《病理生理学》理论教学大纲(护理学、公共事业管理等).doc

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1、病理生理学理论教学大纲（供本科护理学、公共事业管理等专业使用） 前言病理生理学是研究疾病发生、发展和转归规律及其机制的科学，主要任务是从功能与代谢变化来探讨疾病发生、发展过程中的规律和基本病理机制，科学地揭示疾病的本质，为防病、治病提供实验和理论依据。病理生理学是联系基础医学和临床医学的“桥梁”，在整个医学教育体系中具有十分重要的作用和地位。医学生通过学习病理生理学以掌握疾病的共同规律，为临床医学各科的学习奠定坚实的理论基础，为疾病防治开辟新思路和新方向。 本大纲适用于本科护理学、医学检验、社会体育、公共事业管理专业学生使用。现将大纲使用中有关问题说明如下：一 每一章节由教学目的、教学要求和教

2、学内容三部分组成。教学目的注明教学目标，教学要求分掌握、熟悉、了解三个层次（掌握内容下划实线、熟悉内容下划虚线、了解内容不标示，便于区别）。二 教师在保证大纲核心内容的前提下，可使用不同教学手段，讲授掌握内容和介绍了解内容。三 总教学参考学时：28学时，均为理论课。四 教材：病理生理学，人民卫生出版社，金惠铭，6版，2004年。 正文第一章 绪论一 教学目的了解病理生理学任务、内容、性质及其在医学教育中的地位和作用。二 教学要求（一）掌握基本病理过程的概念及与疾病的区别。（二）熟悉病理生理学概念及与其他医学学科间的关系；病理生理学的任务、地位与内容；病理生理学的主要研究方法。（三）了解病理生理

3、学的学科发展简史与展望。三 教学内容（一）病理生理学的任务：1 研究疾病发生的原因和条件；2 研究疾病发生、发展和转归的规律；3 研究疾病过程中机体机能、代谢变化及发生机制。（二）病理生理学内容：1 疾病概论（总论）；2 基本病理过程；3 各系统病理生理学。 （三）病理生理学性质：与多学科密切相关的综合性边缘学科，既是理论性较强的学科，又是一门实验性学科，是医学教育中一门医学基础理论课。 （四）病理生理学在教育中的地位和作用：沟通基础医学和临床医学的桥梁学科，起承前启后的作用，是医学教育中的主干课程之一。（五）病理生理学的主要研究方法及病理生理学作为一门新兴学科的发展简史。第二章 疾病概论一

4、教学目的熟悉健康、疾病及脑死亡的概念，了解病因学、发病学的一般规律。二 教学要求（一）掌握疾病和健康的概念；疾病发生发展的一般规律；脑死亡的概念及脑死亡的判断标准。（二）熟悉疾病的原因和条件以及疾病原因的特征；疾病的发生发展过程及转归规律。三 教学内容（一）健康和疾病的概念 （二）病因学1 疾病发生的原因：生物性因素、理化性因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神、心理和社会因素； 2 疾病发生的条件：概念。 （三）发病学1 发病学概念 2 疾病发生发展的一般规律（1）损伤与抗损伤反应； （2）因果交替； （3）局部与整体。 （三）疾病发生的基本机制：神经机制，体液机制，细胞

5、机制，分子机制 （四）疾病的转归 1 康复：完全康复和不完全康复； 2 死亡：死亡的现行概念：心跳呼吸的永久性停止。 脑死亡的概念、脑死亡的判断标准。第三章 水、电解质代谢紊乱 一 教学目的基本掌握水、钠代谢紊乱的病因、发病机制及对机体的影响。二 教学要求（一）掌握各型水、钠代谢紊乱时体液变化规律和病理生理学特点；水肿的概念；水肿发生的基本机制。（二）熟悉水、钠代谢紊乱的分类；ADH分泌异常综合症的病因，体液及血浆渗透压的变化特点；各型水肿特点及对机体的影响。（三）了解水、钠的正常代谢及调节；各类水、钠代谢紊乱的临床表现及治疗原则。 三 教学内容（一）水、钠代谢障碍 1 正常水、钠代谢：正常人

6、体液的容量与分布及影响因素:体液中电解质的含量与分布；熟悉人体水、电解质摄入与排出途径；水、电解质的生理功能；水、电解质平衡的调节：渴感，抗利尿激素，醛固酮，心房利钠激素等的作用及调节。 2 水、钠代谢障碍的分类3 低钠血症 （1）低容量性低钠血症 低渗性脱水：概念，原因和机理，对机体的影响； （2）高容量性低钠血症 水中毒：概念，原因和机理，对机体的影响； （3）等容量性低钠血症 概念 ADH分泌异常综合征，原因和机理，对机体的影响。 4 高钠血症（1）低容量性高钠血症 高渗性脱水：概念，原因和机理，对机体的影响； （2）高容量性高钠血症 概念，熟悉原因和机理，对机体的影响； （3）等容量性

7、高钠血症 概念 ，熟悉原因和机理，对机体的影响。 5 水肿 （1）水肿、积水的概念、水肿分类(2) 水肿发生的基本机制 血管内外液体交换失平衡： 组织液生成、回流平衡的影响因素毛细血管流体静压增加：原因和产生水肿的机制； 血浆胶体渗透压下降：原因和产生水肿的机制； 微血管壁通透性增加：原因和产生水肿的机制； 淋巴回流受阻：原因和产生水肿的机制。 体内外液体交换失平衡：钠、水潴留： 肾小球滤过率降低：原因及产生机制； 近曲小管重吸收钠水增多； 远曲小管和集合管重吸收钠水增加。 （3）水肿的特点及对机体的影响渗出液、漏出液、显性水肿（凹陷性水肿）、隐性水肿的概念及其发生机制。心性水肿、肾性水肿、肝

8、性水肿的分布特点及其发生机制。（二）钾代谢障碍（自学）(三）镁代谢障碍（自学）(四) 钙磷代谢障碍（自学）第四章 酸碱平衡紊乱一 教学目的掌握单纯型酸碱平衡紊乱的一般发病学和机体变化的规律及正确判断单纯型酸碱平衡紊乱的方法。二 教学要求（一）掌握四种单纯型酸碱紊乱的概念、特征、原因和机制；四种单纯型酸碱紊乱时机体的代谢调节及酸碱平衡主要指标的改变。四种单纯型酸碱紊乱对机体的影响。 （二）熟悉酸、碱概念；机体对酸碱平衡的调节方式和特点；酸碱平衡主要指标的含义、正常值、病理情况下的变化及意义（pH值，PaCO2、AB、SB、BB、BE、AG等）；（三）了解体内酸碱物质的种类和来源；四种类型酸碱紊乱

9、的防治原则；混合型酸碱平衡紊乱的概念，临床可能出现的混合型酸碱紊乱类型；运用代偿预期值对酸碱平衡紊乱做出正确判断。三 教学内容（一）酸碱的概念及酸碱物质的来源（二）酸碱平衡的调节1 血液的缓冲作用：尤其碳酸氢盐缓冲对的作用； 2 肺在酸碱平衡中的调节作用； 3 组织细胞在酸碱平衡中的调节作用； 4 肾在酸碱平衡中的调节作用。 （三）反映酸碱平衡的常用指标及其意义：血液pH，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐（SB）、 实际碳酸氢盐（AB）、碱剩余（BE）、缓冲碱（BB），阴离子隙（AG）。 （四）单纯性酸碱平衡紊乱 1 代谢性酸中毒：概念 (1) 原因和机制； （2）分类：AG增高

10、型代谢性酸中毒。AG正常型代谢性酸中毒； (3) 机体的代偿调节： 血液的缓冲作用；细胞内外离子交换；呼吸代偿；肾脏代偿；酸碱平衡指标的变化； (4) 对机体的影响 心血管系统改变；中枢神经系统改变；骨骼系统改变； （5）防治的病理生理基础。2 呼吸性酸中毒：概念 (1) 原因和机制； （2）分类 急性呼吸性酸中毒；慢性呼吸性酸中毒； (3) 机体的代偿调节： 细胞内外离子交换及缓冲作用；肾脏代偿；酸碱平衡指标的变化； (4) 对机体的影响 中枢神经系统功能的改变；心血管系统功能的改变； （5）防治的病理生理基础。3 代谢性碱中毒：概念 （1）原因和机制； （2）分类盐水反应性碱中毒；盐水抵抗

11、性碱中毒； （3）机体的代偿调节： 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用；肺的代偿调节；肾的代偿调节；酸碱平衡指标的变化 （4）对机体的影响中枢神经系统功能改变；血红蛋白氧离曲线左移；对神经肌肉的影响；低钾血症； （5）防治的病理生理基础。 4 呼吸性碱中毒：概念 （1）原因和机理；（2）分类急性呼吸性碱中毒；慢性呼吸性碱中毒； （3）机体的代偿调节： 细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用；肾脏代偿调节；酸碱平衡指标的变化 （4）对机体的影响； （5）防治的病理生理基础。（五）混合型酸碱平衡紊乱1 双重性酸碱失衡；2 三重性酸碱失横。（六）分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础第五章

12、 缺氧（自学）第六章 发热（自学）第七章 细胞信号转导异常与疾病（自学）第八章 细胞增殖分化异常与疾病（自学）第九章 细胞调亡与疾病（自学）第十章 应激（自学）第十一章 凝血与抗凝血紊乱（自学）第十二章 休克一 教学目的掌握休克的概念、休克过程及发病机制；熟悉休克时细胞代谢改变及器官功能障碍；了解休克的防治原则。二 教学要求（一）掌握休克、无复流现象、全身炎症反应综合征（SARS）、多器官功能障碍综合征（MODS）、功能性肾衰竭的概念；休克的发生发展过程（休克（早）期、休克（）期、休克（晚）期）、各期微循环特点及发病机制、对机体的影响。（二）熟悉休克的常见病因及常见类型；高排低阻型、低排高阻型

13、及低排低阻型休克的含义；休克各期的临床表现；全身炎症反应的原因、病理生理变化与发病机制；多器官功能衰竭（MODS）与休克的关系，MODS的发病经过和机制。（三）了解休克的分类方式；休克与DIC之间的相互关系；休克难治的主要原因；休克时机体主要器官系统的功能障碍；休克时的细胞损伤与代谢障碍。休克时体液因子的变化与全身反应；休克的治疗原则。三 教学内容（一）休克的概念及典型临床表现 （二）休克的常见原因 1失血与失液；2 烧伤；3 创伤；4 感染；5过敏；6强烈的精神刺激；7 心脏和大血管病变。 （三）休克的分类 1 按病因分类； 2 按休克发生的起始环节分类；3 按血流动力学特点分类。 （四）休

14、克的发展过程和发病机制 根据休克病人血液动力学和微循环变化规律可将休克分为三期。 1 休克期（微循环缺血性缺氧期） 微循环变化的特点，发生机理，及代偿意义； 2 休克期（微循环淤血性缺氧期） 微循环变化的特点、发生机理，对机体的影响； 3 休克期（微循环衰竭期） 微循环变化的特点、原因；DIC出现的机制和后果。 （五）休克时的细胞损伤与代谢障碍1 细胞损伤；2 代谢障碍。（六）休克时体液因子的变化与全身反应1 血管活性胺；2 调节肽；3 炎症介质与全身反应综合征。（七）器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭 1 MODS的发病经过与发病机制； 2 各器官系统的功能变化（1） 肺功能的改变：随休克发

15、展可出现休克肺，休克肺、ARDS的概念，ARDS的基本发生机制； （2）肾功能的改变：最易受损。早期可出现功能性急性肾功衰竭，随休克发展可发生急性肾小管坏死性肾功能衰竭；（3）心脏功能的改变：除心源性休克有原发性心功能障碍外，一般早期出现心功能代偿性加强，随休克发展心功能逐渐被抑制，直至出现心力衰竭。心力衰竭的机制； （4）脑功能的改变：早期无明显改变，随休克的发展可出现神志昏迷、脑水肿、颅内高压； （5）胃肠道功能的变化；（6）肝功能的变化； （7）凝血纤溶系统功能的变化；（8）免疫系统功能的变化。 （七）休克防治的病理生理基础第十三章 缺血-再灌注损伤（自学）第十四章 心功能不全一 教学目

16、的掌握心功能不全的概念、发病机制；熟悉机体的代偿及心功能不全时机体的主要机能、代谢变化。二 教学要求（一）掌握心力衰竭、高输出量性心力衰竭概念；心力衰竭的发病机制：心肌收缩性减弱、心室舒张功能异常及心脏舒缩活动不协调；心力衰竭时心脏代偿反应（心率加快、心脏扩张、心肌肥大）及代偿意义（包括有利方面和不利方面）。（二）熟悉心力衰竭的病因、诱因和分类；心外的代偿反应和神经体液的代偿反应。心力衰竭的临床表现（肺循环充血、体循环淤血和心输出量不足）。（三）了解心力衰竭时其他系统器官的变化。心力衰竭防治的病理生理学基础。三 教学内容（一）心力衰竭，心功能不全的概念 （二）心力衰竭的病因 1 原发性心肌损伤

17、（弥漫性心肌病变、心肌代谢障碍）； 2 继发性心肌损伤：心脏负荷过重（1）压力负荷过重；（2）容量负荷过重。 （三）心力衰竭的诱因：1 感染；2 心律失常；3 水、电解质、酸碱平衡紊乱；4 其它。 （四）心力衰竭的分类：1 根据心力衰竭的部位分类；2 根据心力衰竭发生的速度分类；3 根据心力衰竭时心输出量的高低分类；4 根据心衰严重度分类；5 根据心衰机制分类。 （五）心力衰竭的发生机制1 正常心肌舒缩的分子基础2 心肌收缩性减弱 （1）收缩相关蛋白的破坏； （2）心肌能量代谢障碍；（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍（肌浆网对Ca2+的处理障碍，Ca2+内流受阻，钙离子与肌钙蛋白结合障碍）； （4）

18、心肌肥大的不平衡生长。 3 心室舒张功能异常 （1）钙离子复位延缓；（2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍；（3）心室舒张势能减少；（4）心室顺应性降低。4 心室各部舒缩活动的不协调性（六）心力衰竭时机体的代偿反应 1 心脏代偿反应：心率加快，心室紧张源性扩张，心肌肥大（向心性肥大，离心性肥大）产生机制及其作用； 2 心外代偿反应：血容量增加，血液重分布，产生机制及作用；3 神经体液的代偿反应； 4 代偿反应的负面影响：心脏负荷增大，心肌耗氧量增多，心律失常，细胞因子的消极作用及氧化应激，心肌重构。 （七）心力衰竭临床表现的病理生理基础 1 肺循环淤血-左心衰 (1) 呼吸困难及发生机制，劳力性呼

19、吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难； (2) 肺水肿及发生机制。 2 体循环淤血-静脉淤血和静脉压升高，水肿，肝肿大压痛和肝功能异常。 3 心输出量不足-皮肤苍白或发绀、疲乏无力、失眠。嗜睡、尿量减少、心源性休克。 （八）心力衰竭防治的病理生理基础第十五章 肺功能不全一 教学目的掌握呼吸功能不全的原因、发病机制；熟悉机体主要功能代谢变化及其发生机制。 二 教学要求（一）掌握呼吸衰竭的概念和判断标准；成人呼吸窘迫综合征的概念；呼吸衰竭的发病机制（限制性通气不足、阻塞性通气障碍；气体弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调和肺解剖分流增加）及血气变化；功能性分流和死腔样通气的概念；不同类型呼吸衰竭氧疗的

20、原则。（二）熟悉慢性阻塞性肺疾患引起呼吸衰竭的机制；肺源性心脏病、肺性脑病的发生机制；呼吸衰竭时循环系统、呼吸系统的变化。（三）了解真性分流与功能性分流的鉴别方法；呼吸衰竭时肾功能变化和胃肠道功能的变化；呼吸衰竭的防治原则。三 教学内容（一）呼吸衰竭的概念 （二）呼吸衰竭分类1 根据呼吸衰竭血气变化特点分类；2 根据呼吸衰竭发生机制分类；3 根据呼吸衰竭病变部位分类。 （三）呼吸衰竭的病因和发病机制 1 肺通气功能障碍 （1）限制性通气不足：概念 呼吸动力减弱（呼吸中枢抑制，呼吸肌运动障碍）；呼吸阻力增加。 （2）阻塞性通气不足：概念 中央气道阻塞：常见原因，吸气性呼吸困难及其发生机制； 外周

21、气道阻塞：常见原因，呼气性呼吸困难及其发生机制。 血气变化特点2 弥散障碍 （1）弥散障碍的常见原因； （2）弥散障碍时的血气变化。3 肺泡通气与血流比例失调 （1）部分肺泡通气不足，但血流量不相应减少，V/Q低于正常：功能分流，静脉血掺杂； （2）部分肺泡血流量减少但通气良好，V/Q大于正常，死腔样通气。 血气变化特点4 解剖分流增加真性分流，真性分流与功能性分流的鉴别；血气变化特点5 ARDS的概念，主要病理特征，导致呼吸衰竭的发生机制 （四）呼吸衰竭时机体主要的代谢功能变化 1 酸碱平衡及电解质紊乱： （1）代谢性酸中毒；（2）呼吸性酸中毒； （3）呼吸性碱中毒。 2 呼吸系统变化 3

22、循环系统的变化：肺源性心脏病（机制）4 中枢神经系统变化-肺性脑病（机制）5 肾功能变化 6 胃肠变化 （五）呼吸衰竭防治的病理生理基础第十六章 肝功能不全一 教学目的了解肝脏疾病的一般病因学及肝功能障碍的基本发病环节；掌握肝性脑病的发病机制和肝性肾功能衰竭的发生机制。 二 教学要求（一）掌握肝性脑病的概念；氨中毒学说：血氨升高的原因和氨对脑的毒性作用；假性神经递质的概念及其在肝性脑病发病过程中的作用；血浆氨基酸失衡学说：血浆氨基酸变化及在肝性脑病中的作用；GABA学说中GABA引起脑功能障碍的机制。（二）熟悉影响肝性脑病发生的因素；肝性脑病的防治原则；肝肾综合征的发生机制。（三）了解其他神经

23、毒质在肝性脑病发生中的作用。三 教学内容 （一）肝功能不全、肝功能衰竭的概念，肝脏疾病的主要病因学及分类 （二）肝功能不全的主要表现及发生机制 （三）肝性脑病的概念、分类与分期 （四）肝性脑病的发病机制 1 氨中毒学说 （1）血氨升高的原因：尿素合成减少，氨清除不足；氨的产生增多。 （2）氨中毒引起肝性脑病的机制： 干扰细胞能量代谢；使脑内神经递质发生改变；氨对神经细胞膜的抑制作用。 2 假性神经递质学说假性神经递质的概念、产生及其毒性作用机理 3 血浆氨基酸失衡学说 （1）血浆氨基酸不平衡的原因血浆支链氨基酸减少，芳香氨基酸增多及其毒性作用机制。 （2）芳香族氨基酸与肝性昏迷。 4 GABA

24、学说、机制 5 综合学说：高血氨与其它学说的关系 （五）肝性脑病的影响因素（六）肝性脑病防治的病理生理基础 （六）肝肾综合征：概念、发生机制第十七章 肾功能不全一 教学目的掌握急性肾功能衰竭的病因和发病机制以及急性肾功能衰竭时机体主要变化及其发生机制；掌握慢性肾功能衰竭时机体主要机能、代谢变化的发生机制；熟悉肾功能障碍的基本发病环节，了解慢性肾功能衰竭的病因及发展过程，了解尿毒症的主要临床表现的发病机制。二 教学要求（一）掌握急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭和尿毒症的概念；功能性肾衰竭、器质性肾衰竭的概念；急性肾功能衰竭的发病机制（少尿型急性肾衰发生少尿的机制）；急性肾功能衰竭各期机体代谢变化；

25、慢性肾功能不全时机体主要机能、代谢变化。（二）熟悉急性肾衰的常见病因和分类；急性肾衰多尿期和恢复期的变化；慢性肾功能衰竭的病因、发展过程和分期；尿毒症时机体的主要变化。（三）了解急性肾功能不全的病因和发展过程；急性肾功能不全的防治原则；有关慢性肾功能衰竭的健存肾单位学说和矫枉失衡学说。三 教学内容（一）肾功能不全概述、肾功能不全的基本发病环节（二）急性肾功能衰竭的概念，急性肾衰的分类和原因：肾前性、肾性、肾后性因素 （三）急性肾功能衰竭的发病机制少尿型急性肾功能衰竭的发病机理 1 少尿的机制： （1） 肾缺血 肾灌注压降低； 肾血管收缩：肾素-血管紧张素系统的作用、儿茶酚胺的作用、肾内前列腺素

26、的减少、血液流变学的变化。 （2）肾小管阻塞（3）原尿回漏2 肾组织损伤机制：受损的细胞及表现，损伤的机制3 急性肾功能衰竭的发展及机体变化 （1）少尿期：尿的变化：少尿或无尿，尿成份性质的变化；氮质血症；高钾血症；水中毒；代谢性酸中毒；（2）多尿期：多尿的发生机制，多尿期其它特点； （3）恢复期：特点； （三）非少尿型急性肾功能衰竭特点，与少尿型的区别 非少尿型与少尿型性肾功能衰竭可互相转化。 （四）急性肾功能衰竭防治的病理生理基础 （五）慢性肾功能衰竭的概念 （六）慢性肾功能衰竭的原因 （七）慢性肾功能衰竭的发展过程 （八）慢性肾功能衰竭的发病机制 1 有关慢性肾功能衰竭的几种主要学说（1

27、）健存肾单位学说； （2）矫枉失衡学说。 2 肾单位功能丧失的机制 （九）慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化1 尿的变化：（1）多尿；（2）夜尿；（3）少尿；（4）尿液渗透压和比重的变化；（5）尿液成分的变化。 2 氮质血症； 3 电解质、酸碱平衡紊乱：钠、钾、钙、磷代谢的变化，代谢性酸中毒。 4 肾性高血压：钠水潴留，肾素-血管紧张素系统活性增高，肾脏形成的抗高血压物质减少； 5 肾性骨营养不良；6 出血倾向7 肾性贫血：促红细胞生成素减少，体内潴留毒性物质抑制红细胞生成，红细胞破坏加速，铁利用障碍，出血，血小板功能障碍。 （十）尿毒症的概念 （十一）尿毒症毒素（十一）尿毒症时的功能代谢变化及其

28、机制 （十二）慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础第十八章 脑功能不全（自学） 教学组织与方法一 实施机构：基础医学院病理生理学教研室执行。二 组织内容：教案讲义审核、集体教学备课、教学方法研究、教学手段应用。三 教学方法：1理论教学：采用启发式、讨论式、交换式教学方式，多媒体教学与传统教学相结合。核心内容以集中授课为主，重点讲述掌握和熟悉内容，了解内容以自学为主。2辅导形式：辅导讲义、课堂答疑、网络答疑等。四 考核办法：期中开卷考试占30，期末闭卷考试占70%。 教学时数分配表讲课内容教学手段学时安排绪论、疾病概论CAI2水、电解质代谢紊乱水、钠代谢障碍CAI4酸碱平衡紊乱CAI4休克CAI4心功能不全CAI4肺功能不全CAI3肝功能不全CAI3肾功能不全CAI4合计28