肾上腺皮质激素类药物修精品文稿.ppt

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1、肾上腺皮质激素类药物修第1页，本讲稿共65页内容提要n肾上腺皮质功能n糖皮质激素的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应第2页，本讲稿共65页肾上腺皮质位置肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺皮质肾上腺皮质第3页，本讲稿共65页肾上腺结构与功能示意图肾上腺结构与功能示意图髄質髄質球状帯球状帯束状帯束状帯网网状帯状帯球状帯球状帯盐皮质激素盐皮质激素束状帯束状帯糖皮质激素糖皮质激素网状带网状带性激素性激素皮皮 质质肾上腺第4页，本讲稿共65页肾上腺皮质分泌的激素球状带球状带 15束状带束状带78网状带网状带7盐皮质激素盐皮质激素糖皮质激素糖皮质激素性性 激激 素素内内外外第5页，本讲稿共65页肾上腺皮质激素

2、类药物球状带：盐皮质激素球状带：盐皮质激素(Mineralocorticoids)醛固酮醛固酮(aldosterone);影响水盐代谢影响水盐代谢受肾素受肾素-血管紧张素血管紧张素(Renine-Angiotensin)调节调节束状带：糖皮质激素束状带：糖皮质激素(Glucocorticoids)氢化可的松氢化可的松(cortisol);影响三大物质代谢及其他影响三大物质代谢及其他受受ACTH(AdrenocorticotropicHormone)调节调节网状带：性激素网状带：性激素(SexHormones)第6页，本讲稿共65页 1 1 糖皮质激素糖皮质激素 Glucocorticoids，

3、GCs第7页，本讲稿共65页化学结构化学结构n化学结构化学结构：皮质激素的基本结构为皮质激素的基本结构为甾核甾核 活性基团：活性基团：C3酮基、酮基、C45双键、双键、C20羰基羰基第8页，本讲稿共65页n糖皮质激素与盐皮质激素比较：糖皮质激素与盐皮质激素比较：nGCS的特点：的特点：C17羟基，羟基，C11有氧或羟基有氧或羟基第9页，本讲稿共65页构效关系构效关系n nModifications for anti-inflammatory actionsFCH3CH3第10页，本讲稿共65页1 1双键的引入双键的引入双键的引入双键的引入：其抗炎作用及对糖代谢的影响增加：其抗炎作用及对糖代谢的

4、影响增加：其抗炎作用及对糖代谢的影响增加：其抗炎作用及对糖代谢的影响增加4545倍，而对电解质代谢的影响减小。倍，而对电解质代谢的影响减小。倍，而对电解质代谢的影响减小。倍，而对电解质代谢的影响减小。可的松可的松 氢化可的松氢化可的松 泼尼松龙泼尼松龙(强的松龙强的松龙)泼尼松（强的松）泼尼松（强的松）第11页，本讲稿共65页2 2羟基的引入羟基的引入羟基的引入羟基的引入曲安西龙曲安西龙 地塞米松地塞米松抗炎作用加强，水、钠潴留作抗炎作用加强，水、钠潴留作用几无变化用几无变化 3甲基的引入甲基的引入 抗炎作用显著增强，但对水、钠潴抗炎作用显著增强，但对水、钠潴留几无影响，持续时间延长。留几无影

5、响，持续时间延长。第12页，本讲稿共65页4氟的引入氟的引入氢化可的松氢化可的松 氟轻松氟轻松其抗炎作用与水、钠潴留作用也显著增加。其抗炎作用与水、钠潴留作用也显著增加。第13页，本讲稿共65页小剂量小剂量(生理剂量生理剂量)调节三大物质、水、电解质代谢调节三大物质、水、电解质代谢大剂量大剂量(药理剂量药理剂量)产生产生“四抗四抗”等药理作用等药理作用使三大物质、水、电解质代谢紊乱使三大物质、水、电解质代谢紊乱不良反应不良反应临床应用临床应用糖皮质激素的药理作用第14页，本讲稿共65页对物质代谢的影响对物质代谢的影响a作用：作用：血糖血糖，肝糖元、肌糖元含量，肝糖元、肌糖元含量b机理：机理：c

6、大剂量使用后果：大剂量使用后果：血糖血糖糖尿糖尿 诱发加重糖尿病诱发加重糖尿病(禁用禁用)胰岛素分泌胰岛素分泌（生理表现）（生理表现）促进脂肪合成，促进脂肪合成，血糖血糖1糖代谢：糖代谢：第15页，本讲稿共65页2蛋白质代谢蛋白质代谢 a作用：合成作用：合成，分解，分解b大剂量使用后果：大剂量使用后果：生长减慢，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏松，生长减慢，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏松，淋巴组织萎缩，淋巴组织萎缩，伤口愈合延迟伤口愈合延迟。c防治防治：饮食疗法饮食疗法(高蛋白低糖高蛋白低糖)使用同化激素使用同化激素第16页，本讲稿共65页3脂肪代谢脂肪代谢a作用：作用：促分解，抑合成。促分解，抑合成

7、。b大剂量使用后果大剂量使用后果：血中脂肪酸血中脂肪酸，胆固醇，胆固醇动脉硬化动脉硬化血压血压激活皮下四肢脂肪酶激活皮下四肢脂肪酶 四肢脂肪分解四肢脂肪分解脂肪重新分布于面、背及臀部脂肪重新分布于面、背及臀部 满月脸、满月脸、水牛背水牛背向心性肥胖向心性肥胖又因又因胰岛素分泌胰岛素分泌 促进脂肪合成促进脂肪合成第17页，本讲稿共65页脂肪重新分布，脂肪重新分布，形成向心性肥形成向心性肥胖胖第18页，本讲稿共65页4水、电解质代谢水、电解质代谢 a类似醛固酮的作用类似醛固酮的作用保保Na+水钠潴留水钠潴留水肿、血容量水肿、血容量血压血压排排K+血血K+诱发强心甙中毒诱发强心甙中毒b减少钙、磷吸收

8、，增加尿排减少钙、磷吸收，增加尿排血钙血钙、血磷血磷骨质脱钙骨质脱钙第19页，本讲稿共65页药动学药动学脂溶性高脂溶性高1口服易吸收（除氟羟氢化泼尼松）口服易吸收（除氟羟氢化泼尼松）口服吸收速率与脂溶度成正比；口服吸收速率与脂溶度成正比；2氢化可的松的氢化可的松的PB高高达达90%(80%与与CBG结结合，合，10%与白蛋白结合），与白蛋白结合），10%为游离型；为游离型；肝、肾疾病时，游离型肝、肾疾病时，游离型GC增加。增加。3肝脏的活化（肝脏的活化（可的松，泼尼松可的松，泼尼松）或灭活（还原、结合反应）。或灭活（还原、结合反应）。第20页，本讲稿共65页第21页，本讲稿共65页药理作用药理

9、作用抗炎、抗毒、抗免疫、抗休克等抗炎、抗毒、抗免疫、抗休克等糖皮质激素糖皮质激素glucocorticoids，GCs第22页，本讲稿共65页1抗炎作用抗炎作用 n作用强，影响面大。作用强，影响面大。n非特异的对症治疗。非特异的对症治疗。n在炎症反应的早期和后期都有效在炎症反应的早期和后期都有效:早期早期减轻红、肿、热、痛；减轻红、肿、热、痛；后期后期减少疤痕粘连。减少疤痕粘连。抗炎作用的利弊：抗炎作用的利弊：能减轻炎症反应所致损伤，能减轻炎症反应所致损伤，但同时也降低了机体对致炎因子的处理能力但同时也降低了机体对致炎因子的处理能力（停药后发生炎症扩散）。（停药后发生炎症扩散）。第23页，本讲

10、稿共65页炎症表现炎症表现早期：早期：血管舒张血管舒张血浆外渗血浆外渗组织水肿组织水肿WBC募集募集红、肿、热、红、肿、热、痛痛功能障碍功能障碍晚期：晚期：纤维母细胞增殖纤维母细胞增殖结缔组织增生结缔组织增生疤痕生成疤痕生成伤口愈合伤口愈合第24页，本讲稿共65页（1）抑制炎性介质的产生与释放：）抑制炎性介质的产生与释放：诱导脂皮素诱导脂皮素1的生成的生成抑制抑制PLA2AAPGE2、PGI2、LT生成生成抗炎；抗炎；粘附分子及趋化因子的表达粘附分子及趋化因子的表达白细胞与血管内皮细胞的粘附白细胞与血管内皮细胞的粘附向炎症部位的游走与渗出向炎症部位的游走与渗出抗炎作用机制：抗炎作用机制：抑制炎

11、性介质抑制炎性介质及调节多种细胞因子及调节多种细胞因子(cytokine)的产生与释放的产生与释放。诱导诱导ACE ACE 促进缓激肽降解促进缓激肽降解 血管扩张与疼痛血管扩张与疼痛抗炎；抗炎；第25页，本讲稿共65页PGs的生物合成及作用的生物合成及作用LTA4 膜磷脂膜磷脂花生四烯酸花生四烯酸PLA2COX（环加氧酶）（环加氧酶）5-HPETE环内过环内过氧化物氧化物TXA2合成酶合成酶 PGI2 PGE2PGF2TXA2甾体抗炎药甾体抗炎药LTB4 LTD4 LTC4LTE4非甾体抗炎药非甾体抗炎药脂氧酶脂氧酶PGI2合成酶合成酶第26页，本讲稿共65页抗炎作用机制抗炎作用机制：（）调节

12、细胞因子的产生：（）调节细胞因子的产生：抑制致炎因子抑制致炎因子白细胞介素白细胞介素(interleukin,IL)IL-1,2,6,8,及肿瘤坏死因子及肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)等的基因转录；等的基因转录；促进抗炎因子促进抗炎因子IL-10和和IL-1受体拮抗剂受体拮抗剂(IL-1receptorantagonist)的表达。的表达。（）抑制（）抑制NOS的活性：的活性：NO能增加炎性部位的渗出、能增加炎性部位的渗出、水肿形成及组织损伤等。水肿形成及组织损伤等。第27页，本讲稿共65页2、抗免疫作用、抗免疫作用 n巨嗜细胞对抗原的吞噬和处理巨嗜细胞对抗原的

13、吞噬和处理，淋巴，淋巴细胞的识别细胞的识别、淋巴母细胞的增殖、淋巴母细胞的增殖；n抑制免疫反应中淋巴因子的产生（如抑制免疫反应中淋巴因子的产生（如IL-IL-1 1、IL-2IL-2、IFN-IFN-、TNFTNF等）而阻断免疫细等）而阻断免疫细胞内信息的传递胞内信息的传递抑制免疫过程；抑制免疫过程；n抑制免疫反应的最终后果抑制免疫反应的最终后果炎症炎症抑制免疫反应全过程抑制免疫反应全过程第28页，本讲稿共65页n治疗量抑制细胞免疫治疗量抑制细胞免疫，降低过强的免疫反应，降低过强的免疫反应 （变态反应、自身免疫反应及排斥反应等），（变态反应、自身免疫反应及排斥反应等），减轻免疫损伤减轻免疫损伤

14、。n大剂量干扰体液免疫，抗体生成减少。大剂量干扰体液免疫，抗体生成减少。弊弊：长期使用可：长期使用可降低机体降低机体的的自身防御自身防御能力，能力，易受感染。易受感染。第29页，本讲稿共65页对抗内毒素的致死作用对抗内毒素的致死作用内毒素剂量内毒素剂量小鼠死亡数小鼠死亡数 0.521050100对照组对照组15/20 17/20 20/20 10/10可的松组可的松组0/20 0/19 3/17 14/20 13/20 可的松：可的松：1mg/鼠鼠/d88第30页，本讲稿共65页第31页，本讲稿共65页3、抗毒作用、抗毒作用 糖皮质激素糖皮质激素显著显著提高机体耐受提高机体耐受细菌内毒素的细菌

15、内毒素的能力能力-退热，改善毒血症（退热，改善毒血症（DIC）；）；特点：特点：不能直接中和不能直接中和内毒素内毒素 对对外毒素和外毒素和其它其它毒物毒物无影响无影响 第32页，本讲稿共65页4、抗休克作用、抗休克作用 加强心肌收缩力加强心肌收缩力CO（溶酶体）（溶酶体）膜稳定作用膜稳定作用-减少减少“心肌抑制因子心肌抑制因子”的产生的产生解除血管痉挛，抑制血小板聚集解除血管痉挛，抑制血小板聚集改善微循环改善微循环。是抗炎、免疫抑制、抗毒作用的综合结果，是抗炎、免疫抑制、抗毒作用的综合结果，也与以下因素有关：也与以下因素有关：第33页，本讲稿共65页5、其他药理作用、其他药理作用刺激骨髓刺激骨

16、髓-血中血中RBC、中性粒细胞、血小板、中性粒细胞、血小板淋巴细胞、单核细胞淋巴细胞、单核细胞刺激刺激CNS-儿童惊厥。儿童惊厥。刺激胃酸、胃蛋白酶分泌刺激胃酸、胃蛋白酶分泌-久用致消化性溃疡。久用致消化性溃疡。第34页，本讲稿共65页分子机制分子机制与与GCs受体（受体（GCR）结合后发）结合后发挥作用挥作用 第35页，本讲稿共65页 糖皮质激素受体糖皮质激素受体在未激活的情况下与在未激活的情况下与热休克蛋白热休克蛋白9090结合，结合，当与糖皮质激素结合后，当与糖皮质激素结合后，HSP90HSP90离开。离开。第36页，本讲稿共65页 糖皮质激素与糖皮质激素与其受体结合成复其受体结合成复合

17、物二聚体，移合物二聚体，移行至核内，激活行至核内，激活相应的基因转录。相应的基因转录。第37页，本讲稿共65页分子机制分子机制n（1）GCR的活化：的活化：GCR广泛存在于许广泛存在于许多组织的细胞浆中，处于非激活状态，多组织的细胞浆中，处于非激活状态，和几种蛋白（和几种蛋白（HSP90、HSP70、亲免疫、亲免疫蛋白等）结合成为复合体。蛋白等）结合成为复合体。n（2）活化的）活化的GC-R与其他转录因子的相与其他转录因子的相互作用同样调节互作用同样调节GCs发挥作用发挥作用第38页，本讲稿共65页GCGC-R 结合结合HSP90等蛋白脱离等蛋白脱离GCGC-R复合物复合物（活化的活化的GC-

18、R）（1）GCR的活化：的活化：GCR广泛存在于许多组织的细胞浆中，广泛存在于许多组织的细胞浆中，处于非激活状态，和几种蛋白（处于非激活状态，和几种蛋白（HSP90、HSP70、亲免疫、亲免疫蛋白等）结合成为复合体。蛋白等）结合成为复合体。与特异性与特异性DNA位点结合位点结合（GRE;nGRE)进入细胞核内进入细胞核内基因转录增加或减少基因转录增加或减少mRNA水平改变水平改变生物学效应生物学效应改变相关蛋白的水平改变相关蛋白的水平第39页，本讲稿共65页活化的活化的GC-R（2）活化的）活化的GC-R与其他转录因子的相互作用同样调节与其他转录因子的相互作用同样调节GCs发挥作用发挥作用转录

19、中介因子转录中介因子共调因子共调因子or相互作用相互作用促进靶基因表达促进靶基因表达抑制转录因子活性蛋白表达抑制转录因子活性蛋白表达减少减少IL-2、IL-4、IL5等表达等表达抑制核因子抑制核因子-k kB(NF-k kB)表达表达减少炎细胞因减少炎细胞因子、趋化因子、子、趋化因子、粘附因子等表粘附因子等表达达抗炎、抗免疫等效应抗炎、抗免疫等效应第40页，本讲稿共65页临床应用临床应用n1.（小剂量）（小剂量）替代疗法替代疗法 适用于治疗肾上腺皮质功能不全症适用于治疗肾上腺皮质功能不全症 （肾上腺危象和（肾上腺危象和Addisons病）病）、脑垂体前叶功能减退症脑垂体前叶功能减退症 及肾上腺

20、次全切除术后。及肾上腺次全切除术后。第41页，本讲稿共65页临床应用临床应用n1（小剂量）（小剂量）替代疗法替代疗法 n2.严重感染严重感染 如：如：中毒性菌痢中毒性菌痢 目的为消除对机体有害的炎症和过敏反应，缓解症状，目的为消除对机体有害的炎症和过敏反应，缓解症状，防止脑、心等重要器官的损害防止脑、心等重要器官的损害，利于病人度过危险期，利于病人度过危险期，防止某些炎症的后遗症防止某些炎症的后遗症，避免粘连影响功能。，避免粘连影响功能。必须指出：必须指出：GC无抗菌作用，且降低机体的防御功无抗菌作用，且降低机体的防御功能，能，必须伍用足量有效的抗生素必须伍用足量有效的抗生素；病毒感染一般不用

21、；病毒感染一般不用；抗菌药物不能控制的感染如抗菌药物不能控制的感染如水痘、麻疹、霉菌水痘、麻疹、霉菌感感染染严禁使用严禁使用。第42页，本讲稿共65页第43页，本讲稿共65页临床应用临床应用n 1（小剂量）（小剂量）替代疗法替代疗法 n 2.严重感染严重感染n 3 自身免疫性疾病、过敏性疾病、异体器官移植自身免疫性疾病、过敏性疾病、异体器官移植排斥反应排斥反应 风湿病、红斑狼疮、肾病综合征等，缓解症状风湿病、红斑狼疮、肾病综合征等，缓解症状 过敏性皮炎、血管神经性水肿、输血反应等，过敏性皮炎、血管神经性水肿、输血反应等，缓解症状缓解症状第44页，本讲稿共65页临床应用临床应用n 1（小剂量）（

22、小剂量）替代疗法替代疗法 n 2.严重感染严重感染n 3 自身免疫性疾病、过敏性疾病、异体器官自身免疫性疾病、过敏性疾病、异体器官 移植排斥反应移植排斥反应n 4 抗休克抗休克（辅助治疗）（辅助治疗）感染中毒性休克为首选（感染中毒性休克为首选（+抗菌药），抗菌药），过敏性休克为次选，心源性休克要结合病过敏性休克为次选，心源性休克要结合病 因，低血容量休克补液。因，低血容量休克补液。第45页，本讲稿共65页临床应用临床应用n 1（小剂量）（小剂量）替代疗法替代疗法 n 2.严重感染严重感染n 3 自身免疫性疾病、过敏性疾病、异体器官自身免疫性疾病、过敏性疾病、异体器官 移植排斥反应移植排斥反应n

23、 4 抗休克抗休克（辅助治疗）（辅助治疗）n 5 血液病血液病 急性淋巴细胞性白血病，再障，急性淋巴细胞性白血病，再障，粒细胞减少，血小板减少症等。粒细胞减少，血小板减少症等。第46页，本讲稿共65页临床应用临床应用n 1（小剂量）（小剂量）替代疗法替代疗法 n 2.严重感染严重感染n 3 自身免疫性疾病、过敏性疾病、异体器官自身免疫性疾病、过敏性疾病、异体器官 移植排斥反应移植排斥反应n 4 抗休克抗休克（辅助治疗）（辅助治疗）n 5 血液病血液病 n 6 局部应用局部应用 对接触性皮炎、湿疹、牛皮癣等有疗效对接触性皮炎、湿疹、牛皮癣等有疗效第47页，本讲稿共65页不良反应及防治不良反应及防

24、治 1 久用可致：久用可致：医源性皮质机能亢进症，医源性皮质机能亢进症，表现为物质代谢和水盐表现为物质代谢和水盐代谢的紊乱代谢的紊乱 （库兴综合征），一般停药后消失；（库兴综合征），一般停药后消失；用药期间用药期间饮食饮食应注意应注意“三高二低三高二低”即：即：高蛋白、高钾、高钙，高蛋白、高钾、高钙，低糖、低钠。低糖、低钠。第48页，本讲稿共65页医源性皮质机能亢进症医源性皮质机能亢进症（柯兴征，（柯兴征，cushingsyndrome）。）。伤口愈合迟缓。伤口愈合迟缓。诱发、加重感染（结核病）。诱发、加重感染（结核病）。诱发、加重溃疡病。诱发、加重溃疡病。诱发心血管病、精神失常、癫痫等。诱发

25、心血管病、精神失常、癫痫等。1久用可致：久用可致：第49页，本讲稿共65页1久用可致：久用可致：轻度：轻度：皮肤变薄皮肤变薄肌肉萎缩肌肉萎缩痤疮痤疮浮肿浮肿低血钾低血钾高血压高血压精神症状精神症状重度：重度：易于感染易于感染骨质疏松骨质疏松糖尿病糖尿病消化性溃疡消化性溃疡动脉粥样硬化动脉粥样硬化停药反应停药反应第50页，本讲稿共65页2 久用骤停反应（久用骤停反应（停药反应停药反应）（1 1）医源性肾上腺皮质功能不全）医源性肾上腺皮质功能不全 (2)(2)反跳现象反跳现象 （3 3）停药症状）停药症状 第51页，本讲稿共65页下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体肾上腺皮质肾上腺皮质糖皮质激素分泌的调节糖皮

26、质激素分泌的调节CRHACTH短短反反馈馈长长反反馈馈(-)糖皮质激素糖皮质激素(-)(-)第52页，本讲稿共65页肾上腺皮质激素分泌的调节肾上腺皮质激素分泌的调节ACTH糖皮质激素糖皮质激素分泌高峰分泌高峰早上早上8点点负反馈抑负反馈抑制制促进分泌促进分泌肾上腺 垂 体第53页，本讲稿共65页2 久用骤停反应（久用骤停反应（停药反应停药反应）严重者可发生肾上腺危象，应严加防范。严重者可发生肾上腺危象，应严加防范。产生原因产生原因：大量使用大量使用GCS 通过负反馈通过负反馈 使垂体前叶使垂体前叶ACTH分泌分泌肾上腺皮质肾上腺皮质萎缩萎缩 突然停药突然停药 外源性外源性GCS消失，内源性消失

27、，内源性GCS不能产生不能产生 体内体内GCS生理剂量生理剂量 第54页，本讲稿共65页 抗应激力下降，医源性皮质机能减退症抗应激力下降，医源性皮质机能减退症 ；*长期应用长期应用GCs下丘脑下丘脑-垂体垂体-肾上腺皮质系统抑制肾上腺皮质系统抑制ACTH分泌分泌肾上腺皮质功能肾上腺皮质功能；反跳现象；反跳现象；“反跳现象反跳现象”，长期用药因减量太快或是突然停药所致原发病，长期用药因减量太快或是突然停药所致原发病复发或加重：对激素的依赖性及病情尚未控制。复发或加重：对激素的依赖性及病情尚未控制。停药症状。停药症状。“停药症状停药症状”，出现原来没有的症状肌痛、乏力、发热、，出现原来没有的症状肌

28、痛、乏力、发热、情绪低沉等。情绪低沉等。临床表现临床表现第55页，本讲稿共65页a有计划的有计划的缓慢停药缓慢停药，b尽量采用间歇疗法（尽量采用间歇疗法（隔日疗法隔日疗法），），c停药后停药后1-2年遇应激状况，应年遇应激状况，应适当补充适当补充皮质激素。皮质激素。d停药过程中适当补充停药过程中适当补充ACTH。3畸胎。畸胎。防治措施防治措施：第56页，本讲稿共65页应用注意事项应用注意事项第57页，本讲稿共65页 严重高血压、糖尿病、孕妇、严重严重高血压、糖尿病、孕妇、严重精神病、癫痫、病毒或真菌感染、精神病、癫痫、病毒或真菌感染、活动性消化性溃疡、新近胃肠吻合活动性消化性溃疡、新近胃肠吻合

29、术、骨折、创伤修复期、角膜溃疡、术、骨折、创伤修复期、角膜溃疡、肾上腺皮质功能亢进症等肾上腺皮质功能亢进症等禁忌症禁忌症第58页，本讲稿共65页糖皮质激素的给药方法糖皮质激素的给药方法 根据病情可采用以下方法根据病情可采用以下方法 1 大剂量突击疗法大剂量突击疗法 -用于重症抢救，连用时间不超过用于重症抢救，连用时间不超过35天。天。2 一般剂量的中、长程疗法一般剂量的中、长程疗法 -反复发作的慢性疾病。反复发作的慢性疾病。3 小剂量补充疗法小剂量补充疗法 -替代治疗。替代治疗。第59页，本讲稿共65页4 隔日疗法隔日疗法长期疗法中对某些慢性病采用隔日法长期疗法中对某些慢性病采用隔日法定义：定

30、义：将将一日量一日量每天早晨顿服或将每天早晨顿服或将二日量二日量隔日隔日早晨顿服早晨顿服 根据：根据：皮质激素分泌的时辰规律皮质激素分泌的时辰规律晨高夜低晨高夜低；优点：优点：可可减轻减轻对对垂体垂体肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴的的负反馈负反馈，避免医源性皮质机能不全的发生。避免医源性皮质机能不全的发生。第60页，本讲稿共65页分泌：氢化可的松分泌量：分泌：氢化可的松分泌量：20mg/天天应激：应激：200300mg/天天 正常分泌的昼夜规律：最高：早晨正常分泌的昼夜规律：最高：早晨68时时 最低：晚上午夜最低：晚上午夜12时时第61页，本讲稿共65页n药物相互作用：药物相互作用：n1.酶诱导剂：

31、与此类药合用时应调整剂量。酶诱导剂：与此类药合用时应调整剂量。n2.与水杨酸盐合用时：与水杨酸盐合用时：n 诱发消化性溃疡的发生率。诱发消化性溃疡的发生率。n3.低钾：与利尿药合用时应注意补钾。低钾：与利尿药合用时应注意补钾。n4.降糖药的疗效。降糖药的疗效。n5.抗疑血药的疗效：加大剂量抗疑血药的疗效：加大剂量 第62页，本讲稿共65页GCS药理作用与临床应用药理作用与临床应用物质代谢物质代谢 抗炎抗炎 免疫抑制免疫抑制 抗毒抗毒 抗休克抗休克 其他其他保保钠钠排排钾钾脂脂肪肪分分解解蛋蛋白白质质分分解解升升血血糖糖严严重重感感染染或或炎炎症症局局部部应应用用自自身身免免疫疫性性疾疾病病过过

32、敏敏性性疾疾病病抗抗休休克克血血液液病病替替代代疗疗法法稳稳定定溶溶酶酶体体膜膜稳稳定定肥肥大大细细胞胞增增血血管管敏敏感感性性抑抑制制巨巨噬噬细细胞胞移移行行、成成纤纤维维细细胞胞合合成成、磷磷脂脂酶酶A2活活性性干干扰扰巨巨噬噬细细胞胞减减少少淋淋巴巴细细胞胞干干扰扰补补体体作作用用耐耐受受内内毒毒素素减减少少致致热热原原改改善善微微循循环环稳稳定定溶溶酶酶体体膜膜造造血血改改变变中中枢枢兴兴奋奋骨骨质质脱脱钙钙第63页，本讲稿共65页GS药理作用与不良反应药理作用与不良反应物质代谢物质代谢 抗炎抗炎 免疫抑制免疫抑制 抗毒抗毒 抗休克抗休克 其他其他保保钠钠排排钾钾脂脂肪肪分分解解蛋蛋白

33、白质质分分解解升升血血糖糖诱诱发发或或加加重重感感染染神神经经兴兴奋奋骨骨质质疏疏松松消消化化系系统统并并发发症症功功能能亢亢进进综综合合征征停停药药反反应应心心血血管管系系统统并并发发症症稳稳定定溶溶酶酶体体膜膜稳稳定定肥肥大大细细胞胞增增血血管管敏敏感感性性抑抑制制巨巨噬噬细细胞胞移移行行、成成纤纤维维细细胞胞合合成成、磷磷脂脂酶酶A2活活性性干干扰扰巨巨噬噬细细胞胞减减少少淋淋巴巴细细胞胞干干扰扰补补体体作作用用耐耐受受内内毒毒素素减减少少致致热热原原改改善善微微循循环环稳稳定定溶溶酶酶体体膜膜造造血血改改变变中中枢枢兴兴奋奋骨骨质质脱脱钙钙第64页，本讲稿共65页第65页，本讲稿共65页