医学微生物学复习资料.pdf

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1、医学微生物学医学微生物学1 1、细菌的形态，其基本结构和特殊结构有哪些？各有何作用？细菌的形态，其基本结构和特殊结构有哪些？各有何作用？2 2、G G+菌和菌和 G G-菌细胞壁的结构，各成分的生物学功能是什么？菌细胞壁的结构，各成分的生物学功能是什么？细菌细菌：属原核生物界的一种单细胞微生物，广义上包括细菌、放线菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体；狭义上专指其中数量最大、种类最多、具有典型代表性的细菌。1.按细菌外形可分为球菌球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌）杆菌杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌）螺形菌螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌）2.基本结构：细胞壁、细

2、胞膜、细胞质、核质；特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞。（1）细胞壁G+菌：肽聚糖肽聚糖（50%）由聚糖骨架、四肽侧链和五肽交联桥组成；磷酸壁磷酸壁（50%）分为壁磷酸壁和膜磷酸壁。G-菌：肽聚糖肽聚糖（20%）由聚糖骨架和四肽侧链组成；外膜外膜（80%）由脂蛋白、脂质双层和脂多糖组成。脂蛋白脂蛋白：位于肽聚糖和脂质双层之间，稳定外膜。脂质双层：脂质双层：类似于细胞膜结构，双层内镶嵌着多种蛋白质称为外膜蛋白。脂多糖（脂多糖（LPSLPS）：即 G-菌的内毒素，是 G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。脂质脂质 A A：内毒素的

3、毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质 A 骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。核心多糖核心多糖：有属特异性，位于脂质A 的外层。特异多糖特异多糖：即 G-菌的菌体抗原（O 抗原），是脂多糖的最外层。细胞 L 型：缺少细胞壁，“油煎蛋样”功能：维持菌体固有形态，保护细菌抵抗低渗环境；参与菌体内外的物质交换；表面的多种抗原表位能诱发机体的免疫应答。原生质体：原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住原生质球：原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护（2）细胞膜功能：物质转运；呼吸和分泌；生物合成；参与细菌分裂：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成

4、的囊状物，称为中介体中介体。（3）细胞质核糖体；质粒；胞制颗粒（4）核质（5）荚膜：包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，是细菌致病的重要毒力因子。功能：抗吞噬作用；粘附作用；抗有害物质的损伤作用。（6）鞭毛：包括单毛菌、双毛菌、丛毛菌和周毛菌。具有高度抗原性，为鞭毛（鞭毛（H H）抗原）抗原。功能：使细菌能在液体中自由游动，速度迅速。细菌的运动有化学趋向性，常向营养物质处前进，而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与致病性有关。（7）菌毛：必须用电子显微镜观察普通菌毛：与细菌粘附有关，与其致病性有关。性菌毛：仅见于少数G-菌。具有传递遗传物质作用。与耐药性有关。（8）芽胞：细菌的休

5、眠形式休眠形式，G+菌独有。功能：对环境的抵抗力极强。1 1/12123 3、青霉素和溶菌酶为什么不能杀灭革兰阴性菌？青霉素和溶菌酶为什么不能杀灭革兰阴性菌？G-菌肽聚糖含量少且位于较内层，其外有外膜保护，溶菌酶不能直接作用于肽聚糖，因此溶菌酶对 G-菌无明显作用。G-菌的肽聚糖没有青霉素的作用点，所以青霉素对G-菌无作用。4 4、细菌生长曲线分哪细菌生长曲线分哪 4 4 个阶段？什么是代时？个阶段？什么是代时？迟缓期、对数期（研究细菌的生物学性状）、稳定期（产生外毒素和抗生素等）、衰亡期代时代时：适宜条件下，细菌分裂数量倍增所需要的时间。多数为 2030 分钟，结核分枝杆菌最长，达 18-2

6、0h。5 5、什么是热原质、抗生素、细菌素？什么是热原质、抗生素、细菌素？热源质：热源质：是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。抗生素：抗生素：某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质。细菌素：细菌素：某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。6 6、什么是什么是 IMViCIMViC试验？试验？I：吲哚试验 大肠杆菌有色氨酸酶，分解色氨酸产生吲哚M：甲基红试验 大肠杆菌（+），产气杆菌（-）Vi：VP 试验 大肠杆菌（-），产气杆菌（+）C：枸橼酸盐利用实验 产气杆菌以枸橼酸盐为碳源、以铵盐为氮源分解铵盐产氨（碱性）指示剂淡绿变深蓝为阳性IMV

7、iC常用于鉴定肠道杆菌，如大肠埃希菌+-，产气杆菌-+。7 7、毒性噬菌体和温和噬菌体、前噬菌体、溶原性细菌、溶原性转换的概念及特征。毒性噬菌体和温和噬菌体、前噬菌体、溶原性细菌、溶原性转换的概念及特征。毒性噬菌体：毒性噬菌体：能够在宿主菌内繁殖并使之裂解的噬菌体。温和噬菌体：温和噬菌体：噬菌体基因组整合于宿主菌染色体中，不产生子代噬菌体，也不引起细菌裂解，但噬菌体DNA 随细菌 DNA 的复制而复制，并随细菌的分裂而传代。前噬菌体：前噬菌体：整合在细菌染色体上的噬菌体基因。溶原性细菌：溶原性细菌：带有前噬菌体的细菌。注意：温和噬菌体有溶原性周期和溶菌性周期，而毒性噬菌体只有一个溶菌性周期。溶

8、原性转换：溶原性转换：指温和噬菌体感染宿主菌后，以前噬菌体形式与细菌基因组整合，成为溶原性细菌而获得新的遗传性状。8 8、细菌基因转移和重组的类型及其主要差异？细菌基因转移和重组的类型及其主要差异？类型转化接合转导溶原性转换基因来源供体菌供体菌供体菌噬菌体转移方式受体菌摄入通过性菌毛噬菌体媒介前噬菌体转化：转化：受体菌直接摄取供体菌裂解释放的DNA 片段，从而获得新的性状。接合：接合：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质从供体菌转给受体菌的方式。转导：转导：由噬菌体介导，将供体菌 DNA 片段转给受体菌使之获得部分遗传性状。分为普遍性转导和局限性转导。前者毒性噬菌体和温和噬菌体都能介导；后者

9、仅温和噬菌体介导。9 9、掌握消毒灭菌的常用术语。什么是巴氏消毒法？掌握消毒灭菌的常用术语。什么是巴氏消毒法？灭菌灭菌：杀灭物体上包括细菌的芽孢在内所有病原微生物和非病原微生物的方法。消毒消毒：杀死物体上或环境中的病原微生物、但不一定杀死细菌芽孢或非病原微生物的方法。2 2/1212防腐防腐：防止或抑制皮肤表面细菌生长繁殖的方法，细菌一般不死亡。清洁清洁：是指通过除去尘埃和一切污秽以减少微生物数量的过程。无菌：无菌：无活菌的意思，多是灭菌的结果。无菌操作无菌操作：防止细菌进入人体或其它物品的操作技术。巴氏消毒法巴氏消毒法：61.162.8 30min 或 71.7 1530s，杀灭液体中的病原

10、菌。用于牛乳、酒类的消毒。1010、简述紫外线杀菌的作用机制及其应用。简述紫外线杀菌的作用机制及其应用。机制：紫外线通过作用于 DNA，使一条 DNA 链上相邻两个胸腺嘧啶共价结合形成二聚体，干扰DNA 的复制与转录。应用：空气、物体表面的消毒。1111、什么是正常菌群和条件（机会）致病菌？什么是正常菌群和条件（机会）致病菌？正常菌群：正常菌群：人体免疫功能正常时，存在于体表或体内的微生物对宿主无害，有些也有利，称为正常菌群。条件致病菌条件致病菌：某些细菌在正常情况下并不致病，当在某些条件改变的特殊机会下可以致病。11、1212、病原菌对宿主的致病性是由哪些因素决定的？病原菌对宿主的致病性是由

11、哪些因素决定的？致病性：致病性：细菌对宿主感染致病的能力。（1）毒力：毒力：细菌致病性的强弱程度。侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、黏膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力。包括黏附素、荚膜、侵入性物质和细菌生物被膜等。毒素：分为外毒素和内毒素。（2）细菌侵入的数量（3）细菌侵入的途径1313、比较内毒素和外毒素的基本生物学特性。比较内毒素和外毒素的基本生物学特性。特性来源存在部位化学组成毒素性质毒素作用抗原性质外毒素G+菌和部分 G-菌产生胞浆内合成分泌至胞外蛋白质不稳定不耐热强，对机体有选择性毒害作用强，刺激机体产生抗毒素，经甲醛处理制成类毒素G-菌产生细胞壁成分，细菌裂解后释放脂多

12、糖稳定耐热较弱弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱，经甲醛处理不能制成类毒素内毒素1414、什么是类毒素和抗毒素？什么是类毒素和抗毒素？类毒素：类毒素：采用 0.4%甲醛液脱去外毒素毒性而保留其免疫原性的生物制品。抗毒素：抗毒素：类毒素注入机体，可刺激机体产生具有中和外毒素作用的抗体。1515、金黄色葡萄球菌的毒力有因子有哪些？金黄色葡萄球菌的毒力有因子有哪些？G+球菌：葡萄球菌、链球菌、肠球菌G-球菌：奈瑟菌(一)金黄色葡萄球菌（1）生物学性状无芽胞无鞭毛致病性葡萄球菌菌落呈金黄色金黄色，于血琼脂平板上生长后在菌落周围还可见完全透明溶血环（完全透明溶血环（溶血）溶血）。多数能分解糖类，产酸不产气

13、；分解甘露醇，产酸；触酶阳性。3 3/1212抗原：A 蛋白(SPA)、荚膜多糖、多糖抗原按 DNA 分类：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌对外界理化因素抵抗力强（2）致病性毒力因子一、细胞表面结构A 蛋白(SPA)二、毒素溶素肠毒素三、酶类凝固酶透明质酸酶生物活性作用与 IgG 的 Fc 区反应，抑制吞噬，抗补体溶解细胞膜，细胞毒作用引起呕吐、腹泻使血浆纤维蛋白原转为纤维蛋白，使血浆凝固降解结缔组织的透明质酸1616、哪些方法可以检测金黄色葡萄球菌引起的食物中毒？哪些方法可以检测金黄色葡萄球菌引起的食物中毒？取呕吐物作标本，直接涂片镜检，或是拿标本进行分离培养与鉴定，接种到血琼脂平

14、板上，观察鉴定。ELISA法可快速检测肠毒素，也可用特意核酸杂交和PCR 确定是否为产肠毒素菌种。1717、链球菌的分类原则是什么？链球菌的分类原则是什么？1818、什么是链球菌溶素什么是链球菌溶素 O O？(二)链球菌（1）分类按溶血现象甲型溶血性链球菌乙型溶血性链球菌丙型链球菌溶血现象草绿色溶血环完全透明的无色溶血环无溶血环名称溶血溶血致病力强一般不致病性质多为机会致病菌按抗原结构按生化反应(三)A 群链球菌（1）生物学性状无芽胞无鞭毛多数菌株周围易形成较宽的透明溶血环（透明溶血环（溶血）溶血）。分解葡萄糖，产酸不产气；触酶阴性抗原：C 抗原、M 抗原、P 抗原可在 60被杀死（2）致病性

15、外毒素：链球溶菌素链球溶菌素 O(SLO)O(SLO)：A 群链球菌产生的两种溶血素的其中之一，为含有-SH 的蛋白质，对O2敏感，使-SH 氧化而失去溶血活性。1919、肠杆菌科的共同特征有哪些？肠杆菌科的共同特征有哪些？（1 1）形态与结构）形态与结构中等大小 G 杆菌大多有菌毛，多数有周鞭毛，少数有荚膜不产生芽胞4 4/1212（2 2）培养特征）培养特征兼性厌氧或需氧营养要求低，普通琼脂平板形成中等大小的湿润、光滑、灰白色菌落（3 3）生化反应）生化反应触酶阳性，氧化酶阴性乳糖发酵试验：初步鉴别肠杆菌科中致病菌（不分解）和非致病菌（分解乳糖）（4 4）抵抗力）抵抗力对理化因素敏感，易被

16、一般化学消毒剂杀灭（5 5）变异）变异易出现耐药性变异菌株（6 6）抗原结构）抗原结构菌体 O 抗原：存在于细胞壁 LPS 层，有属特异性；耐热，100不被破坏鞭毛 H 抗原：不耐热，60 30 min 即被破坏荚膜 K 抗原：有型特异性；不耐热，60 30 min 即被破坏2020、大肠埃希菌最常见的肠道外感染有哪些？大肠埃希菌最常见的肠道外感染有哪些？以化脓性感染和泌尿道感染最为常见，如败血症、新生儿脑膜炎、泌尿道感染。2121、什么是肠热症？什么是肥达试验？什么是肠热症？什么是肥达试验？肠热症：肠热症：包括伤寒沙门菌引起的伤寒，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌引起的副伤寒。肥达试

17、验：肥达试验：用已知伤寒沙门菌 O 抗原和 H 抗原，以及副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌 H 抗原的诊断菌液与受检血清做试管或微孔板定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价。2222、什么是破伤风痉挛毒素？比较三种重要的厌氧芽胞梭菌的致病特点。什么是破伤风痉挛毒素？比较三种重要的厌氧芽胞梭菌的致病特点。破伤风痉挛毒素：破伤风痉挛毒素：破伤风梭菌产生的外毒素，由质粒编码，是引起破伤风的主要致病物质，毒性极强。为蛋白质，不耐热。对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度的亲和力。致病物质破伤风梭菌外毒素（破伤风溶血毒素、破伤风痉挛毒素）破伤风产气荚膜梭菌外毒素（毒素）肉毒梭菌神经

18、外毒素（肉毒毒素）毒素性食物中毒婴儿肉毒病创伤感染中毒所致疾病气性坏疽食物中毒2323、何谓结核菌素试验？解释其原理与应用。何谓结核菌素试验？解释其原理与应用。结核菌素试验：结核菌素试验：将一定量结核菌素注入皮内，如受试者曾感染结核杆菌，则在注射部位出现迟发型超敏反应炎症，判为阳性，未感染者则为阴性。原理：人类感染过结核分枝杆菌后，产生免疫力的同时也会产生迟发性超敏反应，将结核菌素注入皮内，观察有无超敏反应的发生，判断对结核分枝杆菌有无免疫力。应用：诊断婴幼儿的结核病；测定接种卡介苗后免疫效果；在未接种卡介苗的人群作结核分枝杆菌感染的流行病学调查；用于测定肿瘤患者的细胞免疫功能。2424、支原

19、体的总体特征怎样？比较支原体与细菌支原体的总体特征怎样？比较支原体与细菌 L L 型的异同。型的异同。5 5/1212支原体：支原体：一类缺乏细胞壁、呈高度多形性、能通过滤菌器、在无生命培养基中能生长繁殖的最小原核细胞型微生物。G-菌固体培养基上形成“油煎蛋状油煎蛋状”菌落鉴别点细胞壁细胞壁缺失原因细胞膜培养形态形态大小菌落大小液体培养支原体无遗传含高浓度胆固醇需要胆固醇0.20.3m0.10.3mm混浊度极低细胞 L 型缺乏或无表型变异，可恢复不含胆固醇需要高渗溶液0.61.0m0.51.0mm一定混浊度，可附壁2525、简述梅毒螺旋体的致病性、免疫性及微生物检查法。简述梅毒螺旋体的致病性、

20、免疫性及微生物检查法。致病因素1、毒株荚膜：为酸性粘多糖，具有抗吞噬作用2、主要外膜蛋白：粘附作用，激活人皮肤微血管内皮上的血管粘附分子-1（VCAM-1）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达，促进 T 细胞增殖，释放炎症因子（TNF-和 IL-1）3、透明质酸酶：分解透明质酸有利于扩散并造成组织损伤免疫性1、以细胞免疫为主：一般认为当体内持续有螺旋体存在时，对再感染有免疫力（传染性免疫），一旦螺旋体被杀灭，其免疫力亦随之消失2、产生两类抗体：特异性制动抗体；反应素。血清学诊断1、非密螺旋体抗原试验：抗原（正常牛心脂质）测血清中的反应素（抗脂质抗体），适合梅毒患者的初筛2626、病毒的主

21、要特点是什么？病毒的主要特点是什么？特征：1、体积非常微小，必须用电子显微镜放大几万至几十万倍后方可观察；2、结构简单，无完整细胞结构，仅有一种核酸（RNA 或 DNA）；3、严格的细胞内寄生性，只能在一定种类的活细胞中增殖；4、对抗生素不敏感，但对干扰素敏感。2727、掌握病毒的结构、基本化学组成及复制周期。掌握病毒的结构、基本化学组成及复制周期。结构1、包膜包膜：是某些病毒在成熟过程中穿过宿主细胞，以出芽方式向宿主细胞外释放时获得的，含有宿主细胞膜或核膜成分。主要作用：维持病毒体结构的完整性。2、核衣壳核衣壳核心：核酸衣壳：衣壳：包绕在核酸外面的蛋白质外壳。具有抗原性，是病毒的主要抗原成分

22、，可保护病毒核酸免受环境中核酸酶或其他影响因素的破坏，并能介导病毒进入宿主细胞。化学组成和功能1、病毒核酸：DNA 或 RNA，是主导病毒感染、增殖、遗传、变异的物质基础。2、病毒蛋白质：病毒的主要成分，约占病毒体总重量的70%，由病毒基因组编码，具有病毒的特异性。6 6/12123、脂类和糖：脂质主要存在包膜中。复制周期人和动物病毒周期依次包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装、成熟和释放等步骤。1、吸附：病毒的吸附位点与宿主细胞表面受体的结合，首先是静电结合，是可逆的，然后是真正的结合，变得不可逆。病毒具有组织亲嗜性，也就是说，一种病毒并不能对所有的组织进行感染，是有选择的，比如，HIV 只

23、选择性的侵犯人淋巴细胞，这是由受体和配体的特异性结合决定的。2、穿入：吸附后进入细胞内，有两种方式，一种为吞饮，病毒与细胞表面结合后凹入细胞内，无包膜病毒多以此种方式进入细胞内，另一种为融合，病毒包膜与细胞膜结合，两种膜融合，将病毒的衣壳释放到细胞内。3、脱壳：脱去衣壳、核酸裸露。4、生物合成：合成大量病毒核酸和结构蛋白。5、装配与释放：组装有的在核内完成，有的在胞质内完成，组装成成熟的子代病毒，并从细胞游离出来。无包膜的病毒裂解宿主细胞，释放出来，有包膜的病毒以出芽的方式释放出来。2828、病毒的异常增殖有哪些种类？病毒的异常增殖有哪些种类？顿挫感染顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，如细胞不能为

24、病毒增殖提供所需要的酶、能量及必要的成分，则病毒就不能合成本身的成分，或者虽合成部分或合成全部病毒成分，但不能组装和释放出有感染性的病毒颗粒。缺陷病毒：缺陷病毒：因病毒基因组不完整或者因某一基因位点改变，不能进行正常增殖，复制不出完整的有感染性病毒颗粒。辅助病毒：辅助病毒：可以辅助缺陷病毒完成正常增殖的病毒。卫星病毒：卫星病毒：依赖于辅助病毒完成正常增殖。2929、病毒感染致病的主要机制。病毒感染致病的主要机制。对宿主细胞的致病作用1、杀细胞作用细胞病变作用细胞病变作用(CPE)(CPE)：病毒在大量复制过程中损伤细胞核、细胞膜、内质网、线粒体，导致细胞裂解死亡。2、稳定状态感染稳定性感染：稳

25、定性感染：不具有杀细胞作用的病毒所引起的感染。3、包涵体形成包涵体：包涵体：在病毒感染寄主细胞时，对被感染细胞进行染色，则可观察到细胞质或细胞核内有明显区别的大小不等的颗粒状结构体。4、细胞凋亡5、基因整合与细胞转化病毒感染的免疫病理作用通过与免疫系统相互作用，诱发免疫反应损伤机体。病毒的免疫逃逸病毒的免疫逃逸能力：病毒可能通过逃避免疫监视、防止免疫激活或阻止免疫反应发生的方式逃脱免疫应答。3030、病毒的感染类型有哪些？病毒的感染类型有哪些？显性感染与隐性感染隐性病毒感染：病毒进入机体不引起临床症状。隐性感染者称为病毒携带者。急性病毒感染持续性病毒感染：1、慢性感染：病毒在感染后未完全清除，

26、血中可持续检测出病毒，并可经数学、注射而传播，症状无或轻微，反复发作，迁延不愈。7 7/12122、潜伏感染：原发感染后，病毒并未从体内完全消失，其基因潜伏于某些组织细胞内而不复制，但在一定条件下，病毒被激活，再度复制使疾病复发。如单纯胞疹病毒3、慢发病毒感染4、急性病毒感染的迟发并发症3131、了解干扰素的抗病毒机理。了解干扰素的抗病毒机理。3232、简述机体的抗病毒免疫。简述机体的抗病毒免疫。非特异性免疫1、干扰素干扰素(IFN)(IFN)：分、三种。不直接灭活病毒，通过诱导细胞产生抗病毒蛋白等效应物质发挥抑制病毒的作用2、NK 细胞杀伤受感染的细胞；可被干扰素活化，释放NK 细胞毒因子；

27、影响靶细胞膜，直接破坏或融合靶细胞；在病毒感染早期发挥作用。3、补体增强抗体对病毒的中和和溶解作用；协同抗体溶解靶细胞特异性免疫1、体液免疫病毒感染可刺激机体产生特异性抗体抗体可与病毒结合，阻止病毒吸附和穿入细胞或改变病毒表面蛋白构型，导致病毒转录酶失活病毒中和抗体、血凝抑制抗体、补体结合抗体2.细胞免疫细胞免疫（病毒进入宿主后细胞免疫发挥主要作用）CTL 细胞：可通过其抗原受体识别病毒感染的靶细胞，裂解和细胞凋亡靶细胞，达到清除或释放在细胞内复制的病毒体，从而在抗体的配合下清除病毒，被认为是终止病毒感染的主要机制。CD4+Th1：可通过分泌 IFN-、TNF 多种细胞因子发挥抗病毒作用。33

28、33、流感病毒的结构、分型及变异。流感病毒的结构、分型及变异。形态结构1、核衣壳：分节段的-ssRNA 与核蛋白(NP)组成。其上还附着有RNA 依赖的 RNA 复合酶复合体蛋白。流感病毒的核酸无感染性。NP 是主要的结构蛋白，抗原结构稳定，与M 蛋白一起决定病毒的型特异性，很少发生变异，其抗体中无中和病毒的能力。2、包膜：由内层基质蛋白（MP）和外层脂蛋白（LP）组成。其作用为：维持病毒外形和完整性。MP 蛋白抗原：结构较稳定，呈型特异性，其抗体中无中和病毒的能力。刺突：血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。分型根据 NP 和 MP 的抗原性不同，可将流感病毒分为甲、乙、丙三型。HA 和 NA

29、 的抗原结构很不稳定，易发生变异，是划分甲型流感病毒亚型的主要依据。变异抗原性转变：属于质变。指在自然流行条件下，甲型流感病毒表面的一种或两种抗原结构发生大幅度的变异。抗原性漂移：属于量变，即亚型内变异。3434、肠道病毒的共同特征。肠道病毒的共同特征。1、为无包膜的小 RNA 病毒，直径 2430mm，衣壳为二十面体立体对称。+ssRNA，感染性核酸。2、在易感细胞中增殖，迅速产生细胞病变。8 8/12123、对理化因素的抵抗力较强，耐酸。4、主要经粪-口传播，隐性感染多。3535、脊髓灰质炎病毒的致病性及免疫性的特点。脊髓灰质炎病毒的致病性及免疫性的特点。传染源：患者和无症状携带者传播途径

30、：粪-口途径致病机制：病毒经口进入人体，先在局部淋巴结和肠淋巴结中增殖，90%的人病程到此为止，是隐性感染，症状轻微或无症状，约5%的感染者病毒释放入血，形成第一次病毒血症，然后在全身淋巴组织增值，再次释放入血，形成第二次病毒血症，病程到此为止为顿挫感染，患者会会出现呼吸道和消化道的症状，1-2%的人病毒侵入中枢神经系统，破坏脊髓前角运动细胞等神经组织，引起无菌性脑膜炎或肢体麻痹，以下肢多见，可为暂短性也可为永久性的，个别可因延髓麻痹而死亡。3636、各型肝炎病毒传播途径及致病、免疫特点。各型肝炎病毒传播途径及致病、免疫特点。类型HAV病人、隐性感染者HBV病人、HBsAg携带者HCV病人、无

31、症状携带者HDVHBV、HDV病人尤其是慢性 HDV 感染者HEV传染源病人传染途径粪-口传播输血、注射、输血、注射、输血、注射、性行为，垂直性行为，垂直性行为，垂直粪-口传播传播传播传播机体的免疫病理反应病毒的直接致病作用和机体的免疫病理反应病毒的直接致病作用和机体的免疫病理反应机体的免疫病理反应致病机制机体的免疫病理反应免疫性感染后机体产生特异性抗 HAV，对该病毒的再感染有免疫力。对 HBV 的免疫由体液免疫和细胞免疫组成。抗体可参与破坏特异性CTL病毒感染的对肝细胞的肝细胞及中杀伤作用和病毒，特异性 CTL 对肝细胞的杀伤作用3737、HBVHBV 病毒基因组结构及特点，病毒复制过程。

32、病毒基因组结构及特点，病毒复制过程。基因结构与功能基因组为不完全双链环状DNA长链（负链），长度固定，3200 bp短链（正链）：长链的 50%100%负链含 4 个 ORF：S 区、C 区、P 区、X 区S 区：由 S 基因、前 S1 和前 S2 基因组成；分别编码 HBsAg、PreS1 抗原、PreS2 抗原C 区：由前 C 和 C 基因组成；C 基因编码核心蛋白 HBcAg；Pre-C 与 C 基因共同编码 Pre-C 蛋白；Pre-C9 9/1212蛋白经切割加工后形成HBeAgP 区：编码 DNA 多聚酶X 区：编码 HBxAg复制过程3838、乙脑、登革、森脑病毒传播途径及所致疾

33、病。乙脑、登革、森脑病毒传播途径及所致疾病。乙脑病毒1、传染源：主要是带毒的家畜和鸟类，如猪、牛、马等。幼猪是最重要的传染源和中间宿主。新生的幼猪缺乏免疫力，具有高感染率和高滴度的病毒血症。2、传播媒介：主要是三节吻库蚊。蚊子吸血后，可以在体内增值，移行到唾液腺，通过叮咬易感动物而传播，形成蚊-动物-蚊的循环，其间叮咬人则可引起人类感染。3、流行特征：流行季节与蚊子密度的高峰期一致。4、所致疾病：乙型脑炎登革病毒1、传染源：主要是患者和隐性感染者。2、传播媒介：主要是埃及伊蚊和白纹伊蚊，人类和灵长类动物是自然宿主。1010/12123、所致疾病：登革热森脑病毒1、传染源：多种野生动物。2、传播

34、媒介：主要是蜱，也是重要的储存宿主。3、传播途径：主要是蜱的叮咬，另外，病毒可通过乳汁排出体外，饮用生羊奶也可感染。4、所致疾病：森林脑炎3939、疱疹病毒致病特点以及相关疾病。疱疹病毒致病特点以及相关疾病。亚种种类单纯疱疹病毒 1 型(HSV-1)单纯疱疹病毒 2 型(HSV-2)水痘带状疱疹病毒(VZV)人巨细胞病毒(HCMV)人疱疹病毒 6 型(HHV-6)人疱疹病毒 7 型(HHV-7)EB 病毒(EBV)人疱疹病毒 8 型(HHV-8)致病性与免疫性原发感染、潜伏感染、复发性感染原发感染(水痘)、复发性感染(带状疱疹)持续感染可维持终生所致疾病唇疱疹、角膜炎、脑炎生殖系统疱疹、新生儿

35、疱疹水痘、带状疱疹婴幼儿玫瑰疹婴幼儿玫瑰疹传染性单核细胞增多症、鼻咽癌卡波济肉瘤4040、HIVHIV 病毒结构及感染、致病机制、复制过程。病毒结构及感染、致病机制、复制过程。结构球形、包膜表面有刺突（含有gp120 和 gp41）。核心含两条相同的正链RNA 基因组和包膜外的核衣壳蛋白（p7）、衣壳蛋白（p24），并携带反转录酶、整合酶和蛋白酶。p120：糖蛋白，使病毒吸附在细胞表面，有中和抗原位位点，能刺激机体产生中和抗体，易发生变异，有利于病毒逃避免疫清除。gp41：为跨膜蛋白，介导病毒包膜与宿主细胞膜的融合。致病性传染源：HIV 感染者和 AIDS 患者传播途径：性传播、血液传播、垂直

36、传播致病机制主要感染细胞：CD4 T 淋巴细胞、单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经细胞等。1、引起机体免疫系统的进行性损伤。HIV 借助于 gp120 与上述细胞受体结合，gp41 融合肽暴露，介导膜融合，使病毒侵入细胞。2、受感染的 CD4 T 细胞被溶解破坏，T 细胞数量的进行性减少和功能丧失，导致免疫功能缺陷。CTL、ADCC、NK 细胞的杀伤，诱导细胞凋亡，抑制细胞正常的生物合成。3、单核-巨噬细胞（表达少量CD4 分子，其辅助受体为CCR5 趋化因子）单核细胞和巨噬细胞感染后不被溶解，长期携带 HIV，使病毒向其他组织播散。复制过程病毒核衣壳进入细胞内脱壳，释放基因组 RNA 复制。在

37、逆转录酶催化下，以病毒 RNA 为模板合成负链DNA，形成 RNA:DNA 中间体，之后 RNA 水解，由负链 DNA 合成互补正链，在整合酶作用下，病毒 DNA整合入细胞染色体，成为前病毒。当前病毒转录时，病毒 DNA 转录为 RNA,再通过翻译（蛋白），装配（核衣壳），获得包膜（释放时），完成复制。1111/12124141、HPVHPV、狂犬病病毒、朊病毒特点、传播途径及所致疾病。、狂犬病病毒、朊病毒特点、传播途径及所致疾病。人乳头瘤病毒(HPV)球形，无包膜，衣壳呈 20 面体立体对称*核酸为双链环状DNA*病毒样颗粒（VLP）直接接触感染为主尖锐湿疣，是一种性传播疾病（STD）狂犬病毒子弹状*核酸为-ssRNA*衣壳呈螺旋对型*包膜有大量糖蛋白突起血凝素患病动物咬伤健康动物狂犬病朊病毒不含核酸传染性和极强抵抗力的异常折叠的朊蛋白形态学特征传播途径所致疾病消化道、血液、神经及医源性等多种途径羊瘙痒病、牛海绵状脑病真菌真菌：一大类真核细胞型微生物。细胞核高度分化，有核仁和核膜，包浆内有完整的细胞器。细胞壁由几丁质和纤维素组成。有腐生和寄生等生存方式。繁殖可有性，也可无形。1212/1212