超速驱动：潜在起搏点在窦房结兴奋驱动下以超过自潜在起搏点在窦房结兴奋驱动下以超过自身自动兴奋的频率身自动兴奋的频率“被动被动”兴奋兴奋 超速驱动压抑：超速驱动压抑：超速驱动较长时间后会出现本身自律超速驱动较长时间后会出现本身自律活动被抑制效应活动被抑制效应 机制：机制：钠钠-钾泵过度活动钾泵过度活动 去除静脉窦去除静脉窦 影响自律性的因素（1 1）最大复极电位与阈）最大复极电位与阈电位之间的差距：间差距电位之间的差距：间差距小，自律性增高小，自律性增高 （2 2）4 4期自动去极化速期自动去极化速度：度：4 4期自动去极化

46、速度期自动去极化速度增快，自律性增高增快，自律性增高 NANA可促进窦房结细胞可促进窦房结细胞I If f通道和通道和CaCa2+2+通道的开放，使通道的开放，使I If f和和I ICaCa增大，增大，4 4期自动去极化速度和自律性增期自动去极化速度和自律性增高高 AchAch提高膜对提高膜对K K+的通透性，使的通透性，使4 4期期膜对膜对K K+的通透性的通透性，K K+外流衰减外流衰减；AchAch抑制抑制I If f通道的开放，使通道的开放，使4 4期自动去极化速度期自动去极化速度，自律性，自律性 1.兴奋性的影响因素（二）兴奋性（excitability ）细胞在受到刺激后具有产生

47、细胞在受到刺激后具有产生动作电位动作电位的能力或特的能力或特性。性。三、心肌的生理特性 衡量指标：阈强度（）衡量指标：阈强度（）（1）离子通道的性状离子通道的性状 （2）静息电位与阈电位静息电位与阈电位之间的差值之间的差值 -70mV开始开始-80mV基本基本-90mV完全完全 m m m h m m m h m m m h 失活失活 复活复活 复极到静息电位复极到静息电位 备用状态 失活状态 激活激活 窦房结窦房结 结区结区 (70 m)(5-10 m)(3 m)(2)(2)邻近未兴奋部位膜的兴奋性，邻近未兴奋部位膜的兴奋性，影响对局部电流刺激的反应性影响对局部电流刺激的反应性(1)0(1)

48、0期去极化的速度和幅度期去极化的速度和幅度,影响局部电流的形成及大小影响局部电流的形成及大小 心肌细胞间的缝隙连接心肌细胞间的缝隙连接 0.05m/s 4.0m/s 0.02m/s 缝隙连接蛋白的分布缝隙连接蛋白的分布 0 期除极速度快期除极速度快 与临近未兴奋膜间与临近未兴奋膜间 电位差形成快电位差形成快 局部电流形成快局部电流形成快 兴奋传导快兴奋传导快 0 期除极幅度大期除极幅度大(兴奋和未兴奋部兴奋和未兴奋部位之间位之间)电位差大电位差大 局部电流强，扩布距离大，局部电流强，扩布距离大，使下游更远处兴奋使下游更远处兴奋 兴奋传导快兴奋传导快 0 0期去极化的速度和幅度期去极化的速度和幅

49、度 0 0期去极的速度愈快期去极的速度愈快，0 0期去极的幅度愈大期去极的幅度愈大，兴奋传导愈快兴奋传导愈快。影响影响0 0期去极化的速度和幅度的因素期去极化的速度和幅度的因素膜电位水平膜电位水平 膜反应曲线（膜反应曲线（membrane responsiveness curvemembrane responsiveness curve）为什么膜电位越低，为什么膜电位越低，0期去极速度越慢？期去极速度越慢？兴兴 奋奋 不能引起兴奋不能引起兴奋 传导阻滞传导阻滞 临近膜处于临近膜处于有效不应期有效不应期 传导减慢传导减慢 升支缓慢、幅度升支缓慢、幅度小的动作电位小的动作电位 临近膜处于临近膜处于

50、相对相对不应期或超常期不应期或超常期 兴奋细胞兴奋细胞 未兴奋细胞未兴奋细胞 静息电位与阈电静息电位与阈电位的差距扩大位的差距扩大 兴奋性降低兴奋性降低 达阈电位所达阈电位所需时间长需时间长 传导速度减慢传导速度减慢 兴兴 奋奋 不能引起兴奋不能引起兴奋 传导阻滞传导阻滞 传导减慢传导减慢 升支缓慢、幅度升支缓慢、幅度小的动作电位小的动作电位 相对不应期相对不应期或超常期内或超常期内 有效不应期有效不应期 问题：问题：为什么为什么房室交界区房室交界区传导慢？传导慢？1.结区细胞直径小，细胞间通道数目少结区细胞直径小，细胞间通道数目少 2.房室交界区为慢反应细胞，房室交界区为慢反应细胞，0期去极