机械通气的临床思维精选文档.ppt

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1、机械通气的临床思维本讲稿第一页，共四十九页机械通气的作用改善通气？改善换气？缓解呼吸肌疲劳？改善呼吸道分泌物引流？本讲稿第二页，共四十九页机械通气副作用诱发肺损伤？增大肺循环阻力，减少回心血流量，抑制心功能？本讲稿第三页，共四十九页机械通气的目的改善气体交换？维持生命，为原发病的治疗提供时机？本讲稿第四页，共四十九页正常肺通气本讲稿第五页，共四十九页PV曲线FRCCOPDAsthmaNALIUIPLIPPEEPiPV本讲稿第六页，共四十九页陡直段的特性压力和容积的变化呈线性关系容积显著增大、压力轻度升高人工气道机械通气气压伤发生的机会少对循环功能的抑制轻呼吸做功少面罩机械通气动态死腔小漏气少胃

2、涨气的机会少陡直段的容量是肺组织能耐受的潮气量是自主呼吸和机械通气的适宜部位本讲稿第七页，共四十九页高位平坦段的特性压力和容积的变化呈平坦的反抛物线关系容积轻度升高、压力显著增大人工气道机械通气气压伤发生的机会显著最多对循环功能的抑制作用显著增强呼吸做功显著增加面罩机械通气动态死腔大漏气多胃涨气的机会多避免在此位置进行机械通气本讲稿第八页，共四十九页UIP的位置跨肺压 3550cmH2O相当于控制通气的Pplat 35cmH2O肺容积的8590相当于吸气末肺容积(Vei)67%TLC存在PEEPi气道阻力显著增加本讲稿第十七页，共四十九页COPD P-V曲线的特点两段一点陡直段的容积显著减小存

3、在PEEPi本讲稿第十八页，共四十九页Asthma病理改变的主要特点肺组织过度充气气道阻塞本讲稿第十九页，共四十九页Asthma PV曲线FRCAsthmaNUIPPEEPi本讲稿第二十页，共四十九页Asthma 高位拐点的特点压力不变容积不变本讲稿第二十一页，共四十九页Asthma呼吸衰竭患者FRC的特点容积67%TLC存在高水平PEEPi气道阻力显著增加本讲稿第二十二页，共四十九页Asthma P-V曲线的特点两段一点陡直段的容积显著减小存在较高PEEPi本讲稿第二十三页，共四十九页气道陷闭或阻塞的效应肺泡内压分布不均肺泡内气体分布不均呼吸困难、三凹征、呼吸功增加人机同步不良本讲稿第二十四

4、页，共四十九页正常人自主呼吸的同步气流的产生与胸腔负压的变化几乎同步胸腔负压吸呼气流本讲稿第二十五页，共四十九页健康人平静呼吸时的压力变化(气道取中间部位)胸腔压力下降1.5cmH2O肺泡压力下降1cmH2O气道压力下降0.5cmH2O本讲稿第二十六页，共四十九页气流阻塞患者自主呼吸时的同步气流的产生明显落后于胸腔负压的下降胸腔负压吸呼气流同步时间本讲稿第二十七页，共四十九页气道阻塞时自主呼吸的压力变化 (PEEPi5 cmH2O)胸腔压力下降15cmH2O肺泡压力下降10cmH2O气道压力下降5cmH2O本讲稿第二十八页，共四十九页呼吸肌做功增加人机同步不良正常：PEEPi0额外呼吸功0额外

5、同步时间0陷闭或阻塞：PEEPi 0额外呼吸功0额外同步时间0本讲稿第二十九页，共四十九页PEEPi的产生机制和处理 气道陷闭 气道阻塞下游气道 等压点 上游气道 肺泡下游气道 阻塞区 上游气道 肺泡PEEPi=10PEEPi=10本讲稿第三十页，共四十九页改善手段对抗陷闭选择PEEPPEEPiPEEPPEEPi额外呼吸功0额外同步时间0不增加肺组织过度充气避免用力呼气延迟陷闭时间本讲稿第三十一页，共四十九页改善手段减轻阻塞增加PEEP增加阻力不一定能降低呼吸功和改善同步加重肺过度充气降低PEEPi减慢呼吸频率延长吸呼气时间比降低潮气量降低呼吸功和改善同步改善肺过度充气避免呼气用力避免气道进一

6、步受压缩窄本讲稿第三十二页，共四十九页COPD患者PEEPi形成的机理气道陷闭50%85%气道阻塞1550%本讲稿第三十三页，共四十九页COPD呼吸衰竭患者陡直段的容积TLC=5500mlFRC550067%3700mlUIP=5000mlUIP-FRC1300ml重者仅300400ml本讲稿第三十四页，共四十九页COPD呼吸衰竭急性发作期机械通气原则两段一点陡直段容积显著减少重症患者多小至300400ml初始通气小VT或低压力、适当增快RR控制高压FRC下降后逐渐变深、变慢FRC位置出现PEEPi初始改变呼吸形式稳定后PEEP对抗PEEPi的5085%本讲稿第三十五页，共四十九页重症哮喘的机

7、械通气特点两段一点陡直段容积显著减少重症患者小至300400ml以下控制高压FRC位置出现较高PEEPiPEEP对抗作用有限减慢呼吸频率延长吸呼气时间比降低潮气量非常高的气道阻力和PEEPi不容易完成同步本讲稿第三十六页，共四十九页重症哮喘的通气方式在相对较轻的患者面罩通气大部分患者人工气道通气PHC本讲稿第三十七页，共四十九页ALI机械通气本讲稿第三十八页，共四十九页ALI病例改变双肺弥漫性病变重力依赖性前部：正常肺组织约30无需机械通气中部：陷闭肺组织2030%需要机械通气后部：实变肺组织3040%不能机械通气本讲稿第三十九页，共四十九页陷闭肺区吸气期肺泡开放充满气体进行气体交换呼气期肺泡

8、萎陷不含气体不能进行气体交换呼气期的间歇性分流本讲稿第四十页，共四十九页陷闭肺区的特点间歇性分流切变力损伤肺循环阻力增加本讲稿第四十一页，共四十九页切变力 直线运动 曲线运动法向力法向力跨肺压切变力V/t本讲稿第四十二页，共四十九页肺循环阻力增加陷闭区和实变区：静脉血反射性肺血管收缩肺循环阻力增加肺动脉压力增加本讲稿第四十三页，共四十九页PV曲线FRCNALIUIPLIP本讲稿第四十四页，共四十九页通气压力的选择定压通气维持适当的低压等于或稍高于LIP812cmH2O(或1015cmH2O)降低分流量降低肺循环阻力减少切变力损伤控制高压低于UIP小于35cmH2O本讲稿第四十五页，共四十九页正常肺陡直段的容量实际TLC=1/3预计TLCFRC降低陡直段容量约1250ml本讲稿第四十六页，共四十九页呼吸形式适当潮气量：正常812ml/kg高流速快：控制通气2530次/min 自主呼吸 40次/min吸呼气时间比：1:1.5左右本讲稿第四十七页，共四十九页允许性高碳酸血症(PHC)pHtCSFintracellular本讲稿第四十八页，共四十九页ARDS治疗的最终目的维持组织的足够的氧供适当的血容量(白蛋白)适当的心输出量(合适的MV)足够的血红蛋白(100140g/L)适当的氧合(SaO290%)避免MV对肺组织的进一步损伤尽可能改善肺部的病理改变本讲稿第四十九页，共四十九页