急性心肌梗死的心电图演变优秀课件.ppt

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1、急性心肌梗死的心电图演变第1页，本讲稿共46页教学目标2011-2-19心肌梗死定义心肌梗死定义1心肌梗死心电图衍变心肌梗死心电图衍变2心肌梗死心电图定位心肌梗死心电图定位3ST段抬高形态与识别段抬高形态与识别 44 几个特殊问题几个特殊问题5第2页，本讲稿共46页二、心肌梗死心肌梗死心肌梗死的基本心电图形心肌梗死的基本心电图形 缺血缺血 损伤损伤 坏死坏死 第3页，本讲稿共46页冠状动脉解剖2015-3-26第4页，本讲稿共46页冠状动脉供血 左室：n n前间壁、前壁：前间壁、前壁：LADLADn n前侧壁：前侧壁：LAD(LAD(对角支）和对角支）和LCXLCX（钝缘支）（钝缘支）n n下

2、壁：下壁：RCARCA或或LCXLCXn n后壁：后壁：RCARCA或或LCXLCXn n室间隔：前上室间隔：前上2323，LAD;LAD;后下后下1313，RCARCA或LCXLCX 右室：n n主要来自主要来自RCARCA2011-2-19第5页，本讲稿共46页左主干病变n nSTSTV1V14 4抬高伴抬高伴STSTaVRaVR抬高，且抬高，且STSTaVRaVR抬高大于抬高大于STV1STV1抬高（抬高（STSTaVRaVRSTSTV1V100）则为左主干（常伴）则为左主干（常伴、V5V56 6导联导联STST压低）压低）2015-3-26第6页，本讲稿共46页CompanyLogo第

3、7页，本讲稿共46页下壁心梗分析n nSTSTaVLaVL压低为压低为RCARCA梗死；梗死；STSTaVLaVL不压低或抬高不压低或抬高则为则为LCXLCXn nSTSTSTST高为高为RCARCA梗死，若同时梗死，若同时STSTV1V1抬抬高高,ST,STV2V2正常，则为正常，则为RCARCA近端梗死；近端梗死；ST STSTST则为则为LCXLCX梗死梗死n nSTSTV2V23 3无明显压低为无明显压低为RCARCA；STSTV2V23 3有明有明显的压低则为显的压低则为LCXLCXn nSTSTV4RV4R抬高为抬高为RCARCA梗死；梗死；STSTV7V79 9抬高，抬高，R R

4、V1V1异常增高则为异常增高则为LCXLCX梗死梗死 下壁心肌梗死伴下壁心肌梗死伴aVRaVR导联导联STST段压低，不论段压低，不论V1V1导联导联STST段是否压低，均属于高危亚型，段是否压低，均属于高危亚型，提示梗死面积大，预后不良提示梗死面积大，预后不良2011-2-19第8页，本讲稿共46页CompanyLogo第9页，本讲稿共46页CompanyLogo第10页，本讲稿共46页2011-2-19第11页，本讲稿共46页n n其其STST段向上凸起并快速上升高达段向上凸起并快速上升高达8mm16mm8mm16mm之间，凸之间，凸起起STST段顶峰高于其前的段顶峰高于其前的R R波，波

5、，R R波矮小。时限狭窄通常波矮小。时限狭窄通常0.04s14；2.典型心肌梗死发生和衍化顺序心室某个区域损伤，面向该区域的导联上ST段抬高；面向梗死区域的导联上出现Q波；第30页，本讲稿共46页面向梗死区域的导联上出现倒置T波；面向梗死区域的导联抬高的ST段回落到电位线，T波仍倒置。第31页，本讲稿共46页心肌梗死心电图改变全过程心肌梗死心电图改变全过程第32页，本讲稿共46页2.AMI2.AMI的心电图分期的心电图分期超急性损伤期（超级期）超急性损伤期（超级期）急性心肌梗死发生后数分钟或数小时内。急性心肌梗死发生后数分钟或数小时内。急性心肌梗死发生后数分钟或数小时内。急性心肌梗死发生后数分

6、钟或数小时内。T T T T波增高变尖波增高变尖波增高变尖波增高变尖T T波增高变尖是最早的心电图改变，见于心内膜波增高变尖是最早的心电图改变，见于心内膜下缺血的导联上，能定位诊断，如发展成为急性心肌梗死，下缺血的导联上，能定位诊断，如发展成为急性心肌梗死，Q Q波波出现于出现于T T波高耸的导联上。波高耸的导联上。STSTSTST段抬高段抬高段抬高段抬高冠状动脉阻塞以后，于冠状动脉阻塞以后，于T T波增高的同时，波增高的同时，STST段立即抬高，抬高段立即抬高，抬高的程度不断加重。抬高的的程度不断加重。抬高的STST段呈斜型或凹面向上。部分患者在对应导联段呈斜型或凹面向上。部分患者在对应导联

7、上上STST段下降。段下降。ST ST段变化剧烈，在几分钟或几十分钟，段变化剧烈，在几分钟或几十分钟，STST段抬高或下降可达段抬高或下降可达1.02.0mV1.02.0mV，心电图上，心电图上RSTTRSTT呈现单一向上的波形，称为单向呈现单一向上的波形，称为单向曲线。曲线。急性损伤阻滞急性损伤阻滞急性损伤阻滞急性损伤阻滞损伤区域的心肌组织出现传导延缓，表现为损伤区域的心肌组织出现传导延缓，表现为QRSQRS时间延长至时间延长至100120ms100120ms，室壁激动时间，室壁激动时间45ms45ms，QRSQRS振幅振幅增大。急性损伤阻滞出现于坏死型增大。急性损伤阻滞出现于坏死型QQ波以

8、前，波以前，T T波倒置之前。波倒置之前。第33页，本讲稿共46页第34页，本讲稿共46页急性期心梗后数小时或数日，持续到数周，是心肌梗死充分发展阶段。是急性心肌梗死最易发生意外的时期。出现异常出现异常Q波波(包括包括QS波波)；ST段呈弓背向上抬段呈弓背向上抬高或与高或与T波融合形成单向曲线；波融合形成单向曲线；T波呈对称形倒置。波呈对称形倒置。心肌梗死后数周至数月。心肌梗死后数周至数月。抬高的抬高的ST段基本恢复至基线，段基本恢复至基线，R波振幅下降；波振幅下降；病理性病理性Q波存在；波存在；缺血性缺血性T波逐渐恢复正常或趋于恒定不变或倒置波逐渐恢复正常或趋于恒定不变或倒置成冠状，即表现为

9、慢性冠状动脉供血不足。成冠状，即表现为慢性冠状动脉供血不足。第35页，本讲稿共46页第36页，本讲稿共46页第37页，本讲稿共46页第38页，本讲稿共46页衍变期（充分发展期）衍变期（充分发展期）心肌梗死后数周至数心肌梗死后数周至数月。月。抬高的抬高的ST段基本恢复至基线，段基本恢复至基线，R波振幅下波振幅下降降 病理性病理性Q波存在；波存在；缺血性缺血性T波逐渐恢复正常或趋于恒定不变或倒波逐渐恢复正常或趋于恒定不变或倒置成冠状，即表现为慢性冠状动脉供血不足。置成冠状，即表现为慢性冠状动脉供血不足。第39页，本讲稿共46页第40页，本讲稿共46页陈旧性期（慢性期）（慢性期）常在急性心肌梗死后常

10、在急性心肌梗死后3 6个月或更久。个月或更久。坏死型坏死型Q Q波波（1）坏死型Q波或QS波不再变化。（2）由坏死型QS波转为QR、Qr波。（3）由坏死型Q波转为q波。（4）部分导联Q波消失。（5）坏死型Q波全部消失，显示一份大致正常或正常心电图。（6）心肌梗死波形被束支阻滞、预激综合征、心室起搏心律所掩盖。（7）在梗死延展的病例，Q波增宽或转为QS波。第41页，本讲稿共46页第42页，本讲稿共46页STST段段ST段回至基线，持续抬高达36个月以上者，提示有室壁瘤室壁瘤形成。已经回落至基线的ST段再次抬高者，常提示再次发生急性心肌梗死。T T波波T波恢复正常。心肌梗死外周心肌缺血者，T波倒置

11、。第43页，本讲稿共46页心肌梗死心电图定位2011-2-19前间壁前间壁V1-V3前前 壁壁V3-V5高侧壁高侧壁 I、avL广泛前壁广泛前壁V1-V5、I、avL下壁下壁II、III、avF后壁后壁V7-V9右室右室V3r-V5r第44页，本讲稿共46页11无Q波心肌梗死的处理措施与有Q波心梗基本相同，地尔硫卓，阿斯匹林联用可降低再梗塞率。小结小结：心肌梗塞发生比较突然，症状危重是中年人猝死的原因之一。如能早期治疗，效果较好。一般心肌梗塞前都有先兆症状，应密切观察。初发心绞痛，或心绞痛发作逐渐频繁，或休息时也发作，发作的持续时间延长或突然加重，休息与药物治疗不如原先有效。剧烈胸痛的同时伴有出冷汗、烦躁不安、恐惧、面色苍白等往往是心肌梗塞的先兆。第45页，本讲稿共46页没有明显原因的气喘、突然不能平卧、脉搏过快、过慢或不齐、血压下降、出汗、四肢发冷、“胃痛”呕吐或意识不清，也应警惕急性心肌梗塞的可能。急性心肌梗死心电图改变急性心肌梗死心电图改变 缺血型缺血型T波改变：T波倒置、尖深、双支对称，称“冠状T”；损伤型损伤型ST改变：ST弓背抬高，形成单向曲线；坏死型坏死型坏死Q波出现：Q波时限0.4秒，振幅R/4。第46页，本讲稿共46页