(18.4.1)--18.4Ⅲ型超敏反应的发生机制及临床常见疾病.pdf

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1、type hypersensitivity由抗原和抗体结合形成的中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身的血管壁基底膜后激活补体，并在血小板、嗜碱性粒细胞和中性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤，故又称为免疫复合物型或血管炎型超敏反应。1.可溶性免疫复合物的形成与沉积immune complex,IC可溶性抗原相应抗体+1.可溶性免疫复合物的形成与沉积免疫复合物形成的大小与抗原抗原和抗体的性质和抗体的性质以及两者之间的比例两者之间的比例密切相关。循环可溶性免疫复合物的形成1.可溶性免疫复合物的形成与沉积可溶性抗原+抗体IgM、IgA和I

2、gG类免疫复合物（IC）抗原量过多抗原与抗体数量相当抗体量过多大分子小分子中等大小吞噬细胞吞噬消除肾小球滤过排出沉积于毛细血管基底膜分子量约1000 kD1.可溶性免疫复合物的形成与沉积如果宿主的吞噬细胞功能异常或者形成的免疫复合物过多时，循环血中的免疫复合物便会发生沉积。循环可溶性免疫复合物的沉积1.可溶性免疫复合物的形成与沉积免疫复合物易于沉积的因素：局部解剖和血液动力学因素的作用 血管通透性增加循环可溶性免疫复合物的沉积2.免疫复合物沉积后引起的组织损伤循环免疫复合物沉积于毛细血管基底膜激活补体C3a、C5a、C3b中性粒细胞浸润吞噬免疫复合物释放溶酶体酶嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放血管活

3、性物质血管内皮细胞间隙增大血管通透性增强水肿凝血系统血小板聚集微血栓形成释放血管活性物质经吞噬细胞吞噬或肾小球滤过清除血小板血管内皮细胞间隙增大血管通透性增强水肿组织损伤局部缺血出血可溶性抗原机体抗体（IgG,IgM,IgA）刺激产生局部或全身免疫复合物病补体的作用2.免疫复合物沉积后引起的组织损伤循环免疫复合物沉积于毛细血管基底膜激活补体C3a、C5a、C3b中性粒细胞浸润吞噬免疫复合物释放溶酶体酶嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放血管活性物质血管内皮细胞间隙增大血管通透性增强水肿凝血系统血小板聚集微血栓形成释放血管活性物质经吞噬细胞吞噬或肾小球滤过清除血小板血管内皮细胞间隙增大血管通透性增强水肿组

4、织损伤局部缺血出血可溶性抗原机体抗体（IgG,IgM,IgA）刺激产生局部或全身免疫复合物病中性粒细胞的作用2.免疫复合物沉积后引起的组织损伤循环免疫复合物沉积于毛细血管基底膜激活补体C3a、C5a、C3b中性粒细胞浸润吞噬免疫复合物释放溶酶体酶嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放血管活性物质血管内皮细胞间隙增大血管通透性增强水肿凝血系统血小板聚集微血栓形成释放血管活性物质经吞噬细胞吞噬或肾小球滤过清除血小板血管内皮细胞间隙增大血管通透性增强水肿组织损伤局部缺血出血可溶性抗原机体抗体（IgG,IgM,IgA）刺激产生局部或全身免疫复合物病血小板和嗜碱性粒细胞的作用1.局部免疫复合物病 一种实验动物的局部

5、型超敏反应。用马血清经皮下反复免疫家兔后，注射局部可出现充血、水肿、出血、坏死等剧烈的炎症反应。Arthus反应 1.局部免疫复合物病 类似Arthus反应的人类局部炎症反应。常见于胰岛素依赖型糖尿病患者，反复局部注射胰岛素后，可在其注射局部出现红肿、出血和坏死等现象。多次注射狂犬疫苗或使用抗毒素血清也可出现类Arthus反应。类Arthus反应2.全身免疫复合物病 大量注射抗毒素（马血清）后1-2周出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。使用大剂量青霉素和磺胺类药物也能出现类似症状。血清病2.全身免疫复合物病rheumatoid arthritis，RA IgG变性+抗变性IgG的自身抗体/类风湿因子（RF）循环免疫复合物（IC）沉积于小关节滑膜类风湿性关节炎类风湿性关节炎2.全身免疫复合物病系统性红斑狼疮Systemic lupus erythematosus，SLA DNA变性+抗自身变性DNA的抗体 循环免疫复合物（IC）沉积于肾小球、关节或其他部位毛细血管基底膜肾小球肾炎、关节炎等多脏器损害2.全身免疫复合物病免疫复合物型肾小球肾炎免疫复合物在肾内沉积链球菌可溶性抗原+抗链球菌抗体循环免疫复合物（IC）沉积在肾小球基底膜免疫复合物型肾小球肾炎溶血性链球菌感染引起的肾小球肾炎除了通过型超敏反应发生机制引起，还可通过前面介绍的哪种超敏反应引起？为什么？