血液净化和肾功能衰竭PPT课件.ppt

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1、关于血液净化与肾功能关于血液净化与肾功能衰竭衰竭第一张，PPT共八十一页，创作于2022年6月血液净化血液净化 血液净化是把患者血液引出体外并通过一种净化装置净化装置,利用物理、化学或免疫等方法清除体内水分及血中代谢废物、毒物、自身抗体、免疫复合物等致病物质,同时补充人体所需要的电解质和碱基，维持机体水电介质和酸碱平衡的过程。第二张，PPT共八十一页，创作于2022年6月血液净化方法血液净化方法血液透析(HD)血液灌流(HP)连续性肾脏替代治疗（CRRT）连续性血液净化治疗（CBP）血浆置换(PE)免疫吸附(IA)其他第三张，PPT共八十一页，创作于2022年6月血液净化原理血液净化原理弥散弥

2、散:半透膜浓度差半透膜浓度差小分子物质：小分子物质：BUNBUN、SCrSCr等等第四张，PPT共八十一页，创作于2022年6月血液净化原理血液净化原理对流对流：在跨膜压作用下，液体从压力高一侧向压：在跨膜压作用下，液体从压力高一侧向压力低一侧移动，其中的溶质随之通过半透膜，力低一侧移动，其中的溶质随之通过半透膜，这种方法即对流这种方法即对流第五张，PPT共八十一页，创作于2022年6月血液净化原理血液净化原理弥散与对流结合弥散与对流结合不是简单叠加，相互作用复杂不是简单叠加，相互作用复杂吸附（吸附（Adsorption）溶质吸附到滤器膜上溶质吸附到滤器膜上超滤（超滤（Ultrafiltrat

3、ion)水水第六张，PPT共八十一页，创作于2022年6月血液净化原理血液净化原理不同的净化模式及物质清除原理不同：不同的净化模式及物质清除原理不同：HDHD弥散弥散小分子物质（小分子物质（1KD1KD）CRRTCRRT对流及部分吸附对流及部分吸附HP HP、IAIA吸附吸附 中大分子物质中大分子物质第七张，PPT共八十一页，创作于2022年6月血液净化方法血液净化方法 连续性肾脏替代治疗（连续性肾脏替代治疗（CRRTCRRT）连续性血液净化治疗（连续性血液净化治疗（CBPCBP）血液透析血液透析(HD)(HD)血液灌流血液灌流(HP)(HP)血浆置换血浆置换(PE)(PE)免疫吸附免疫吸附(

4、IA)(IA)第八张，PPT共八十一页，创作于2022年6月连续性血液净化治疗（连续性血液净化治疗（CBPCBP）是指所有是指所有连续、缓慢连续、缓慢清除水分和溶质的治疗方清除水分和溶质的治疗方式的总称。随着该项技术的不断成熟和应用范式的总称。随着该项技术的不断成熟和应用范围的日趋扩大，其名称和方式也在不断变革，围的日趋扩大，其名称和方式也在不断变革，从最早的从最早的CRRTCRRT（肾脏疾病）到现在的（肾脏疾病）到现在的CBPCBP（非（非肾脏病）；从连续肾脏病）；从连续2424小时到日间或间断小时到日间或间断CRRTCRRT，更能切合实际解决极危重患者的临床问题。更能切合实际解决极危重患者

5、的临床问题。第九张，PPT共八十一页，创作于2022年6月CBPCBP特点特点1 1、血流动力学稳定、血流动力学稳定 2 2、容易根据需要控制液体量（营养支持），、容易根据需要控制液体量（营养支持），适时个体化的置换液补充（酸碱紊乱）适时个体化的置换液补充（酸碱紊乱）3 3、溶质清除率高，持续而平稳地控制氮质水平，尤、溶质清除率高，持续而平稳地控制氮质水平，尤其对中、大分子尿毒症毒素其对中、大分子尿毒症毒素4 4、清除炎性介质清除炎性介质5 5、有效消除组织水肿、有效消除组织水肿第十张，PPT共八十一页，创作于2022年6月 实施过程实施过程 血液净化血液净化 肾脏病领域应用肾脏病领域应用 非

6、肾脏病领域应用非肾脏病领域应用 并发症处理对策并发症处理对策第十一张，PPT共八十一页，创作于2022年6月血液净化疗法实施血液净化疗法实施1 1、设备、设备2 2、血管通路、血管通路3.3.参数设置参数设置4.4.置换液配置置换液配置5.5.抗凝抗凝第十二张，PPT共八十一页，创作于2022年6月血液净化疗法实施血液净化疗法实施设备设备n nGambro Hospal Gambro Hospal Gambro Hospal Gambro Hospal Prisma Prisma Prisma Prisman nAN69AN69AN69AN69滤器滤器滤器滤器(PAN(PAN(PAN(PAN膜

7、，膜，膜，膜，1.6m1.6m1.6m1.6m2 2 2 2，Hospal,Hospal,Hospal,Hospal,France)France)France)France)n n血滤管路血滤管路血滤管路血滤管路M100M100M100M100管路管路管路管路第十三张，PPT共八十一页，创作于2022年6月血液净化疗法实施血液净化疗法实施参数设置参数设置第十四张，PPT共八十一页，创作于2022年6月血液净化疗法实施血液净化疗法实施参数设置参数设置第十五张，PPT共八十一页，创作于2022年6月血液净化疗法实施血液净化疗法实施参数设置参数设置SCUF CVVH CVVHD CVVHDF TPE

8、第十六张，PPT共八十一页，创作于2022年6月血液净化疗法实施血液净化疗法实施置换液置换液 含含0.90.9生理盐水生理盐水1500ml,51500ml,5葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml,520ml,5葡萄糖注射液葡萄糖注射液500ml,25500ml,25硫酸镁硫酸镁1.6ml,101.6ml,10氯氯化钾化钾5-10ml5-10ml配制于无菌袋配制于无菌袋A A中中,B,B袋袋5 5碳酸氢钠碳酸氢钠250ml250ml与与A A同步输入同步输入,电解质成分根据血气分析电解质成分根据血气分析的结果及时调整剂量。的结果及时调整剂量。第十七张，PPT共八十一页，创作于2022年6月血液净化疗法实

9、施血液净化疗法实施抗凝抗凝肝素肝素低分子量肝素低分子量肝素枸橼酸盐枸橼酸盐前列腺环素前列腺环素第十八张，PPT共八十一页，创作于2022年6月血液净化疗法实施血液净化疗法实施抗凝抗凝 宜采用肝素抗凝，用量一般为首次给宜采用肝素抗凝，用量一般为首次给予予5000-20000U5000-20000U预充预充,治疗前给予治疗前给予1000-1000-5000u,5000u,维持量维持量3-15U/kg/h,3-15U/kg/h,定时监测凝血定时监测凝血项项aptt35-45saptt35-45s，对有出血倾向的患者，对有出血倾向的患者,应应适当减少肝素的用量适当减少肝素的用量,或者选用低分子量或者选

10、用低分子量肝素。严重出血倾向可采用无肝素，肝素。严重出血倾向可采用无肝素，生理盐水定期预充管路。生理盐水定期预充管路。第十九张，PPT共八十一页，创作于2022年6月肝素抗凝要点肝素抗凝要点术中、后观察滤器凝血状态术中、后观察滤器凝血状态术中、后观察滤器凝血状态术中、后观察滤器凝血状态 级级级级:无凝血或数条纤维凝血无凝血或数条纤维凝血无凝血或数条纤维凝血无凝血或数条纤维凝血 级级级级:部分凝血或成束纤维凝血部分凝血或成束纤维凝血部分凝血或成束纤维凝血部分凝血或成束纤维凝血 级级级级:较严重凝血或半数以上纤维凝血较严重凝血或半数以上纤维凝血较严重凝血或半数以上纤维凝血较严重凝血或半数以上纤维凝

11、血 级级级级:治疗中压力明显升高治疗中压力明显升高治疗中压力明显升高治疗中压力明显升高,需更换滤器需更换滤器需更换滤器需更换滤器回顾性经验总结回顾性经验总结回顾性经验总结回顾性经验总结 级级级级,级滤器级滤器级滤器级滤器 -肝素用量合适肝素用量合适肝素用量合适肝素用量合适 级级级级,级滤器级滤器级滤器级滤器 -肝素用量不足肝素用量不足肝素用量不足肝素用量不足第二十张，PPT共八十一页，创作于2022年6月肝素抗凝要点肝素抗凝要点低凝血症低凝血症低凝血症低凝血症,个体化肝素剂量难以掌握个体化肝素剂量难以掌握个体化肝素剂量难以掌握个体化肝素剂量难以掌握用量不足用量不足用量不足用量不足 -滤器凝血滤

12、器凝血滤器凝血滤器凝血用量过多用量过多用量过多用量过多 -出血并发症出血并发症出血并发症出血并发症选用第选用第选用第选用第 2 2 2 2 代小分子肝素代小分子肝素代小分子肝素代小分子肝素(诺易平诺易平诺易平诺易平)抗凝作用抗凝作用抗凝作用抗凝作用小分子肝素小分子肝素小分子肝素小分子肝素低分子肝素低分子肝素低分子肝素低分子肝素普通肝素普通肝素普通肝素普通肝素出血并发症出血并发症出血并发症出血并发症小分子肝素小分子肝素小分子肝素小分子肝素低分子肝素低分子肝素低分子肝素低分子肝素普通肝素普通肝素普通肝素普通肝素第二十一张，PPT共八十一页，创作于2022年6月 血液净化血液净化 实施过程实施过程

13、非肾脏病领域应用非肾脏病领域应用 并发症处理对策并发症处理对策肾脏病领域应用肾脏病领域应用第二十二张，PPT共八十一页，创作于2022年6月CBPCBP肾脏病领域临床应用肾脏病领域临床应用1.1.急性肾衰竭急性肾衰竭2.2.慢性肾衰竭慢性肾衰竭第二十三张，PPT共八十一页，创作于2022年6月急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 是是是是指指指指由由由由于于于于各各各各种种种种病病病病因因因因引引引引起起起起肾肾肾肾小小小小球球球球滤滤滤滤过过过过功功功功能能能能在在在在短短短短时时时时间间间间（几几几几小小小小时时时时至至至至几几几几天天天天）内内内内急急急急剧剧剧剧进进进进行行行行性性性性下下下下

14、降降降降，血血血血肌肌肌肌酐酐酐酐值值值值平平平平均均均均每每每每日日日日增增增增加加加加44-44-44-44-88mol/L(0.5-1.0mg/dl)88mol/L(0.5-1.0mg/dl)88mol/L(0.5-1.0mg/dl)88mol/L(0.5-1.0mg/dl)以以以以上上上上，并并并并引引引引起起起起水水水水、电电电电解解解解质质质质及及及及酸酸酸酸碱碱碱碱平平平平衡衡衡衡失失失失调调调调及及及及急急急急性性性性尿尿尿尿毒毒毒毒症症症症症症症症状状状状。急急急急性性性性肾肾肾肾衰衰衰衰竭竭竭竭是是是是一一一一个个个个综综综综合合合合征征征征，包包包包括括括括肾肾肾肾前前前

15、前性性性性、肾肾肾肾后后后后性性性性和和和和肾肾肾肾实实实实质质质质性性性性急急急急性性性性肾肾肾肾衰衰衰衰竭竭竭竭。而而而而以以以以往往往往狭狭狭狭义义义义的的的的急急急急性性性性肾肾肾肾衰衰衰衰竭竭竭竭，即即即即指指指指急急急急性性性性肾肾肾肾小小小小管管管管坏坏坏坏死死死死。合合合合并并并并其其其其他他他他器器器器官官官官功能衰竭称为功能衰竭称为功能衰竭称为功能衰竭称为MODSMODSMODSMODS第二十四张，PPT共八十一页，创作于2022年6月一、病因一、病因一）肾前性一）肾前性一）肾前性一）肾前性 由于脱水、出血、休克等因素所致的血由于脱水、出血、休克等因素所致的血容量减少，均可

16、引起肾血液灌注压力不足，容量减少，均可引起肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害，但若不及时处理，可发展为肾实结构损害，但若不及时处理，可发展为肾实质损害而成为肾性急性肾衰竭。质损害而成为肾性急性肾衰竭。第二十五张，PPT共八十一页，创作于2022年6月一、病因一、病因（二）肾性（二）肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，肾缺血和中毒为其主要病变。肾缺血：由大出血、感染性休克、血清过敏反应等引起。肾中毒：由肾毒性物质引起。第二十六张，PP

17、T共八十一页，创作于2022年6月一、病因一、病因（三）肾后性（三）肾后性 由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。常见原因：结石、盆腔肿瘤压迫输尿管,医源性因素等。解除梗阻后肾功能即可恢复。第二十七张，PPT共八十一页，创作于2022年6月二、发病机制二、发病机制 肾血管收缩和肾小管细胞变性坏死是产生ARF的主要原因。第二十八张，PPT共八十一页，创作于2022年6月AFR发病机制示意图循环血量减少循环血量减少循环血量减少循环血量减少肾血流量减少肾血流量减少入球动脉阻力入球动脉阻力 增高增高肾缺血肾缺血肾中毒肾中毒再灌注损伤再灌注损伤肾小球滤过率肾小球滤过率降低降低肾小管

18、损伤肾小管损伤肾小管堵塞肾小管堵塞 ARF第二十九张，PPT共八十一页，创作于2022年6月二、发病机制二、发病机制（一）肾缺血（一）肾缺血 当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率（GFR）下降。GFR在不同平均动脉压下能自行调整。当平均动脉压下降至90mmHg，GFR下降，当下降至60mmHg，GFR下降一半。第三十张，PPT共八十一页，创作于2022年6月二、发病机制二、发病机制（二）肾小管上皮细胞变性坏死（二）肾小管上皮细胞变性坏死（二）肾小管上皮细胞变性坏死（二）肾小管上皮细胞变性坏死 肾毒性物质或肾持续缺血可使肾小管细胞变性坏死，肾毒性物质或肾持续缺血可使肾小管细胞变性坏死，

19、导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是AFRAFR持续存在的持续存在的主要因素。主要因素。引起肾小管细胞坏死的机制是：肾细胞损伤后引起肾小管细胞坏死的机制是：肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流，使胞浆内钙离子明显增加，激活代谢障碍性钙内流，使胞浆内钙离子明显增加，激活了钙依赖性酶，导致肾小管低氧性损伤。氧自由基及了钙依赖性酶，导致肾小管低氧性损伤。氧自由基及其他毒性物质可直接损害肾小管。其他毒性物质可直接损害肾小管。第三十一张，PPT共八十一页，创作于2022年6月二、发病机制二、发病机制（三）肾小管机械性堵塞（三）肾小管机械性堵塞 是急性肾衰竭持续存在的主要因素。脱落

20、的粘膜、细胞碎片，Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起肾小管堵塞；滤过压力降低更加重了这一损害。严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白也可导致肾小管堵塞。第三十二张，PPT共八十一页，创作于2022年6月二、发病机制二、发病机制（四）缺血（四）缺血（四）缺血（四）缺血-再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤 肾缺血肾缺血-再灌注将加重器官的损害。再灌注将加重器官的损害。实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。氧自由基的释放，使肾使肾实质损害加重。氧自由基的释

21、放，使肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化导致细胞小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化导致细胞功能障碍甚至死亡。再灌注损伤还可引起血功能障碍甚至死亡。再灌注损伤还可引起血管功能异常。管功能异常。第三十三张，PPT共八十一页，创作于2022年6月二、发病机制二、发病机制（五）非少尿型急性肾衰竭（五）非少尿型急性肾衰竭（五）非少尿型急性肾衰竭（五）非少尿型急性肾衰竭 是由于肾单位损伤的量和程度以及液体是由于肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致。动力学变化的不一致所致。当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管堵塞，肾小管与肾小球损害不一致时，以及有堵塞，肾小管与肾

22、小球损害不一致时，以及有些肾单位血流灌注量并不减少，血管并无明显些肾单位血流灌注量并不减少，血管并无明显收缩和血管阻力不高时，就会出现非少尿型急收缩和血管阻力不高时，就会出现非少尿型急性肾衰竭。性肾衰竭。第三十四张，PPT共八十一页，创作于2022年6月三、临床表现三、临床表现 少尿型AFR临床表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。第三十五张，PPT共八十一页，创作于2022年6月三、临床表现三、临床表现一）少尿或无尿期一）少尿或无尿期 是整个病程的主要阶段。一般为7-14天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。第三十六张，PPT共八十一页，创作于2022年6月三、临床表现三、临床表现1.

23、1.水电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调2.2.代谢产物积聚代谢产物积聚3.3.出血倾向及全身并发症出血倾向及全身并发症第三十七张，PPT共八十一页，创作于2022年6月水电解质和酸碱平衡失调（1 1）水中毒：体内水分大量积蓄，导致高血压、）水中毒：体内水分大量积蓄，导致高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿，出现恶心、呕吐、心力衰竭、肺水肿及脑水肿，出现恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷等症状。等症状。（2 2）高钾血症：是少尿无尿阶段最重要的电解）高钾血症：是少尿无尿阶段最重要的电解质失调，是急性肾衰竭死亡的常见原因之一。质失调，

24、是急性肾衰竭死亡的常见原因之一。当血钾升高到当血钾升高到6.5mmol/L6.5mmol/L以上，可出现心肌纤颤以上，可出现心肌纤颤或心跳骤停。或心跳骤停。第三十八张，PPT共八十一页，创作于2022年6月水电解质和酸碱平衡失调（3 3）高镁血症：在急性肾衰竭时，血镁与血钾）高镁血症：在急性肾衰竭时，血镁与血钾呈平行改变，因此当有高钾血症时必然有高镁呈平行改变，因此当有高钾血症时必然有高镁血症。高血镁引起神经肌肉传导障碍，可出现血症。高血镁引起神经肌肉传导障碍，可出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停搏。至心脏停搏。（4 4）高磷血症和低钙

25、血症：）高磷血症和低钙血症：60%-80%60%-80%的磷转向的磷转向肠道排泄时，与钙结成不溶解的磷酸钙而影响肠道排泄时，与钙结成不溶解的磷酸钙而影响钙的吸收，出现低钙血症。低血钙可引起肌抽钙的吸收，出现低钙血症。低血钙可引起肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。第三十九张，PPT共八十一页，创作于2022年6月水电解质和酸碱平衡失调（5 5）低钠血症：急性肾衰竭时，低血钠主要是）低钠血症：急性肾衰竭时，低血钠主要是水潴留的结果。同时还有以下情况可产生低钠水潴留的结果。同时还有以下情况可产生低钠血症：钠过多丢失，如呕吐、腹泻、大量出汗血症：钠过多丢失，如呕吐

26、、腹泻、大量出汗时；代谢障碍使时；代谢障碍使“钠泵钠泵”效应下降，细胞内钠不效应下降，细胞内钠不能泵出，细胞外液钠含量下降；肾小管功能障能泵出，细胞外液钠含量下降；肾小管功能障碍，钠再吸收减少。碍，钠再吸收减少。（6 6）低氯血症：氯和钠往往是在相同比例下丢）低氯血症：氯和钠往往是在相同比例下丢失，低钠血症常伴有低氯血症。若大量胃液丢失，低钠血症常伴有低氯血症。若大量胃液丢失，如频繁呕吐时，氯比钠丢失更多。失，如频繁呕吐时，氯比钠丢失更多。第四十张，PPT共八十一页，创作于2022年6月水电解质和酸碱平衡失调（7 7）酸中毒：）酸中毒：原因：酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐等不能原因：酸性代谢产物

27、如硫酸盐、磷酸盐等不能排除；肾小管功能损害丢失碱基和钠盐，以及排除；肾小管功能损害丢失碱基和钠盐，以及氢离子不能与氢离子不能与NHNH3 3结合而排出；无氧代谢增加，结合而排出；无氧代谢增加，造成代谢性酸中毒并加重高钾血症。造成代谢性酸中毒并加重高钾血症。表现：呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，表现：呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，并可出现胸闷、气急、软弱、嗜睡及神志不清并可出现胸闷、气急、软弱、嗜睡及神志不清 或昏迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发或昏迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏。生心脏停搏。第四十一张，PPT共八十一页，创作于2022年6月代谢产物积聚蛋白代谢产物

28、（含氮物质）不能经肾排泄，积蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称为聚于血中，称为氮质血症氮质血症。若分解代谢增加，。若分解代谢增加，如伴有发热、感染、损伤时，血中尿素氮和肌如伴有发热、感染、损伤时，血中尿素氮和肌酐快速增高，则病情严重，预后差。与此同时，酐快速增高，则病情严重，预后差。与此同时，血内其他毒性物质如酚、胍等增加，形成尿毒血内其他毒性物质如酚、胍等增加，形成尿毒症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。并可合并心包怠无力、意识模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。炎、心肌病变、胸膜

29、炎及肺炎等。第四十二张，PPT共八十一页，创作于2022年6月出血倾向及全身并发症由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，可出现出血倾向。常有皮下、细血管脆性增加，可出现出血倾向。常有皮下、口腔鼻腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。消化道出口腔鼻腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥散性血管内凝血（散性血管内凝血（DICDIC）。由于）。由于ARFARF所致的一系所致的一系列病理生理改变，尿毒症毒素在体内的蓄积，列病理生理改变，尿毒症毒素在体内的蓄积，可引起全身各系统的中毒

30、症状可引起全身各系统的中毒症状第四十三张，PPT共八十一页，创作于2022年6月三、临床表现三、临床表现-多尿期 当当2424小时尿量增加至小时尿量增加至400ml400ml以上，即进入多尿以上，即进入多尿期。一般历时期。一般历时1414天。尿量不断增加，可天。尿量不断增加，可3000ml3000ml以上。以上。多尿期尿量增加有三种形式：突然增加、逐多尿期尿量增加有三种形式：突然增加、逐步增加和缓慢增加。步增加和缓慢增加。多尿期后处于恢复阶段，病人体质虚弱，有多尿期后处于恢复阶段，病人体质虚弱，有营养失调、贫血、消瘦、乏力。需待数月方能营养失调、贫血、消瘦、乏力。需待数月方能恢复正常。恢复正常

31、。第四十四张，PPT共八十一页，创作于2022年6月三、临床表现三、临床表现-非少尿型无少尿或无尿，每日尿量常超过无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml800ml。但血肌。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽视透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。此型肾衰竭

32、。第四十五张，PPT共八十一页，创作于2022年6月四、诊四、诊 断断（一）详细询问病史及体格检查（二）尿量及尿液检查（三）血液检查（四）影像学检查（五）肾穿刺活检（六）（六）肾前性和肾性肾前性和肾性ARFARF的鉴别的鉴别（七）肾性与肾后性（七）肾性与肾后性ARFARF的鉴别的鉴别第四十六张，PPT共八十一页，创作于2022年6月肾性与肾前性肾性与肾前性补液试验 按下页示意图进行，但心肺功能不全者不宜应用。第四十七张，PPT共八十一页，创作于2022年6月n n尿少，血肌酐升高尿少，血肌酐升高尿少，血肌酐升高尿少，血肌酐升高中心静脉压中心静脉压低低正常正常高高 输液（30-60分钟输入250

33、-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水）无反应 甘露醇（12.5-25g，10-15分钟内输入）无反应 利尿剂（呋塞米、特苏尼4mg/kg静注）有反应（尿量超过40-60ml/h）有反应（尿量超过40-60ml/h）有反应无反应继续补液继续应用5%甘露醇继续应用 利尿剂按ARF 处理第四十八张，PPT共八十一页，创作于2022年6月表表2.2.肾前性肾前性ARFARF与肾性与肾性ARFARF的鉴别的鉴别项目项目肾前性肾前性ARFARF肾性肾性ARFARF 尿比重尿比重 尿渗透量尿渗透量（mmol/Lmmol/L）尿常规尿常规 尿钠（尿钠（mmol/Lmmol/L）尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐 FEF

34、ENaNa（%）（滤过钠排泄分数）（滤过钠排泄分数）RFIRFI（肾衰指数）（肾衰指数）血细胞比容血细胞比容 自由水清除率自由水清除率（ml/hml/h）1.0201.020 500500 正常正常 2020 301301 1 1 1 1 升高升高 2020 1.010-1.0141.010-1.014 400400 肾衰管型肾衰管型 4040 201201 1 1 1 1 下降下降 1 1第四十九张，PPT共八十一页，创作于2022年6月五、预防五、预防ARFARFARFARF的治疗比较困难且死亡率较高，采取有效的治疗比较困难且死亡率较高，采取有效的治疗比较困难且死亡率较高，采取有效的治疗比

35、较困难且死亡率较高，采取有效的预防措施十分重要。的预防措施十分重要。的预防措施十分重要。的预防措施十分重要。1.1.1.1.注意高危因素。及时处理可引起注意高危因素。及时处理可引起注意高危因素。及时处理可引起注意高危因素。及时处理可引起ARFARFARFARF的高危的高危的高危的高危因素。因素。因素。因素。2.2.2.2.积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解正确

36、的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性除肾血管收缩，可避免肾性除肾血管收缩，可避免肾性除肾血管收缩，可避免肾性ARFARFARFARF发生。发生。发生。发生。第五十张，PPT共八十一页，创作于2022年6月五、预防五、预防3.3.对严重软组织挤压伤及误输异型血，对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用在处理原发病同时，应用5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠250ml250ml碱化尿液，并应用甘露醇防止血红碱化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白肌红蛋白阻塞肾小管或其他毒素损害蛋白肌红蛋白阻塞肾小管或其他毒素损害肾小管上皮细胞。肾小管上皮细胞。第五十一张，PPT共八十一页，创

37、作于2022年6月五、预防五、预防4.4.在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。5.5.出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性性和肾性ARFARF，又可能预防肾前性，又可能预防肾前性ARFARF发展为发展为肾性肾性ARFARF。第五十二张，PPT共八十一页，创作于2022年6月六、治六、治 疗疗治疗原则：若已发展到器质性急性肾衰竭，不论少尿或多尿型，都必须严密监护，包括：计出入水量，防止高血钾，维持营养和热量供给，防止和控制

38、感染。第五十三张，PPT共八十一页，创作于2022年6月六、治六、治 疗疗（一）少尿期治疗（一）少尿期治疗 治疗原则：维持内环境的稳定。高血钾为主要死亡原因，水中毒往往是医师的认识不足或处理不当所致。第五十四张，PPT共八十一页，创作于2022年6月六、治六、治 疗疗-水分和电解质1.1.1.1.限制：严格记录限制：严格记录限制：严格记录限制：严格记录24242424小时出入量。量出为入，小时出入量。量出为入，小时出入量。量出为入，小时出入量。量出为入，以每天体重减少以每天体重减少以每天体重减少以每天体重减少0.5kg0.5kg0.5kg0.5kg为最佳，根据为最佳，根据为最佳，根据为最佳，根

39、据“显性失水显性失水显性失水显性失水+非显性失水内生水非显性失水内生水非显性失水内生水非显性失水内生水”的公式为每日补液量的的公式为每日补液量的的公式为每日补液量的的公式为每日补液量的依据，依据，依据，依据，宁少勿多宁少勿多宁少勿多宁少勿多，以免引起水中毒。，以免引起水中毒。，以免引起水中毒。，以免引起水中毒。通过中心静脉压或肺动脉楔压监护血容量通过中心静脉压或肺动脉楔压监护血容量通过中心静脉压或肺动脉楔压监护血容量通过中心静脉压或肺动脉楔压监护血容量状况。状况。状况。状况。严禁钾的摄入，包括食物和药物中的钾。严禁钾的摄入，包括食物和药物中的钾。严禁钾的摄入，包括食物和药物中的钾。严禁钾的摄入

40、，包括食物和药物中的钾。除了纠正酸中毒外，一般不补充钠盐，血除了纠正酸中毒外，一般不补充钠盐，血除了纠正酸中毒外，一般不补充钠盐，血除了纠正酸中毒外，一般不补充钠盐，血钠维持在钠维持在钠维持在钠维持在130mmol/L130mmol/L130mmol/L130mmol/L左右即可。左右即可。左右即可。左右即可。注意钙的补充。注意钙的补充。注意钙的补充。注意钙的补充。第五十五张，PPT共八十一页，创作于2022年6月六、治六、治 疗疗-营养、热量目的：减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓尿目的：减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓尿目的：减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓尿目的：减少蛋白分解代谢至最低程度

41、，减缓尿素氮和肌酐升高，减轻代酸和高血钾。素氮和肌酐升高，减轻代酸和高血钾。素氮和肌酐升高，减轻代酸和高血钾。素氮和肌酐升高，减轻代酸和高血钾。补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢。补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢。补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢。补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢。尽可能通过胃肠道补充。尽可能通过胃肠道补充。尽可能通过胃肠道补充。尽可能通过胃肠道补充。不必过分限制口服蛋白质，每天摄入不必过分限制口服蛋白质，每天摄入不必过分限制口服蛋白质，每天摄入不必过分限制口服蛋白质，每天摄入40g40g40g40g蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质并不加重氮质血症。以血尿素氮和肌

42、酐之比不并不加重氮质血症。以血尿素氮和肌酐之比不并不加重氮质血症。以血尿素氮和肌酐之比不并不加重氮质血症。以血尿素氮和肌酐之比不超过超过超过超过101101101101为准。透析时应适当增加蛋白质补充。为准。透析时应适当增加蛋白质补充。为准。透析时应适当增加蛋白质补充。为准。透析时应适当增加蛋白质补充。注意维生素的补充。注意维生素的补充。注意维生素的补充。注意维生素的补充。第五十六张，PPT共八十一页，创作于2022年6月六、治六、治 疗疗-高血钾预防：严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的预防：严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的预防：严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的预防：严格控制钾的摄入，减少

43、导致高血钾的各种因素，如控制感染、清除坏死组织、纠正各种因素，如控制感染、清除坏死组织、纠正各种因素，如控制感染、清除坏死组织、纠正各种因素，如控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒等。酸中毒等。酸中毒等。酸中毒等。治疗：血钾治疗：血钾治疗：血钾治疗：血钾5.5mmol/L5.5mmol/L5.5mmol/L5.5mmol/L时：时：时：时：10%10%10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml20ml20ml20ml静脉缓慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或静脉缓慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或静脉缓慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或静脉缓慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%5%5%5%碳酸

44、氢钠碳酸氢钠碳酸氢钠碳酸氢钠100ml100ml100ml100ml静脉滴注；或静脉滴注；或静脉滴注；或静脉滴注；或30g30g30g30g葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖+胰胰胰胰岛素岛素岛素岛素10u10u10u10u缓慢静脉滴注。血钾缓慢静脉滴注。血钾缓慢静脉滴注。血钾缓慢静脉滴注。血钾6.5mmol/L6.5mmol/L6.5mmol/L6.5mmol/L或心电或心电或心电或心电图有高血钾改变时：透析治疗。图有高血钾改变时：透析治疗。图有高血钾改变时：透析治疗。图有高血钾改变时：透析治疗。第五十七张，PPT共八十一页，创作于2022年6月六、治六、治 疗疗-酸中毒一般情况下，一般情况下，ARF

45、ARF所致酸中毒发展较慢并所致酸中毒发展较慢并可通过呼吸代偿，往往并不需要紧急处理可通过呼吸代偿，往往并不需要紧急处理。当血浆。当血浆HCOHCO3 3 低于低于15mmol/L15mmol/L时才应用时才应用碳酸氢盐治疗。血液滤过是治疗严重酸中碳酸氢盐治疗。血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法。毒的最佳方法。第五十八张，PPT共八十一页，创作于2022年6月六、治六、治 疗疗-酸中毒一般情况下，一般情况下，ARFARF所致酸中毒发展较慢并所致酸中毒发展较慢并可通过呼吸代偿，往往并不需要紧急处理可通过呼吸代偿，往往并不需要紧急处理。当血浆。当血浆HCOHCO3 3 低于低于15mmol/L15m

46、mol/L时才应用时才应用碳酸氢盐治疗。血液滤过是治疗严重酸中碳酸氢盐治疗。血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法。毒的最佳方法。第五十九张，PPT共八十一页，创作于2022年6月六、治六、治 疗疗-感染预防感染和治疗已存在的感染是减缓预防感染和治疗已存在的感染是减缓ARFARF发展的重要措施。发展的重要措施。应用抗生素时，应避免有肾毒性及含钾药应用抗生素时，应避免有肾毒性及含钾药物，并根据其半衰期调整用量和治疗次数物，并根据其半衰期调整用量和治疗次数。第六十张，PPT共八十一页，创作于2022年6月六、治六、治 疗疗-血液净化当保守治疗无效而出现以下情况，应采用血液当保守治疗无效而出现以下情况，

47、应采用血液当保守治疗无效而出现以下情况，应采用血液当保守治疗无效而出现以下情况，应采用血液净化技术净化技术净化技术净化技术常用的方法有：常用的方法有：常用的方法有：常用的方法有：血液透析、腹膜透析、单纯超滤和（或）序贯血液透析、腹膜透析、单纯超滤和（或）序贯血液透析、腹膜透析、单纯超滤和（或）序贯血液透析、腹膜透析、单纯超滤和（或）序贯超滤、连续性动静脉血液滤过（超滤、连续性动静脉血液滤过（超滤、连续性动静脉血液滤过（超滤、连续性动静脉血液滤过（CAVHCAVHCAVHCAVH）、连续）、连续）、连续）、连续性动静脉血液滤过和透析（性动静脉血液滤过和透析（性动静脉血液滤过和透析（性动静脉血液滤

48、过和透析（CAVHDCAVHDCAVHDCAVHD）、）、）、）、连续性静连续性静连续性静连续性静脉与静脉血液滤过（脉与静脉血液滤过（脉与静脉血液滤过（脉与静脉血液滤过（CVVHCVVHCVVHCVVH）和连续性静脉与静和连续性静脉与静和连续性静脉与静和连续性静脉与静脉血液滤过和透析（脉血液滤过和透析（脉血液滤过和透析（脉血液滤过和透析（CVVHDCVVHDCVVHDCVVHD）。）。）。）。第六十一张，PPT共八十一页，创作于2022年6月六、治六、治 疗疗-血液净化急性肺水肿；急性肺水肿；高钾血症（血清钾高钾血症（血清钾6.5mmol/L6.5mmol/L或心电或心电图提示高钾）；图提示高

49、钾）；高分解代谢型，即每日尿素氮上升高分解代谢型，即每日尿素氮上升14.3mmol/L14.3mmol/L（40mg/dl40mg/dl）、肌酐上升）、肌酐上升177mol/L177mol/L（2mg/dl2mg/dl）、钾上升）、钾上升1-1-2mmol/L2mmol/L、血清、血清HCOHCO-3-3 下降下降2mmol/L2mmol/L；第六十二张，PPT共八十一页，创作于2022年6月六、治六、治 疗疗-血液净化如为非高分解代谢型，但有少尿或无尿如为非高分解代谢型，但有少尿或无尿2 2天以上、天以上、血肌酐血肌酐442mol/L442mol/L（约（约5mg/dl5mg/dl）、肌酐清

50、除）、肌酐清除率率710ml/min710ml/min、血尿素氮、血尿素氮21.4mmol/L21.4mmol/L（60mg/dl60mg/dl）、）、CO2CO2结合率结合率13 mmol/L13 mmol/L；有尿毒症症状，如恶心、呕吐、意识障碍等；有尿毒症症状，如恶心、呕吐、意识障碍等；误型输血者，游离血红蛋白误型输血者，游离血红蛋白800 mg/l800 mg/l。第六十三张，PPT共八十一页，创作于2022年6月血液透析禁忌症血液透析禁忌症 休克或低血压（高压低于休克或低血压（高压低于休克或低血压（高压低于休克或低血压（高压低于80mmHg80mmHg80mmHg80mmHg）者；）