药理学简答题[考研].pdf

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1、WORD 格式.可编辑药学简答题药学简答题&论述题（哈医大考研初试论述题（哈医大考研初试&复试）复试）第一章第一章 药学总论绪言药学总论绪言1.1.新药的研究过程可分为几个阶段？新药的研究过程可分为几个阶段？1）临床前研究 2）临床研究 3）上市后的药物监测2.2.临床前研究包括么？临床前研究包括么？（20112011 考过）考过）（20162016 复试）复试）1）药物化学：（1）制备工艺线（2）化性质（3）质控制标准2）药学：（1）药效学（研究对象为实验动物）（2）药代动学（3）毒学3.3.新药的临床研究可分为几期每期内容是么？新药的临床研究可分为几期每期内容是么？（20092009 考过

2、）考过）（20162016 面试）面试）内容受试者数要求初步的药学及安全性评价试验健康志愿者 20-30随机双盲对照试验病人100上市前，试生产期，扩大的多中心临床试验病人300新药上市后监测病人2000第二章第二章 药物代谢动学药物代谢动学4.4.药物通过细胞膜的方式？药物通过细胞膜的方式？（20142014 考过）考过）（复试）（复试）1）滤过（水溶性扩散）2）简单扩散（脂溶性扩散）3）载体转运：（1）主动转运（2）异化扩散5.5.载体转运特点？载体转运特点？1）选择性 2）饱和性 3）竞争性6.6.药物主动转运和被动转运的特点：药物主动转运和被动转运的特点：（20092009 考过）考过

3、）主动转运：需要载体和能逆浓梯，有饱和性，有竞争性抑制。被动转运：耗能，顺浓梯扩散，无饱和性，无竞争性抑制。7.7.影响药物通透细胞膜的因素？影响药物通透细胞膜的因素？（以简单扩散为）（以简单扩散为）（20112011 考过）考过）（复试）（复试）1）膜面积 2）药物的解离 3）体液的PH 4）膜两侧的浓差 5）药物分子的通透系数 6）细胞膜的厚 7）载体蛋白的和功能通透（单位时间分子数）=（C1-C2）（面积通透系数/厚）8.8.药物的给药途径有哪些？药物的给药途径有哪些？1）口服 2）吸入 3）局部用药 4）舌下给药 5）注射给药9.9.影响药物在体内分布的因素？（影响药物在体内分布的因素

4、？（20162016 复试）复试）1）药物的脂溶 2）毛细血管通透性 3）器官和组织的血 4）与血浆蛋白和组织蛋白结合能 5）药物的pka和局部的 PH 值 6）药物转运载体的数和功能的状态 7）特殊组技术资料分享WORD 格式.可编辑织的屏障作用10.10.体内屏障包括？体内屏障包括？1）血脑屏障 2）胎盘屏障 3）血眼屏障第三章第三章 药物效应动学药物效应动学11.11.药物代谢涉及的反应？各个反应包括？药物代谢涉及的反应？各个反应包括？（20142014 考过）考过）1）相反应：通过引入或脱去功能基团（-OH,-NH2，-SH）使原形药生成极性增高的代谢产物，其多为无活性的，再产生药作用

5、，氧化，还原，水解均为相反应。2）相反应：内源性物质葡萄醛酸，酸，醋酸，甘氨酸等与相反应产物形成的新功能基团结合，生成具有高极性的结合物而后经排泄，结合反应为相反应。12.12.专一性酶包括？专一性酶包括？1）胆碱酯酶（AchE）2）单氨氧化酶（MAO）3）儿酚-O-甲基转移酶（COMT）13.13.由药由药-时曲线可得出？时曲线可得出？1）峰浓 2）达峰时间 3）曲线下面积（AUC）14.14.表观分布容积的概和药学意义？表观分布容积的概和药学意义？（20142014 考过）考过）（复试）（复试）Vd=A（体内药物总）/C0（血浆和组织内药物达到平衡时的血药浓）概：当血浆和组织内药物分布达到

6、平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓在体内分布时所需体液容积称 Vd。药学意义：1）根据 Vd，计算产生期望药物浓C 所需的给药剂2）根据 Vd的大小，估计药物的分布范围15.15.试述肝药酶对药物转化以及与药物相互作用的关系？试述肝药酶对药物转化以及与药物相互作用的关系？被转化后的药物活性可能产生（如前药），变或灭活，被酶灭活的药物与酶促剂或酶抑制剂之间的相互作用可减弱或增强其作用。第四章第四章 影响药物效应的因素影响药物效应的因素16.16.试述药代动学在临床用药对选择适当的药物（如分布到一特定的组织或部位）试述药代动学在临床用药对选择适当的药物（如分布到一特定的组织或部位）制定给药方案（用

7、药剂，间隔时间）或调整给药方案（肝功能低下者）有重要作用。17.17.试述试述 K K，t t1/21/2，V Vd d及及 C Cssss的意义？的意义？（20102010 考过）考过）（20162016 复试）复试）K：为转运速常数，但多指消除速常数。它表明药物在体内转运或消除的速，可用于计算用药后体内的血药浓或存。t1/2：为血浆药物浓下一半所需的时间，它与K 的意义相同，表达方式同。Vd：用于计算达到一定血药浓所需的药或应用一定的药物后所形成的血药浓。Css：为制定各种给药方案可缺少的药代动学参数。18.18.试述属于被动转运的药物在体内转运的原因？试述属于被动转运的药物在体内转运的原

8、因？由于常用的药物多为弱酸性或弱碱性化合物，他们的解离与溶液的PH 有密关系，而机体各组织的体液或液体（如胃液，血液，细胞外液，细胞内液，肠液，液等）的PH 各相同，造成药物浓的梯变化。技术资料分享WORD 格式.可编辑19.19.试述溶液试述溶液 PHPH 对酸性药物被动转运的影响？对酸性药物被动转运的影响？（20102010，20122012 考过）考过）（20162016 复试）复试）弱酸性药物在 PH 低的环境中解离小，跨膜转运。20.20.从药物效曲线上可以获得那些与临床用药有关的资？从药物效曲线上可以获得那些与临床用药有关的资？（20092009 考过）考过）（复试）（复试）1）最

9、小有效 2）效能（最大效应）3）半最大效应浓 4）效价强 5）治疗指数 6）安全范围21.21.么是拮抗参数，意义？么是拮抗参数，意义？（20112011 考过）考过）（复试）（复试）拮抗参数（PA2）表示竞争性结抗药的作用强拮抗参数含义为：当激动药与拮抗药合用时，2 倍浓激动药所产生的的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓的负对数值为PA2。22.22.从药物与受体的相互作用论述激动药与拮抗药的特点。从药物与受体的相互作用论述激动药与拮抗药的特点。（20122012 考过）考过）（复试）（复试）激动药为既有亲和又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体产生效应

10、拮抗药为有较强亲和而无内在活性的药物，本身无作用，结合后可阻断受体与激动药结合。23.23.竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的特点。竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的特点。（20102010，20112011 考过）考过）（20162016 复试）复试）竞争性拮抗药：能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的，低亲和，影响活性。非竞争性拮抗药：能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的，同时低亲和和活性。24.24.竞争性拮抗药与非竞争性拮抗药对效曲线的影响？竞争性拮抗药与非竞争性拮抗药对效曲线的影响？（20112011，20132013 考过）考过）（复试）（复试）竞争性拮抗药与激动药并用时，只低亲和，影响

11、其活性。只使激动药的效曲线右移而最大效能变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使其亲和和活性同时低。既仅使激动药的效曲线右移，而且低最大效能。20112011 考过竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的本质区别和对效曲线的影响（考过竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的本质区别和对效曲线的影响（23+2423+24）25.25.反应（反应（ADRADR）定义，内容包括？）定义，内容包括？ADR：在正确的用法和用的情况下，出现的与用药目的无关，并给病人带来适或痛苦的反应称为反应。包括：副反应，毒性反应（急性毒性反应，慢性毒性反应），后遗效应，停药反应，变态反应，特异质反应。26.26.如何评价一个药物的安全性？如

12、何评价一个药物的安全性？（20092009 考过）考过）（20162016 复试）复试）通常将药物的 LD50/ED50的比值称为治疗指数（TI），用以表示药物的安全性。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全，有人用1%的致死（LD1）与99%的有效（ED99）的比值或 5%的致死（LD5）与 95%的有效（ED95）的距离来衡药物的安全性。27.27.举说明受体调节与药物作用的关系？举说明受体调节与药物作用的关系？（20092009 考过）考过）受体调节是维持机体内环境稳定的重要因素，其调节方式有两种类型：受体脱敏和受体增敏受体脱敏（下调）：指长期应用一种激动药后，组织或细胞对激动药敏感性

13、或反应性下的现象。如长期应用 受体激动药后。受体增敏（上调）：指受体激动药水平低或长期应用拮抗药，组织或细胞对激动药的敏感技术资料分享WORD 格式.可编辑性与反应性上升的现象。如长期应用 受体阻断药普萘尔时，突然停药可致“反跳现象。28.28.如何从药效应决定临床用药的方案。如何从药效应决定临床用药的方案。1）选用有选择性的药物 2）选用安全范围大的药物 3）用药物的相互作用（协同或拮抗）增加药物的治疗作用或减少药物的反应29.29.举说明药物的相互作用？举说明药物的相互作用？药物的相互作用主要体现在两个方面：一是影响药物在体液中的浓，但改变药作用，表现为药物效应动学相互作用。（结果为协同或

14、拮抗作用）如-肾上腺素受体阻断药通过竞争同一受体，拮抗-肾上腺素激动药的作用。二是通过影响药物的吸收，分布，代谢和排泄。改变药物在作用部位的浓而影响药物的作用。表现为药物代谢动学相互作用，如抑制胃排空的药物阿托品和阿片类局麻药可延缓，合并应用药物的吸收。血浆蛋白结合高的药物可被同时应用的另一血浆蛋白结合高的所置换。导致被置换的药物分布加快，作用部位的浓增高，毒性反应和临床效应增强。30.30.影响药物效应的因素有哪些？影响药物效应的因素有哪些？（20142014 考过考过注意区分注意区分 7,9,307,9,30 题）题）药物在机体内产生的药作用和效应是药物和机体相互作用的结果，受药物和机体的

15、多种因素影响。药物因素主要有：药物剂型，剂，给药途径，合并用药与药物相互作用。机体因素主要有：龄，性别，种族，遗传变异，心，生和病因素。31.31.何为安慰剂效应？在新药临床试验中应如何排除？何为安慰剂效应？在新药临床试验中应如何排除？安慰剂效应主要由病人的心因素引起，它来自病人对药物和医生的信赖，病人在经医生授予药物后，会发生一系和生上的变化，这些变化仅包括病人的主观感受，而且包括许多客观指标。为排除临床治疗的安慰剂效应，在新药临床试验中应设安慰剂对照，进随机分组，双盲评定的临床试验。第五章第五章 传出经系统药概论传出经系统药概论32.32.简述传出经系统的分类及相应功能？简述传出经系统的分

16、类及相应功能？1）自主经系统：（包括交感和副交感）受意识支配，独完成生调节功能，主要支配心肌平肌和腺体。2）运动经系统：支配骨骼肌随意活动，如肌肉的运动和呼吸。33.33.传出经受体的分类。传出经受体的分类。（复试）（复试）1）乙酰胆碱受体：毒蕈碱受体（M 受体 M1-5）烟碱受体（N 受体）2）肾上腺素受体：肾上腺素受体（受体 1,2,3）肾上腺素受体（受体 1,2,3）第章第章胆碱受体激动药胆碱受体激动药34.34.毛果芸香碱的药作用和临床应用？毛果芸香碱的药作用和临床应用？（20142014 考过）考过）（20162016 复试）复试）毛果芸香碱能选择性地激动M 胆碱受体，对眼和腺体的作

17、用较明显。1）激动瞳孔括约肌和睫状肌的 M 胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌收缩，产生缩瞳，低眼内压和调节痉挛等作用。临床上主要用于治疗青光眼（主要是闭角型青光眼）和虹膜炎的治疗。技术资料分享WORD 格式.可编辑2）激动腺体的 M 胆碱受体，使汗腺，唾液腺分增加。35.35.毛果芸香碱低眼内压的机制？（原）毛果芸香碱低眼内压的机制？（原）（20112011 考过）考过）毛果芸香碱通过缩瞳作用使虹膜向中心动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下。36.36.毛果芸香碱调节痉挛的作用机制？毛果芸香碱调节痉挛的作用机制？毛果芸香碱作用于睫状肌的M

18、胆碱受体，使睫状肌收缩，造成悬韧带放松，晶状体增加由于自身弹性变凸，屈光增加，此时适于视近物，而难以看清远物。毛果芸香碱这种作用称为调节痉挛。37.37.简述新斯的明的药作用，临床应用，反应？简述新斯的明的药作用，临床应用，反应？（20092009 考过）考过）（20162016 复试）复试）药作用：完全拟胆碱，作用快，短。（抑制乙酰胆碱酯酶活性）1）M 样作用：心血管，腺体，眼，支气管平肌作用较弱。胃肠道平肌作用较强。2）N 样作用：骨骼肌兴奋作用最强，原：（1）抑制 AchE（2）直接激动 N 受体（3）促进末梢释放 Ach临床应用：（20142014 考过）考过）1）重症肌无2）腹气胀和

19、潴3）竞争性经肌肉阻滞药过时解毒4）阵发性室上性心动过速反应：1）胃肠道反应 2）心脏反应 3）肌肉颤动以及胆碱能危象38.38.逆性抗胆碱酯酶药的临床应用，作用机制（以新斯的明为）逆性抗胆碱酯酶药的临床应用，作用机制（以新斯的明为）（20132013 考过）考过）临床应用：1）重症肌无2）腹气胀和潴3）青光眼 4）解毒 5）阿尔茨海默症作用机制：竞争结合 AchE 生成二甲氨基甲酰化胆碱酯酶。抑制酶活性较久，恢复较慢。第七章第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药39.39.简述有机磷酸酯类的中毒机制，中毒表现及其治疗药物的作用机制及解救。简述有机磷酸酯类的中毒机制，

20、中毒表现及其治疗药物的作用机制及解救。（复试）（复试）（08,09,10,11,12,13,14,1608,09,10,11,12,13,14,16 考过考过强建议全背）强建议全背）中毒机制：有机磷酸酯类与 AchE 固结合，形成难水解的磷酰化AchE，使 AchE 失去水解 Ach 的能，造成Ach 在体内大堆积而引起一系中毒症状。中毒表现：1）毒蕈碱样症状（M 样）：（1）瞳孔缩小，视模糊（2）腺体分增加（3）恶心，呕吐，腹痛，腹泻（4）严重者口吐白沫，呼吸困难，大小失禁，心减慢，血压下等综合效应，症状出现的先后与组织接触有机磷酸酯类的先后有关。2）烟碱样症状（N 样）：表现为肌无，自主肌

21、束抽搐，震颤。并可导致明显的肌麻痹，严重时可引起呼吸肌麻痹。3）中枢经系统症状：表现为先兴奋，安，继而出现惊厥，后可转为抑制，出现反射消失，昏迷，血压下，中枢性呼吸麻痹等。技术资料分享WORD 格式.可编辑治疗：1）清除毒物2）解毒药物：（1）阿托品：能阻断 M 胆碱受体，对抗 M 样症状和部分中枢经系统症状。用药应早期，足，反复。（2）乙酰胆碱酯酶复活药（常用药物有氯解磷定，碘解磷定）：能使被有机磷酸酯类抑制的AchE 恢复活性，可迅速控制肌束颤动，对中枢经系统的中毒症状也有一定改善作用。第八章第八章 胆碱受体阻断药（）胆碱受体阻断药（）M M 胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药40.40.阿托品

22、（阿托品（M M 胆碱受体阻断药）的作用机制，药作用，临床应用，反应，中毒解救胆碱受体阻断药）的作用机制，药作用，临床应用，反应，中毒解救及禁忌症。及禁忌症。（09,11,12,1409,11,12,14 考过）考过）（20162016 复试）复试）作用机制：1）竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱受体激动药对M 胆碱受体的激动作用。2）对 M 受体选择性高，但大剂阻断经节N 受体。药作用：1）抑制腺体分，对唾液腺与汗腺最敏感，其次呼吸道腺体，泪腺，对胃酸浓敏感性小。2）眼：松弛瞳孔括约肌和睫状肌，扩瞳，眼内压升高，调节麻痹。3）平肌：松弛内脏平肌，对过活动或痉挛的平肌作用显著。4）心脏：治疗阿托品（0.

23、5mg）可使部分人心短暂性轻减慢。较大剂（1-2mg）心加快，房室传导加快。5）血管与血压：治疗的阿托品对血管和血压无显著影响。大剂的阿托品能引起皮肤扩血管作用。6）中枢经系统：可兴奋中枢，但持续大剂可使中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。临床应用：1）解除平肌痉挛：适用于各种内脏绞痛2）抑制腺体分：用于全身麻醉前给药3）眼科用药：（1）虹膜睫状体炎（2）验光，检查眼底4）缓慢型心失常5）抗休克（大剂）：感染性休克6）解救有机磷酸酯中毒反应：1）常见反应：口干，视模糊，心加快，瞳孔扩大及皮肤潮红2）剂增大反应加重，甚至出现中枢中毒症状中毒解救：（对症治疗）1）口服中毒，应即

24、洗胃，导泻，缓慢静注毒扁豆碱2）如有明显中枢兴奋时，则用地西泮对抗，但剂应过大3）应对患者进人工呼吸，或用冰袋及酒擦浴以低体温禁忌症：青光眼及前腺肥大者禁用阿托品技术资料分享WORD 格式.可编辑41.41.简述山莨菪碱与东莨菪碱的作用有何同？简述山莨菪碱与东莨菪碱的作用有何同？1）两药在外周的作用与阿托品相似，但在作用强上有差异。如抑制唾液的分作用：东阿山2）两药主要区别在于中枢经系统：山莨菪碱进入中枢，故中枢兴奋很强，而东莨菪碱可迅速，完全的进入中枢，并且具有中枢抑制作用。（东山）第九章胆碱受体阻断药（）第九章胆碱受体阻断药（）N N 胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药42.42.乙酰胆碱扩血管

25、机制。乙酰胆碱扩血管机制。（M M 胆碱激动药）胆碱激动药）（2013,20142013,2014 考过）考过）（复试）（复试）1）激动血管内皮细胞 M3胆碱受体亚型，导致内皮依赖性舒张因子 NO 释放，从而引起临近平肌细胞松弛，也可能通过压感受器或化学感受器反射引起。2）激动去甲肾上腺素能经末梢突触前膜M1受体，抑制 NA 的释放而产生舒血管作用。43.43.简述除极化型肌松药和非除极化型肌松药的作用机制。简述除极化型肌松药和非除极化型肌松药的作用机制。1）除极化型肌松药：此类药物为非竞争性肌松药，其分子结构与Ach 相似，能与经肌肉接头后膜的胆碱受体结合。产生与 Ach 相似但较持久的除极

26、化作用。使经肌肉接头后膜的NM胆碱受体能对Ach 起反应，从而使骨骼肌松弛。2）非除极化型肌松药：此类药物为竞争型肌松药，这类药物能与Ach 竞争经肌肉接头的NM胆碱受体，但激动受体，能竞争性阻断Ach 的除极化作用，其本身能引起效应。44.44.试述琥珀胆碱的作用机制，临床应用及主要反应。试述琥珀胆碱的作用机制，临床应用及主要反应。1）作用机制：为非竞争型肌松药，其分子结构与Ach 相似，能与经肌肉接头后膜的胆碱受体结合，产生与 Ach 相似但较持久的除极化作用。使经肌肉接头后膜的NM胆碱受体能对 Ach 起反应，从而使骨骼肌松弛。2）临床应用：（1）气管内插管，气管镜，食管镜检查。（2）辅

27、助麻醉，静点用于较长时间手术。3）主要反应：（1）窒息（2）眼内压升高（3）肌束颤动（4）血钾升高（5）其他，增加腺体分第十章第十章 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药45.45.肾上腺素受体激动药的构效关系。肾上腺素受体激动药的构效关系。（儿酚胺类：肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴胺）（20112011 考过）考过）1）苯环上化学基团的同：（1）3,4 位有羟基，则外周产生，激动作用，作用时间短，中枢作用弱。（2）去掉一个羟基，外周作用减弱，作用时间延长。（3）去掉两个羟基，外周作用减弱，中枢作用加强，如麻黄碱。2）烷胺侧链 碳原子上氢被取代：被甲基取代，作用时间延长。3）氨基上

28、的氢被取代：取代基从甲基到叔丁基，对 受体作用逐步减弱，对 受体作用逐步增强。4）光学异构体：碳链上的 碳和 碳被其他基团取代，左旋，外周作用增强。右旋技术资料分享WORD 格式.可编辑中枢兴奋作用增强。46.46.去甲肾上腺素的药作用，临床应用，反应及禁忌症。去甲肾上腺素的药作用，临床应用，反应及禁忌症。药作用：主要激动 受体，（对 1，2受体无选择性）对心脏1受体作用较弱，对2受体几乎无作用。收缩血管：1）血管：激动血管的 1受体有收缩血管的作用，作用强依次为皮肤黏膜血管肾，肠系膜，脑和肝血管骨骼肌血管。冠状血管扩张。兴奋心脏：2）心脏：较弱激动心脏的 1受体，使心肌收缩性加强，心加快，由

29、于兴奋心脏，传导加快。升高血压（收缩压，舒张压，脉压）：3）血压：小剂NA 时，心脏兴奋，使收缩压升高，而舒张压升高明显，脉压增大。大剂NA 时，血管强收缩使外周阻增高，使收缩压，舒张压均升高脉压差减少。4）其他（考研）：大剂时出现血升高。临床应用：1）早期经元性休克 2）中毒性低血压或嗜铬细胞瘤除后的低血压 3）上消化道出血和局部止血反应：1）局部组织缺血坏死 2）急性肾功能衰竭禁忌症：1）高血压 2）动脉硬化症 3）器质性心脏病及少，无，严重微循环障碍的病人及孕妇禁用47.47.间羟胺的作用特点。间羟胺的作用特点。1）直接激动 受体，对 1受体作用较弱。2）促进囊泡 NA 释放，间接发挥作

30、用。3）升压作用温和持久。4）短时间连续应用可产生快速耐受性。5）用于休克早期，术后或脊椎麻醉后的休克。48.48.肾上腺素（主要激动肾上腺素（主要激动，1 1受体）的药作用，临床应用与禁忌症有哪些，为么？受体）的药作用，临床应用与禁忌症有哪些，为么？药作用：1）心脏：兴奋 1受体，兴奋心脏，加强心肌收缩性，加速传导，加快心，提高心肌兴奋性。2）血管：兴奋 1受体，使皮肤黏膜血管收缩，兴奋 2受体，使骨骼肌血管和冠脉舒张。3）血压：治疗大剂4）平肌：兴奋2受体，扩张支气管平肌5）代谢：增强代谢 受体和 2受体的激动可使肝原分解而升高血6）中枢经系统：大剂兴奋中枢临床应用：1）心脏骤停2）过敏性

31、疾病：过敏性休克（首选）支气管哮喘 血管经性水肿，血清病3）与局麻药配伍及局部止血4）治疗青光眼禁忌症：禁用于高血压，脑动脉硬化，器质性心脏病，病和甲状腺功能亢进症。技术资料分享WORD 格式.可编辑原因：1）肾上腺素有升压，兴奋心脏增加心肌耗氧的作用，对高血压，脑动脉硬化，器质性心脏病的患者。2）促进代谢使血升高，于病患者。3）甲亢患者对儿酚胺的敏感性增强，使心加快，宜应用肾上腺素。49.49.为么治疗过敏性休克首选肾上腺素？为么治疗过敏性休克首选肾上腺素？（09,12,13,1609,12,13,16 考过）考过）（复试）（复试）青霉素引起过敏性休克主要表现为小血管床扩张，毛细血管通透性增

32、加，引起全身血容低，血压下，心加快，心肌收缩减弱，支气管平肌痉挛和粘膜水肿，引起呼吸困难。肾上腺素能收缩小血管，低毛细血管通透性，升高血压，改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。50.50.简述多巴胺的药作用和临床应用。简述多巴胺的药作用和临床应用。（09,10,12,13,1409,10,12,13,14 考过考过建议全背）建议全背）（复试）（复试）药作用：主要激动，受体，外周多巴胺受体，并促进经末梢释放NA。1）心血管：低浓时与肾脏，肠系膜和冠脉D1受体结合，血管舒张。高浓时作用于心脏1受体，心肌收缩增强，心排出增加。2）血压：高剂时收缩压增高，脉压

33、差增高，舒张压无明显影响或轻微增加。继续增加给药浓，激动血管 受体，血管收缩，血压增高。3）肾脏：低浓作用于D1受体，舒张肾血管，肾血增加，肾小球滤过增加，具有排钠作用。大剂兴奋肾血管 受体，肾血管明显收缩。临床应用：1）治疗各种休克 2）急性肾功能衰竭 3）心功能全对伴有心收缩性减弱，减少的休克疗效好51.51.多巴胺对哪种类型的休克疗效好？机是么？以及多巴胺对肾脏的作用。多巴胺对哪种类型的休克疗效好？机是么？以及多巴胺对肾脏的作用。（09,10,1209,10,12考过）考过）多巴胺对伴有心收缩性减弱及减少的休克疗效好机：多巴胺可作用于心脏1受体，使心肌收缩增强，心排出增加。可增加收缩压和

34、脉压差，但对舒张压无明显影响或轻微增加。由于心排出增加，而肾和肠系膜血管阻下，肾血增加，有排钠作用。对肾脏作用：多巴胺在低浓时作用于多巴胺受体（D1）舒张肾血管，使肾血增加，肾小球的滤过也增加，同时多巴胺具有排钠作用，大剂时，兴奋肾血管 受体，使肾血管明显收缩。52.52.异丙肾上腺素的药作用，临床应用。异丙肾上腺素的药作用，临床应用。药作用：主要激动 受体，对1（兴奋心脏），2（舒张血管）受体的选择性很低，对 受体几乎无作用。1）心脏：对心脏 1受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩增强，心输出增加，心加快，传导加速和心肌耗氧增加。（兴奋心脏）2）血管与血压：同程舒张血管，外周总阻低。3）舒张支

35、气管平肌。4）其他：促进肝原，肌原分解，增加组织耗氧，升高血中游离脂肪酸。技术资料分享WORD 格式.可编辑临床应用：1）支气管哮喘，急性发作2）房室传导阻滞3）心脏骤停4）感染性休克52.52.支气管哮喘急性发作为么可选用肾上腺素或异丙肾上腺素？支气管哮喘急性发作为么可选用肾上腺素或异丙肾上腺素？因为两药均可激动 受体，舒张支气管平肌，抑制过敏性介质释放，肾上腺素亦可通过激动 受体收缩支气管黏膜血管，减轻黏膜充血水肿，迅速缓解水肿，迅速缓解呼吸困难，故可治疗支气管哮喘。53.53.哪些药物属于内源性儿酚胺？简述其药作用。哪些药物属于内源性儿酚胺？简述其药作用。1）包括肾上腺素，去甲肾上腺素，

36、异丙肾上腺素以及多巴胺。2）药作用：主要激动 受体收缩血管，激动 受体兴奋心脏，升高血压。54.54.为么血压用肾上腺素和异丙肾上腺素？为么血压用肾上腺素和异丙肾上腺素？（20092009 考过）考过）1）肾上腺素对血压的影响以升压为主。2）异丙肾上腺素虽能使舒张压下，但收缩压升高。3）血压是一个长期的过程，应考虑平稳压，两药的血压变异性（BPV）过大。且均可加快心，导致心失常和加重心脏负担导致心衰。55.55.肾上腺素，去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管系统的作用的异同。肾上腺素，去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管系统的作用的异同。（2010,20142010,2014考过）考过）（复试）（

37、复试）肾上腺素兴奋心脏，增加心排出，收缩血管，升高血压为主。去甲肾上腺素兴奋心脏，增加心排出，强收缩血管，升高血压。异丙肾上腺素兴奋心脏，增加心排出，舒张血管，低血压。心脏心排出血管血压肾上腺素（，）兴奋升高收缩升高去甲肾上腺素（，）兴奋升高强缩升高异丙肾上腺素（1，2）兴奋升高舒张下补：补：1）1（收缩）：（1）收缩血管，血压升高（皮肤，粘膜，内脏血管收缩）（2）扩瞳 2）2：NA 低，胰岛素低，血小板聚集。：1）1（收缩）：（1）心脏兴奋（2）脂肪分解（3）肾小管球旁器细胞的1肾素释放2）2（松弛）：（1）平肌松弛（2）血管扩张（骨骼肌，肝脏血管舒张）（3）原分解技术资料分享WORD 格式

38、.可编辑56.56.抗休克药有哪些药，机制。抗休克药有哪些药，机制。（20112011 考过）考过）（复试）（复试）休克是指机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血足，导致的以经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。阿托品：阿托品：解除血管痉挛，改善微循环和心功能。肾上腺素：肾上腺素：过敏性休克，激动 受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，低毛细血管通透性，激动 受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉。多巴胺：多巴胺：扩张血管，增加心输出，肾血。酚妥明：酚妥明：舒张血管，低外周阻，使心排出增加，并低肺循环阻，防止肺水肿，从而改善休克状态时的内脏血液灌注

39、，解除微循环障碍。酚苄明：酚苄明：感染性休克，舒张血管，低血压。皮质激素：皮质激素：1）抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，使微循环血动学恢复正常，改善休克状态。2）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF，myocardial depressant factor）的形成。3）扩张痉挛的血管和兴奋心脏，加强心肌收缩。4）提高机体对细菌内毒素的耐受。57.57.如何应用测大鼠试验证明肾上腺素，如何应用测大鼠试验证明肾上腺素，去甲肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素对异丙肾上腺素对 受体的作用？受体的作用？见药38 题最后。第十一章第十一章 肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药

40、58.58.在酚妥明的作用下，肾上腺素的升压作用翻转为压，为么？（复试）在酚妥明的作用下，肾上腺素的升压作用翻转为压，为么？（复试）肾上腺素激动 受体及 受体引起的血压变化是以升压为主的双向曲线。升压作用是激动与血管收缩有关的 受体产生的，而酚妥明是 受体阻断药与 肾上腺素受体结合，妨碍肾上腺素与 受体结合，升压作用被取消。而与血管舒张有关的 受体未被阻断，压作用占优势，故可被翻转。59.59.酚妥明（非选择性酚妥明（非选择性 受体阻断药）的药作用，临床应用。受体阻断药）的药作用，临床应用。药作用：1）扩张血管，减小外周阻，低血压。2）兴奋心脏，使心肌收缩增强，心加快，心排出增加。3）其他：增

41、加胃酸分。临床应用：1）治疗外周血管痉挛型疾病。2）去甲肾上腺素（NA）滴注外。3）低肾上腺嗜铬细胞瘤所致高血压。4）抗休克。（舒张血管，低外周阻，心排出增加，肺循环阻低）5）治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心衰竭。6）药物引起的高血压。7）其他：治疗新生儿的持续性肺动脉高压症，诊断或治疗阳痿。技术资料分享WORD 格式.可编辑60.60.为么酚妥明能治疗顽固性充血性心衰？为么酚妥明能治疗顽固性充血性心衰？（20092009 考过）考过）因为心衰竭时，由于心排出足，导致交感张增加，外周阻增高，肺充血以及肺动脉压升高，产生肺水肿，应用酚妥明可扩张血管，低外周阻，使心脏后负荷明显低，左室舒张末压与肺

42、动脉压下，心排出增加，心衰竭减轻。61.61.受体阻断药的药作用，临床应用，反应与禁忌症。受体阻断药的药作用，临床应用，反应与禁忌症。（10,11,1310,11,13 考过）考过）（复（复试）试）药作用：1）受体阻断作用：（1）心血管系统：抑制心脏。（心下，心排出下，耗氧下，血压下）（2）支气管平肌：收缩支气管平肌，增加呼吸道阻。（3）代谢：抑制脂肪代谢，代谢。（4）抑制肾素释放。2）内在拟交感活性：有些 受体阻断药除阻断 受体结合外也有部分激动作用。3）膜稳定作用：低细胞膜对离子的通透性。4）低眼内压，治疗青光眼。临床应用：1）心失常2）心绞痛和心肌梗死3）高血压4）充血性心衰竭5）其他：

43、甲状腺功能亢进，青光眼。反应：严重：轻微：1）心血管反应：抑制心脏，收缩血管。恶心，呕吐，轻腹泻，偶见2）诱发或加重支气管哮喘。过敏性皮疹和血小板减少。3）反跳现象。4）其他：眼-皮肤粘膜综合征，掩盖低血症状。禁忌症：严重左室心功能全，窦性心动过缓，重房室传导阻滞，支气管哮喘。心肌梗死及肝功能全者慎用。62.62.何谓内在拟交感活性（何谓内在拟交感活性（ISAISA）？具有内在拟交感活性的）？具有内在拟交感活性的 受体阻断药有何特点？受体阻断药有何特点？某些 受体阻断药与 受体结合，除具有阻断作用外，还具有部分激动作用，称内在拟交感活性，但这种作用较弱，常被 受体阻断作用所掩盖。对实验动物预先

44、给予舍平以耗竭体内儿酚胺，使药物的 受体阻断作用无以发挥，这时再用具有ISA（intrinsicsympathomimetic activity）的 受体阻断药，其激动 受体的作用即可表现出来，引起心加快，心排出增加。具ISA 的药物较具ISA 的药物抑制心脏和收缩支气管作用弱。63.63.伴有支气管哮喘的心绞痛患者为么要选择伴有支气管哮喘的心绞痛患者为么要选择1 1受体阻断药，受体阻断药，而用非选择性而用非选择性 受体阻受体阻断药？断药？技术资料分享WORD 格式.可编辑由于非选择性 受体阻断药对支气管平肌的2受体的阻断作用，可使呼吸道阻增加。诱发或加重哮喘，选择性 1受体及具有内在拟交感活

45、性的药物一般引起上述反应。64.64.普萘尔血压的机制。普萘尔血压的机制。1）减少心输出2）抑制肾素释放 3）抑制交感经系统活性4）增加前环素合成65.65.酚苄明的作用特点及临床应用。酚苄明的作用特点及临床应用。特点：1）起效慢 2）作用持久 3）可与 受体形成固的共价键 4）非竞争性 受体阻断临床应用：1）外周血管痉挛型疾病 2）抗休克 3）治疗嗜铬细胞瘤 4）性前腺增生66.66.镇静催眠药连续服用共同常见的反应？镇静催眠药连续服用共同常见的反应？1）嗜睡，困倦，乏 2）可产生耐受性，依赖性和成瘾性第十五章第十五章 镇静催眠药镇静催眠药67.67.镇静催眠药的分类及代表药？镇静催眠药的分

46、类及代表药？1）苯二氮卓类：地西泮2）巴比妥类：苯巴比妥3）H1受体阻断药：苯海明4）镇痛药：罗通定5）抗抑郁药：氯丙嗪6）其他：水合氯醛68.68.苯苯二二氮氮卓卓类类药药物物（地地西西泮泮）药药作作用用和和临临床床应应用用？反反应应，作作用用机机制制？（09,10,11,12,14,1609,10,11,12,14,16 考过）考过）（复试）（复试）药作用+临床应用：1）抗焦虑作用：主要用于焦虑症，小剂明显改善焦虑症2）镇静催眠作用（或减少觉醒次数）：引起近似生状态的睡眠，用于各类失眠患者。3）抗惊厥，抗癫痫作用：辅助治疗破伤风，子痫，小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥，治疗癫痫持续状态（地西泮

47、静注）4）中枢性肌松作用：缓解动物的去大脑僵直和人类大脑损伤所致的肌肉僵直5）其他：较大剂可致：1）暂时性记忆缺失 2）抑制肺泡换气功能3）低血压，减慢心常用作心肌电复及各种内窥镜检查前用药。反应：最常见的反应是嗜睡，头昏，乏和记忆下。大剂偶见共济失调。作用机制：苯二氮卓类（BZ）与 GABAA受体复合物上的 BZ 受点结合可诱导受体发生构象变化。促进GABA 与 GABAA受体结合。使CL 开放频增加，CL 内增加，产生抑制效应。（引起经cell 膜超极化，经元兴奋性下）特点：选择性高，治疗指数高，安全范围大，大剂对呼吸中枢抑制明显，无麻醉作用。69.69.巴比妥类药物的药作用，巴比妥类药物

48、的药作用，效表现，效表现，反应，反应，作用机制。作用机制。（07,10,11,1207,10,11,12 考过）考过）药作用：1）镇静催眠 2）抗惊厥，抗癫痫 3）麻醉效表现：剂由小到大：镇静，催眠，抗惊厥，抗癫痫，麻醉，呼吸抑制的作用。反应：1）后遗效应（宿醉现象）2）耐受性和依赖性（习惯性，成瘾性）3）急性中毒5）诱导肝药酶作用机制：结合 GABAA受体的巴比妥类受点，增加GABAA受体的亲和，使CL 通道开放时技术资料分享WORD 格式.可编辑间延长，CL 内增加，产生抑制。70.70.比较大剂地西泮和巴比妥所致中毒作用：比较大剂地西泮和巴比妥所致中毒作用：地西泮：大剂可致暂时性记忆缺失

49、，血压下，心减慢（氟马西尼）巴比妥：大剂心血管抑制，10 倍催眠致呼吸中枢麻痹死亡（NaHCO3碱化液）71.71.苯二氮卓类与巴比妥类的异同。苯二氮卓类与巴比妥类的异同。（复试）（复试）相同点：剂由小到大，均产生镇静，催眠。抗惊厥，抗癫痫，麻醉（苯二氮卓类无此作用）同点：苯二氮卓类：1）反应轻 2）安全范围大 3）大剂无麻醉 4）增加 CL 通道开放频巴比妥：1）成瘾 2）停药反跳 3）延长 CL 通道开放时间第十章第十章抗癫痫药和抗惊厥药抗癫痫药和抗惊厥药72.72.常用抗癫痫药作用机制。常用抗癫痫药作用机制。（20142014 考过）考过）1）抑制病灶区经元的异常放电或遏制异常放电向正常

50、组织扩散。2）增强 GABA 的作用。+2+3）干扰 Na,K,Ca 等离子通道。73.73.举常见的种抗癫痫药物及其用途。举常见的种抗癫痫药物及其用途。（2010,20142010,2014 考过）考过）（复试）（复试）1）苯妥英钠：（1）是治疗大发作和局限性发作的首选药物，但对小发作无效。（除小发作以外均有效）（2）治疗三叉经和舌经痛等中枢疼痛综合征。（3）抗心失常。2）卡马西平：（1）广谱抗癫痫药。（2）治疗单纯性局限性发作和大发作首选药物之一。（3）治疗经痛效果优于苯妥英钠。（4）抗复合性局限性发作和小发作。（5）崩症。（6）抗抑郁作用3）苯巴比妥：用于失性小发作以外的各型癫痫。4）乙