神经系统疾病诊治体会精品文稿.ppt

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1、神经系统疾病诊治体会第1页，本讲稿共90页神经系疾病诊断：神经系疾病诊断：分三步分三步解剖病因临床第2页，本讲稿共90页从半身运动麻痹和感觉障碍推从半身运动麻痹和感觉障碍推测病变部位测病变部位第3页，本讲稿共90页大脑和脊髓之间大脑和脊髓之间 纵轴走行纵轴走行 二二条通路条通路随意运动随意运动通路通路痛温觉痛温觉通路通路（锥体束）（锥体束）（脊髓丘脑侧束）（脊髓丘脑侧束）长束体征长束体征长束体征长束体征运动麻痹、腱反射运动麻痹、腱反射亢进、病理反射阳亢进、病理反射阳性性痛温觉减退痛温觉减退第4页，本讲稿共90页锥体束和痛温觉通路的异同锥体束和痛温觉通路的异同锥体束锥体束痛温觉痛温觉发出发出额叶

2、（中央前回）额叶（中央前回）进入进入 脊髓脊髓下行下行同侧同侧交叉交叉 立刻在中央灰质立刻在中央灰质交叉交叉延髓延髓上行上行对侧侧索对侧侧索形成脊髓丘脑束形成脊髓丘脑束下行下行对侧脊髓侧索对侧脊髓侧索到达经丘脑至顶叶经丘脑至顶叶（中央后回）（中央后回）延髓以上、对侧肢体麻痹延髓以上、对侧肢体麻痹脊髓水平、同侧肢体麻痹脊髓水平、同侧肢体麻痹不论何处不论何处对侧痛温觉减退对侧痛温觉减退第5页，本讲稿共90页感觉障碍中周围神经周围神经全部感觉纤维一起走脊髓至脑桥脊髓至脑桥痛温觉和触觉、振动觉分别走到中脑再次合为一体行至大脑第6页，本讲稿共90页从颅神经损害推测病变部位从颅神经损害推测病变部位第7页，

3、本讲稿共90页从神经损害推测病变部位从神经损害推测病变部位周围神经障碍周围神经障碍不会出现半身性神经症状半身运动麻痹半身运动麻痹是锥体束症状，痛温觉障碍是脊髓丘脑侧束症状，综合可以判定部位伴颅神经症状伴颅神经症状更易判定病变部位第8页，本讲稿共90页颅神经共有颅神经共有12对对种类种类来源来源 （嗅）（嗅）大脑大脑 （视）（视）大脑大脑 （动眼）（动眼）中脑中脑 （滑车）（滑车）中脑中脑 （三叉）（三叉）（听）（听）桥脑桥脑 （舌咽）（舌咽）延髓延髓 （迷走）（迷走）延髓延髓 （舌下）（舌下）延髓延髓 （副神经）（副神经）上段颈髓、上段颈髓、通过枕大孔进颅，通过枕大孔进颅，与与、一起从颈静脉孔

4、出颅，一起从颈静脉孔出颅，属颅神经属颅神经第9页，本讲稿共90页通过颅神经损害的组合通过颅神经损害的组合推测病变部位推测病变部位第10页，本讲稿共90页嗅神经和视神经大脑内分开走行一侧大脑病变不引起嗅觉下降或视力低下大脑病变所致的视觉异常，是对侧视野缺损（同侧偏盲）而不是视力下降一时性嗅觉下降或视力低下，病变应在颅底前部脑外两神经最接近的部位，应考虑肿瘤（脑膜瘤）第11页，本讲稿共90页动眼神经和滑车神经中脑内是分开的最接近的部位是在眼眶附近动眼神经从中脑背侧向腹侧行走中脑病变时易受损害第12页，本讲稿共90页滑车神经中脑背侧立即出脑单纯滑车神经麻痹应考虑中脑外的病变滑车神经使内转眼球下转动眼

5、神经麻痹时不能内转不能对滑车神经的机能进行评价第13页，本讲稿共90页三叉神经、展神经面神经、听神经桥脑处出入脑除展神经外、其它三对在桥脑外侧部出脑面神经和听神经一起在内耳道内走行面神经麻痹和感应性耳聋同时出现，疑内耳道病变，如有面部感觉异常（三叉神经损害），应考虑脑干部小脑桥脑角部病变第14页，本讲稿共90页展神经桥脑内与其它的三对颅神经最接近单独在桥脑腹侧旁正中部出脑，行向眼眶与动眼神经、滑车神经、三叉神经第一枝一起进入眶内展神经麻痹合并动眼神经麻痹或三叉神经第一枝支配区的面部感觉减退时，考虑为眼眶附近病变桥脑病变易引起展神经麻痹和面神经麻痹，但展神经核附近有侧视中枢，因而如合并向病变侧的

6、注视麻痹时，可确定病变在桥脑内第15页，本讲稿共90页舌咽神经、迷走神经舌下神经延髓处出入脑舌咽神经和迷走神经从延髓外侧部出脑，直至末梢部一起走行，与副神经在颈静脉孔处汇合舌咽、迷走神经麻痹（软颚麻痹）合并副神经麻痹（胸锁乳突肌麻痹），是颈静脉孔附近病变的特征舌下神经在延髓内与舌咽、迷走神经最接近，并渐分离，在腹侧的锥体束附近出脑。如舌咽、迷走、舌下神经均出现障碍，考虑延髓内病变第16页，本讲稿共90页不相邻颅神经出现麻痹如右动眼神经、左面神经、右舌咽迷走神经麻痹合并出现，应考虑脑干外病变原因为慢性脑膜炎（结核、真菌、癌、恶性淋巴瘤的脑膜转移）或急性多发性神经炎第17页，本讲稿共90页脑干内的

7、病变出现颅神经复数损害时，必定有意识障碍或长束征状第18页，本讲稿共90页从颅神经麻痹和长束症状从颅神经麻痹和长束症状推测病变部位推测病变部位第19页，本讲稿共90页脑干内的病变颅神经受损常伴对侧半身长束征状确认有无对侧上下肢的肌力下降、腱反射亢进、病理反射或痛温觉减退第20页，本讲稿共90页脑干病变痛温觉通路经脑干的背侧（被盖）上行，锥体束在腹侧下降脑干腹侧病变易引起从此处发生的运动性的颅神经（动眼、展、面、舌下神经）和对侧半身的运动麻痹被盖处病变易引起从此出入脑的颅神经（三叉、听、舌咽、迷走神经）麻痹和对侧半身痛温觉障碍第21页，本讲稿共90页脑干病变锥体束走行在脑干外缘有时脑干外的肿瘤压

8、迫造成损害痛温觉通路在脑干内部走行，较难受到外来压迫，如有对侧半身的感觉障碍，则可确定病变在脑干内第22页，本讲稿共90页核上性（中枢性）颅神经麻痹核上性（中枢性）颅神经麻痹核下性（周围性）颅神经麻痹核下性（周围性）颅神经麻痹二者鉴别二者鉴别第23页，本讲稿共90页核上性和核上性和核下性核下性眼肌麻痹眼肌麻痹前者只是向某一方向不能注视（侧方和垂直注视麻痹）两者眼肌麻痹的程度是一样的，故不伴有复视一侧性的眼肌麻痹、左右差别较大的两侧性眼肌麻痹、瞳孔异常（散瞳和对光反射消失）或伴有复视的眼肌麻痹应考虑为核下性眼肌麻痹第24页，本讲稿共90页诊断困难时行头眼反射检查如两眼均不能向右运动时，让患者仰卧

9、，将头向相反方向（左方）急速转动核上性的将越过正中向右移动，但核下性眼球不动第25页，本讲稿共90页核上性和核下性面神经麻痹 额纹左右对称为核上性（只有额肌受双侧大脑支配套）如伴有味觉低下、听觉过敏（镫骨肌麻痹）、泪腺、唾液腺分泌低下则为核下性面神经麻痹判断困难时、应参考腱反射和口轮匝肌反射从皮质运动区至面神经核的皮质桥脑束与皮质脊髓束（锥体束）一起下降，故核上性常有同侧上下肢锥体束征状相反，如有对侧上下肢的锥体束征状，前述的面神经核下性可能性大核上性麻痹时，用打诊锤叩打口唇周围的口轮匝肌时，可引起口唇收缩反射（口轮匝肌反射）第26页，本讲稿共90页核上性和核下性颜面感觉障碍面部感觉受三叉神经

10、支配，从颜面至对侧大脑半球感觉中枢的通路与脊髓丘脑束一起走行核上性障碍时很少只引起颜面的全感觉低下，一般出现偏侧半身主感觉低下只有颜面部的感觉障碍时应怀疑核下性障碍第27页，本讲稿共90页核下性障碍包括病侧颜面触觉正常只有痛温觉障碍和与三叉神经各分枝支配区一致的全感觉低下前者是脑干内病变，后者是脑干外病变颜面的痛温觉通路在桥脑处入脑后立即与触觉通路分开下降到上段颈髓（三叉神经脊髓路），此通路的损害只引起病侧颜面的痛温觉障碍第28页，本讲稿共90页功能性和器质性损害即使核下性障碍，也少引起包括触觉在内的半侧颜面的全感觉低下（如出现则是三叉神经节中枢侧的损害），考虑也为功能性所致如器质性损害，会看

11、到角膜反射减弱（用棉线轻触角膜正常时出现反射性闭眼）多伴三叉神经损害（因巽突肌麻痹，张口时下颌偏向患者）如没有这些症状应判断为功能性所致第29页，本讲稿共90页假性球麻痹球麻痹时舌、软鄂运动麻痹所致的咽下困难、构音障碍，应鉴别核上性还是核下性球麻痹有舌肌萎缩或者肌纤维震颤为核下性球麻痹，但有时也不出现此时有鉴别意义的是下鄂反射（让患者轻微张口轻叩下鄂中央处出现下鄂上抬）、口轮匝肌反射，如阳性（亢进）考虑假性球麻痹第30页，本讲稿共90页三、从反射来三、从反射来推测病变部位推测病变部位第31页，本讲稿共90页四肢的反射上肢要检查肱二、肱三头肌反射下肢要检查膝反射、踝反射腱反射（深反射）亢进，意味

12、反射弧上位即脑或脊髓的锥体束受到损害反射消失是反射弧本身的损害，即意味形成反射弧的感觉神经、脊髓前角细胞、运动神经的任何一处受到损害第32页，本讲稿共90页亢进时，病理时，病理反射或正常时并不出现的腱反射呈阳性时判定为锥体束受到损害如不是这样应认为属于生理范围内的反射亢进第33页，本讲稿共90页腹部反射腹部反射有腹壁反射和腹肌反射，以前者更重要，诊察时只检查腹壁反射也可以腹壁反射是浅反射，只有消失才有病理意义（亢进无意义）腹肌反射是深部腱反射，正常时不出现，锥体束受累时出现第34页，本讲稿共90页不仅锥体束受累时引起腹壁反射消失，有时反射弧的损害也可引起消失但下肢的腱反射亢进或出现腹肌反射时，

13、或同侧的上、中、下腹壁反射均为阴性时，应考虑为锥体束受累所致腹壁反射阴性时四肢腱反射出现亢进应判定为病理性第35页，本讲稿共90页颜面的反射颅神经中下颌反射、口轮匝肌反射很重要，必须检查特别是皮质脑桥束受累时亢进正常人口轮匝肌反射阴性，但下颌反射为阳性第36页，本讲稿共90页两侧的皮质脑桥束受累时才出现下颌反射的亢进、发音、吞咽困难，并存在下颌反射亢进时提示为假性球麻痹因口轮匝肌反射在面神经核上瘫时出现，故对与周围性面神经麻痹的鉴别有用第37页，本讲稿共90页测周围神经损害的病变部位测周围神经损害的病变部位第38页，本讲稿共90页周围神经损害主诉手足麻木或肌力低下的患者，必定会考虑周围神经损害

14、周围神经损害称为神经炎或神经病，多用后一名称感觉低下称感觉减退，自发性的异常感觉称感觉迟钝，因触觉诱发的异常感觉称感觉异常第39页，本讲稿共90页与周围神经皮肤支配区一致的全感觉障碍单一神经皮肤感觉支配区的障碍诊断为单神经炎复数神经支配区的障碍诊断为多发单神经炎单神经炎的原因以外伤性和绞扼性（压迫）最常见第40页，本讲稿共90页腕管综合症单神经炎中以腕管综合症（正中神经损害）最常见，多合并打字员等职业性或类风关、粘液水肿多发单神经炎多由胶原病特别是结节性多发动脉炎等炎症性疾病所致，需检查自身抗体第41页，本讲稿共90页节段性的全感觉障碍由脊髓近旁的周围神经（神经根）的损害所致，称为神经根炎神经

15、根损害特别在高龄人中多见，椎间盘脱出或变形性脊椎病（颈椎病等）所致的直接压迫是常见原因第42页，本讲稿共90页四肢或双下肢对称性全感觉障碍称手套袜子型的感觉障碍，由多发神经炎所致这样的感觉障碍，再有直腿抬高试验征阳性，则神经根也受到损害可诊断为多发根神经炎这样的手套袜子型的感觉障碍在脊髓损害时也可引起，鉴别时可参考腱反射，周围神经损害时腱反射必消失，脊髓损害多亢进第43页，本讲稿共90页半身性感觉障碍周围神经损害不引起半身感觉障碍病变位置在高位颈髓以上水平的中枢神经节段性的仅痛、温觉障碍、此型感觉障碍，是脊髓中央灰质的痛、温觉通路受损时引起，不是周围神经损害所致第44页，本讲稿共90页周围神经

16、损害所致的运动麻痹周围神经损害所致的运动麻痹分为单神经炎型、多发单神经炎型、多发神经炎型及神经根炎型不仅周围神经损害，脑脊髓锥体束的损害、肌疾病、神经肌肉接头部疾病（重症肌无力）也可引起运动麻痹，必须鉴别第45页，本讲稿共90页锥体束损害锥体束损害所致的运动麻痹不引起肌肉萎缩，是痉挛性麻痹，腱反射亢进和病理反射阳性是鉴别点肌肉疾病所致的运动麻痹，无感觉障碍、多数近端肌肉受累重、伴血清CK上升是鉴别点肌肉病中除多发性肌炎和周期性麻痹外，可见到肌肉萎缩，但通常腱反射存在，也可用来鉴别第46页，本讲稿共90页周围神经损害周围神经损害所致运动麻痹的特征是伴有肌萎缩的驰缓性麻痹、感觉障碍和腱反射消失、远

17、端肌肉受累重周围神经损害时，萎缩肌可见抽动和细小的纤维束震颤，但要知道纤维束震颤易发生脊髓前角细胞或神经根损害时第47页，本讲稿共90页推测不随意运动的病变部位推测不随意运动的病变部位第48页，本讲稿共90页不随意运动大致可分按一定节律反复律动性的不随意运动（震颤）持续性、不规则无目的不随意运动（午蹈病、午蹈运动、手足徐动症、运动障碍等）肌张力亢进所致的持续性姿势异常（肌张力障碍）闪电样的不随意运动（肌阵挛）第49页，本讲稿共90页震颤可分为静止性和动作性PD为静止性震颤，通常病人在仰卧位或舒适的坐位时出现PD的神经症状出现的原因是纹状体的多巴胺和乙酰胆碱之间失去平衡纹状体的器质性病变（脑梗塞

18、或变性）通常并不引起静止性震颤，而常出现午蹈病、运动障碍等不规则的不随意运动如破坏丘脑的中央腹侧核，则PD的静止性震颤消失，因而可确定静止性震颤与丘脑关系密切第50页，本讲稿共90页动作性震颤和姿势性震颤无何区别动作性震颤可解释为姿势性震颤因动作而加重姿势性震颤在水平举起的上肢及起立时的下肢出现（也称起立性震颤）动作性震颤，在上肢做写字或指鼻试验的运动时出现静止性震颤提示为脑的损害，而姿势性震颤及动作性震颤不仅表示有脑的损害，而且末梢神经损害、内分泌代谢异常、神经官能症时也可出现第51页，本讲稿共90页脑器质损害中，有小脑齿状核-小脑上脚-中脑红核-丘脑系的器质性病变、机能异常可引起姿势性及动

19、作性震颤特发性震颤作为姿势性及动作性震颤的原因疾患发生率最高，原因为上述的小脑离心路系统的机能异常（亢进）末梢神经损害或代谢性疾患所致的姿势性震颤，原因为脊髓反射弧的异常兴奋（可看作生理性震颤的加重），代谢性疾患中特别是以低血糖和甲状腺功能亢进症时多见第52页，本讲稿共90页午蹈病、运动障碍、午动运动、手足徐动症不规则、无目的的不随意运动由大脑基底节（尾状核、壳核-苍白球-丘脑底核经路）的损害所致午蹈病可表现为迅速的不随意运动（伸舌头、抿嘴、手指蠕动等）手足徐动症可形容为虫爬样的缓慢的不随意运动有时两者可混合存在，此时诊断为午蹈手足徐动症运动障碍则为刻板的午蹈手足徐动呈持续性，特别是多见于口、

20、舌处。午动运动可形容为手足的投掷样动作，是最剧烈的不随意运动第53页，本讲稿共90页肌张力障碍持续性的姿势异常出现在颈部时为痉挛性斜颈，眼睑张开困难时为眼睑痉挛因前臂肌的异常紧张而写字困难诊断为书写痉挛第54页，本讲稿共90页肌阵挛呈节律性，或闪电样在姿势及动作时呈持续性出现，要与震颤鉴别节律性的肌阵挛，运动的周期、振幅、方向性无一定规律，多由小脑齿状核-小脑上脚系的病变所致闪电样的肌阵挛多在四肢或躯干出现瞬间的、突然的不随意运动持续出现此症状的疾病有小儿的亚急性硬化性全脑炎和成人的Creatzfeldt-Jakob氏病，是诊断两病的重要体征持续性的肌阵挛是在大脑皮质介导下产生的第55页，本讲

21、稿共90页推测协调运动障碍的病变部位推测协调运动障碍的病变部位第56页，本讲稿共90页失调尽管没有运动麻痹（肌力低下），但也不能正确、顺利地进行随意运动时，考虑为失调分四种：小脑障碍（小脑性失调）大脑基底节障碍 深感觉障碍（感觉性失调）前庭神经障碍（前庭性失调）第57页，本讲稿共90页小脑性失调辨距障碍（随意运动时不能将动作中止在目的地，多数情况下动作过大而超过目标）协同失调（随意运动时加有各种不必要的动作，使动作不能顺利地进行）节律障碍（不能按一定节律进行反复运动）四肢运动失调眼球运动失调构音障碍（酩酊样：说话速度不快，而且音调变化急）第58页，本讲稿共90页小脑性失调起立障碍步行失调（酩酊

22、样）肌张力低下眼震（向注视侧而不伴有眩晕）姿势性、动作性及意向性震颤右小脑半球：右上下肢失调、肌张力低下、构音障碍、眼震小脑蚓部上部出现下肢失调、步行失调第59页，本讲稿共90页大脑基底节障碍 原因为肌张力异常或不随意运动，而不是失调如PD：慌张步态、小字症、言语越说越快、冻僵现象等第60页，本讲稿共90页深感觉障碍睁眼时可使手足的运动失调减轻，而在暗室内或闭眼时加重特征是无眼震及构音障碍，病变多在脊髓后束或周围神经只有深感觉障碍时考虑病变在脊髓后束，全感觉障碍时首先考虑病变在周围神经第61页，本讲稿共90页前庭神经障碍特征是起立或步行时平衡障碍，向横的方向偏位不出现构音障碍或四肢协调运动障碍

23、特征是眩晕感和快相向病侧方向的旋转性眼震第62页，本讲稿共90页病因诊断病因诊断第63页，本讲稿共90页血管性脑血管病为代表突然发病症状迅速完成第64页，本讲稿共90页炎症性发热急性进行性第65页，本讲稿共90页免疫性急性进行性不一定发热第66页，本讲稿共90页肿瘤性数周以上进展呈亚急性第67页，本讲稿共90页变性、代谢性、遗传性半年以上进展亚急性第68页，本讲稿共90页中毒急性进行性第69页，本讲稿共90页脱髓鞘性如多发性硬化症反复缓解、再发第70页，本讲稿共90页发作性如癫痫、三叉神经痛突然发生反复发作第71页，本讲稿共90页典型病例分析典型病例分析第72页，本讲稿共90页病例一病例一、6

24、5岁，男性，今日下午2时左右，突然出现剧烈的头痛，伴呕吐。因头痛未缓解于午后6时用急救车送到医院。病因诊断是什么？神经学所见：嗜睡，躁动。颈部前屈时抵抗（+），不能充分屈曲。颅神经系统正常。四肢无运动、感觉障碍，腱反射均正常。解剖学诊断及临床诊断是什么？解剖诊断是在脑膜近旁，病因为血管性，临床诊断珠网膜下腔出血第73页，本讲稿共90页病病例例二二、28岁，男性，昨天前尚能能正常工作，昨晚喝酒到很晚。今日早晨起床时发现双下肢麻痹，不能站起。而且两手亦无力。无感觉障碍及言语障碍。症状未见加重，但到中午症状无改善而就诊。大约1年前曾有过起床时双下肢轻度乏力，但那次中午后症状即消失。家族内无同样的疾病

25、。病因诊断是什么？第74页，本讲稿共90页神经学所见：意识清醒。颅神经正常。两上肢中度、两下肢高度的弛缓性麻痹，腱反射减弱，病理反射阴性。四肢肌无萎缩或肌纤维束震颤、无排尿障碍及感觉障碍。解剖学及临床诊断是什么？解剖诊断病变在肌肉，病因为发作性，临床诊断周期性麻痹第75页，本讲稿共90页病病例例三三、32岁，女性，10天前开始迅速出现两眼视力低下。视力逐渐恶化，看人脸时自觉中心部模糊不清，色彩也变得不鲜明了。而且，数天前开始两下肢乏力，今天开始不能起立或步行。虽有尿意但不能排尿，两下肢感觉迟钝。病因诊断是什么？第76页，本讲稿共90页神经学所见：意识清楚，智能正常，两眼视力低下，中心性视野缺损

26、。眼底视乳头正常。瞳孔散大，对光反射减弱。其它的颅神经功能正常。两下肢麻痹、肌张力亢进（痉挛性）。上肢腱反射正常，两下肢腱反射高度亢进，巴彬斯基征阳性，出现持续性的胫痉挛。两侧的腹壁反射消失。乳头部以下两侧性全感觉低下。尿闭状态。解剖学及临床诊断是什么？解剖诊断病变在视神经和胸髓，病因诊断为脱髓鞘性，临床诊断为多发性硬化症。第77页，本讲稿共90页病例四病例四、62岁，男性，约半年前开始出现右手震颤，并逐渐加重。23个月前开始脱、穿衣动作缓慢，最近不能自由翻身。而且，步行时两下肢不听使唤，有时被绊倒。家族中无同样的病例。病因诊断是什么？神经学所见：智能正常。颜面部表情呆板，言语声小。颈、四肢的

27、肌张力亢进，动作缓慢。右上肢见粗大的静止性震颤。无小脑失调及感觉、排尿障碍，腱反射正常。解剖学及临床诊断是什么？解剖诊断是在锥体外系（大脑基底节），病因为变性，临床诊断为帕金森氏病。第78页，本讲稿共90页病病例例五五、35岁，女性，约2个月前开始出现复视、吞咽困难、四肢乏力，并以此为主诉而来就诊。早晨起床时无复视及四肢乏力，中午过后开始眼睑下垂，视物成双，四肢肌力低下。早餐时无呛咳，但晚餐时吞咽困难，水进入鼻腔。无感觉障碍。解剖学及病因病因为何？第79页，本讲稿共90页诊察所见：意识清，无痴呆。脑神经系检查：两侧眼睑轻度下垂，眼外肌运动不良，各方向均有复视。光反射正常。面肌肌力低下，软腭上举

28、不良，说话鼻音。仰卧位时颈部抬起困难。四肢肌力中度低下，起立时须两手扶在膝盖上缓慢站起。无肌萎缩。四肢腱反射亢进，但下肢无病理反射。无感觉障碍及运动失调。临床诊断为何？解剖诊断在神经肌肉接头部，病因诊断为炎症性、免疫性，临床诊断重视肌无力。第80页，本讲稿共90页病病例例六六、25岁，男性，右利手。今日中午突然出现右半身麻痹，不会说话，急救车来诊。解剖学及病因诊断为何？诊察所见：血压正常，心律不齐。意识轻度低下，但可以理解提问。自发性言语不流畅，像打电报样言语。眼球向左凝视。木偶现象阳性。右侧同向偏盲。右侧中枢性面瘫，颜面感觉轻度低下。伸舌偏右。右侧偏瘫上肢重。右半身感觉轻度低下。来院后立即进

29、行头CT检查正常。临床诊断为何？解剖诊断是在左侧大脑（特别是额叶），病因诊断为血管性，临床诊断为脑梗塞。第81页，本讲稿共90页病病例例七七、65岁，男性，从半年前开始手足乏力。逐渐手不能自由活动，不能系扣、不能用筷子夹东西。起立困难，不能上楼梯及长时间步行。而且，四肢变细，四肢、肩、臀部有时出现肉跳。数月前开始吞咽困难、言语不清。既往史无特殊记载，家族中无类似的疾病。解剖学及病因诊断是什么？第82页，本讲稿共90页诊察所见：理学检查中包括血压在内均正常。神经学检查意识清楚、无痴呆。颅神经系中无眼肌麻痹，但颜面肌两侧均弱，软腭营养不良。舌肌呈两侧性萎缩，伸出不充分。说话呈鼻音，吞咽困难。颈部以

30、下有两侧性的肌萎缩和肌力低下，舌及四肢有时有纤维束震颤。腱反身均亢进，病理反射两侧阳性。感觉正常，无排尿障碍。临床诊断 是什么？解剖诊断在上及下运动神经元，病因诊断为变性，临床诊断为运动神经元病（或肌萎缩侧束硬化证）第83页，本讲稿共90页病病例例八八、60岁，女性，10年来患高血压并接受治疗，今天中午突然头痛，蹲下，伴数次呕吐。诉眩晕，言语不清，想站立，但病人摇摇晃晃倒在床上，意识渐低下，因右半身不能动而来就诊。解剖学及病因诊断是什么？第84页，本讲稿共90页诊察所见：意识在半恍惚半昏睡之间。眼球向右侧凝视，瞳孔缩小，左右瞳孔等大，光反射正常。疼痛刺激后左面肌收缩力差。无自发性语言，言语障碍

31、判定不能。无颈强直。疼痛刺激后右上下肢的逃避运动弱。右上下肢腱反射亢进，右下肢的病理反射阳性。不能判定有无感觉障碍及运动失调。临床诊断是什么？解剖诊断在小脑，病因诊断为血管性，临床诊断为小脑出血。第85页，本讲稿共90页病病例例九九、65岁，女性，今天2时左右，突然出现剧烈眩晕，伴呕吐。之后听右耳听不见声音，声音嘶哑说话困难。而且，饮水时水呛进鼻腔。走路时摇摇晃晃，步行困难，右手不能持物。右颜面部痛觉迟钝。病变部位及诊察时应重视的神经学所见是什么？第86页，本讲稿共90页分析：美尼尔氏病可引起眩晕、呕吐、耳聋，但不伴有吞咽困难、声音嘶哑、感觉或运动障碍。因而，根据突然发病，推测病因为血管障碍。

32、大脑的血管障碍不会引起眩晕，眩晕提示为脑干或小脑的血管障碍。可是小脑的血管障碍不会引起耳聋或感觉障碍。因而推测病变部位在脑干。特别是推测引起眩晕的前庭神经进入的延髓处为病变部位。诊察时，重要的是确定脑干，特别是延髓的局部神经症状。因有右面部的痛觉障碍推测为三叉神经损害所致，但要确认感觉障碍是全感觉障碍，还是触觉保留而只是痛温觉障碍。痛温觉选择性地受到损害不会是末梢神经损害（本例的三叉神经）所致，应该是中枢神经内的痛温觉通路的损害（本例的三叉神经脊髓束的损害）。因本例有声音嘶哑、吞咽困难，推测为迷走神经、舌咽神经障碍。但重要的是要确认右侧的软颚麻痹。右上下肢的运动障碍是小脑性运动失调。临床诊断为

33、Wallenberg综合症，典型的还伴有左半身的痛温觉障碍、右侧瞳孔的Horner征，不引起运动麻痹。第87页，本讲稿共90页病病例例十十、45岁，男性，昨天开始自觉胸部有束带感。触摸同一部位时感觉明显迟钝。之后出现两脚无力，起立或步行困难。而且，下半身的感觉迟钝，虽有尿意但排尿困难。下半身的无力及排尿困难进一步加重。病变部位及诊察时应重视的所见是什么？第88页，本讲稿共90页分析如下：本例为急性发病的胸部以下两侧性的运动、感觉及排尿障碍，推测病变部位在胸髓或以下的末梢侧。末梢神经损害也可引起这样的神经症状，但本例的症状呈上行性，因而推测病变部位在胸髓。胸髓损害引起两下肢的运动麻痹，推测为侧束的锥体束受到损害。有尿意但排尿困难推测为在侧索下降的排尿运动通路受损。感觉障碍可以判断痛温觉障碍，推测为两侧侧索上行的脊髓丘脑束受累。因而，诊察时应受到重视的所见是有无代表后索受累的振动觉的低下。如有判断为横断性脊髓炎，如无，因损害范围与脊前动脉支配的区域一致，提示可能为梗塞。当然，胸髓损害会有下肢腱反射亢进、病理反射阳性。诊察时重要的是先确认此点。第89页，本讲稿共90页Thank you !第90页，本讲稿共90页