呼吸功能不全优秀课件.ppt

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1、呼吸功能不全第1页，本讲稿共29页第2页，本讲稿共29页概 述 1.概念 外呼吸功能严重障碍PaO2或伴有PaCO2的病理过程 2.判断标准PaOPaO2 2 8kPa (60mmHg)8kPa (60mmHg)PaCOPaCO2 2 6.6kPa(50mmHg6.6kPa(50mmHg）第3页，本讲稿共29页3.分类（1）按血气变化特点分型:PaO28kPa,PaCO2正常型:PaO26.65kPa（2）按原发病变部位不同分中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭（3）按病程经过不同分 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭第4页，本讲稿共29页 第一节第一节 病因和发生机制病因和发生机制一、一、一、一、肺通气功能

2、障碍肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺通气功能障碍（一（一 ）限制性通气不足：肺的扩张受限引起的通气障）限制性通气不足：肺的扩张受限引起的通气障碍。碍。原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及肺组织疾患胸腔积液和气胸顺应性限制性通气不足第5页，本讲稿共29页（二）阻塞性通气不足：（二）阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。第6页，本讲稿共29页阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气吸气性呼吸困难吸

3、气性呼吸困难胸胸胸胸外外外外第7页，本讲稿共29页阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸胸胸胸内内内内第8页，本讲稿共29页肺通气功能障碍的发病环节肺通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞第9页，本讲稿共29页肺通气不足时的血气变化肺泡通肺泡通气不足气不足PAO2PaO2 2PACO2PaCO2肺通气功能障碍肺通气功能障碍型呼吸衰竭型呼吸衰竭型呼吸衰竭型呼吸衰竭第10页，本讲稿共29页二、肺换气功能

4、障碍障碍（一）弥散障碍（一）弥散障碍原原 因因（1）肺泡膜面积减少）肺泡膜面积减少（2 2）肺泡膜厚度增加）肺泡膜厚度增加（3）血液与肺泡接触时）血液与肺泡接触时间过短间过短肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质第11页，本讲稿共29页血气变化血气变化PaO2 PaCO2 2不变或不变或肺弥散障碍肺弥散障碍型呼吸衰竭型呼吸衰竭因为因为CO2弥散能力比弥散能力比O2大大第12页，本讲稿共29页（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调类型类型类型类型部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足-V/QV/Q部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足-V/QV/

5、Q第13页，本讲稿共29页1、部分肺泡通气不足病因病因支哮、慢支、阻塞性肺支哮、慢支、阻塞性肺支哮、慢支、阻塞性肺支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等气肿、肺纤维化、水肿等气肿、肺纤维化、水肿等气肿、肺纤维化、水肿等机制机制机制机制部分肺泡通气部分肺泡通气血流正常血流正常V/QV/Q静脉血掺杂静脉血掺杂 （功能性分流）（功能性分流）第14页，本讲稿共29页血气变化血气变化血气变化血气变化病肺：病肺：病肺：病肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2健肺：健肺：健肺：健肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2 PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 通气不足通气不足病肺：病肺：病肺：病肺

6、：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2健肺：健肺：健肺：健肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2PaCOPaCO2 2N NCaCOCaCO2 2N N第15页，本讲稿共29页2、部分肺泡血流不足病因病因肺动脉栓塞、肺血管收缩肺动脉栓塞、肺血管收缩肺动脉栓塞、肺血管收缩肺动脉栓塞、肺血管收缩弥散性血管内凝血等弥散性血管内凝血等机制机制部分肺泡血流部分肺泡血流 通气泡正常通气泡正常通气泡正常通气泡正常 V/Q死腔样通气死腔样通气死腔样通气死腔样通气第16页，本讲稿共29页血气变化血气变化病肺：病肺：病肺：病肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2 健肺：健肺：健肺：健肺：

7、PaOPaO2 2、CaOCaO2 2PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 病肺：病肺：病肺：病肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2健肺：健肺：健肺：健肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2PaCOPaCO2 2N NCaCOCaCO2 2N N血流不足血流不足血流不足血流不足第17页，本讲稿共29页（三）解剖分流增加支气管血管扩张支气管血管扩张支气管血管扩张支气管血管扩张先天性肺动脉瘘先天性肺动脉瘘先天性肺动脉瘘先天性肺动脉瘘重症休克重症休克重症休克重症休克静脉血掺杂静脉血掺杂静脉血掺杂静脉血掺杂（真性分流）（真性分流）（真性分流）（真性分流）在生理情况下，有一部

8、分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。在病理情况下，如：吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可鉴别。第18页，本讲稿共29页原因与发病机制小结原因与发病机制小结1.1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。第19页，本讲稿共29页急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫

9、综合征（ARDS)uu原因原因感染、休克、体外循环等感染、休克、体外循环等uu病理变化病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成形成第20页，本讲稿共29页uu发生机制发生机制致病因子致病因子致病因子致病因子激活中性粒细胞和血小板激活中性粒细胞和血小板激活中性粒细胞和血小板激活中性粒细胞和血小板释放体液介质释放体液介质释放体液介质释放体液介质肺泡肺泡肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤和通透性增高和通透性增高和通透性增高和通透性增高微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成 第21页，本讲稿共29页SARS:最近，由

10、冠状病毒家族的新成员最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组世界卫生组织命名为织命名为SARS病毒病毒)引起的严重急性呼吸综合征引起的严重急性呼吸综合征(SARS)，国内又称非典型肺炎，是，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。第22页，本讲稿共29页uu引起呼吸衰竭的机制肺水肿肺水肿透明膜形成透明膜形成肺不张肺不张支气管阻塞支气管阻塞支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气 PaO2PaCO2

11、N或或第23页，本讲稿共29页第二节 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化一、酸碱平衡及电解质紊乱 1 1、呼吸性酸中毒：、呼吸性酸中毒：COCO2 2潴留引起潴留引起2 2、呼吸性碱中毒：缺氧（尤其、呼吸性碱中毒：缺氧（尤其型）引起型）引起3 3、代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致、代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致4 4、代谢性碱中毒：多为医源性、代谢性碱中毒：多为医源性 电解质紊乱：高钾或低钾血症、高氯或低氯血症等。第24页，本讲稿共29页二、呼吸系统变化 呼吸增强呼吸增强 呼吸抑制呼吸抑制 呼吸节律异常呼吸节律异常潮式呼吸潮式呼吸第25页，本讲稿共29页三、循环系统变化 1 1、心血管

12、中枢兴奋、心血管中枢兴奋 2 2、肺源性心脏病、肺源性心脏病发生机制1 1、肺小动脉收缩、肺小动脉收缩肺动脉高压肺动脉高压2 2、缺氧酸中毒、缺氧酸中毒心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍3 3、慢性缺氧、慢性缺氧红细胞增多，血流阻力加大红细胞增多，血流阻力加大第26页，本讲稿共29页 四、中枢神经系统变化 1、脑功能障碍脑功能障碍2 2、肺性脑病、肺性脑病发生机制发生机制1 1）缺氧酸中毒对脑血管的影响）缺氧酸中毒对脑血管的影响-脑血管扩张、脑血管扩张、通透性增高、脑间质水肿等。通透性增高、脑间质水肿等。2 2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害）缺氧酸中毒对脑细胞的损害-脑细胞水肿。脑细胞水肿。第27页，本讲稿共29页五、肾功能变化五、肾功能变化轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管型等。及管型等。重者：急性肾衰重者：急性肾衰六、胃肠功能变化胃粘膜糜烂、溃疡消化道出血第28页，本讲稿共29页 第三节 呼吸衰竭防治、护理的 病理生理基础一、防治原发病二、提高PaO2 型患者:低浓度低流量吸氧三、降低PaCO2四、改善内环境及重要器官的功能第29页，本讲稿共29页