酸碱平衡 (2)2精品文稿.ppt

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1、酸碱平衡第1页，本讲稿共173页本章要解决的问题1.什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节的?2.一个病人的pH等于7.4,他有没有酸碱失衡?为什么?3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有没有酸碱失衡?为什么?4.分析一个酸碱平衡紊乱病例的基本思路?5.代谢性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响?6.呼吸性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响?7.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡?第2页，本讲稿共173页生理情况下血浆的生理情况下血浆的pHpH值为多少？值为多少？7.357.457.357.45生理意义？生理意义？维持细胞正常生理功能维持细胞正常生理功能PHPH的稳

2、定如何维持的稳定如何维持主要靠缓冲系统、肺和肾的调节主要靠缓冲系统、肺和肾的调节引引 言言第3页，本讲稿共173页第4页，本讲稿共173页 酸碱平衡酸碱平衡 生理条件下，生理条件下，机体机体自动处理自动处理酸碱物质的酸碱物质的含量和含量和比例，比例，维持体液维持体液酸碱度相对稳定酸碱度相对稳定的能力。的能力。pHpH7.357.457.357.45 酸碱平衡酸碱平衡紊乱紊乱 病理情况下，机体出现病理情况下，机体出现酸碱超负荷酸碱超负荷、严重不严重不足足或（和）或（和）调节机制障碍调节机制障碍，而导致机体内环境酸，而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏的过程，碱度的稳定性被破坏的过程，称为称为酸碱

3、平衡紊乱。酸碱平衡紊乱。第5页，本讲稿共173页酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 酸碱的自稳态 反映酸碱平衡常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱第6页，本讲稿共173页第一节第一节 酸碱的自稳态酸碱的自稳态l 体内酸碱物质的体内酸碱物质的种类种类和和来源来源l酸碱平衡的酸碱平衡的调节调节 第7页，本讲稿共173页一、酸与碱的概念一、酸与碱的概念因此，酸碱形成一个因此，酸碱形成一个共轭体系共轭体系2-H H2 2POPO4 4-H H H H2 2POPO4 4酸酸（H H 的的供体供体）：凡能凡能释放释放H H的物质。的物质。如如 H H2 2SOSO4 4、NHNH4 4+、CHCH3

4、3COOHCOOH等等碱碱（H H 的的受体受体）：凡能凡能接受接受H H的物质。的物质。如如OHOH-、SOSO4 4、NHNH3 3等等2-H H2 2COCO3 3 H H+HCO+HCO3 3-第8页，本讲稿共173页(一一)酸性物质的种类和来源酸性物质的种类和来源v 挥发酸（挥发酸（volatile acidvolatile acid）v 固定酸（固定酸（fixed acidfixed acid）(Source of acid)二、体内酸、碱的来源二、体内酸、碱的来源v 机体代谢产生机体代谢产生v 摄入（食物、药物）摄入（食物、药物）第9页，本讲稿共173页1 1、挥发酸、挥发酸：H

5、 H2 2COCO3 3(volatile acid)(一一)酸性物质的来源酸性物质的来源CACOCO2 2H H2 2O O H H2 2COCO3 3 H H+HCO+HCO3 3-在碳酸酐酶的作用下生成在碳酸酐酶的作用下生成COCO2 2从肺排出体外，从肺排出体外，故称之故称之。CA碳酸酐酶碳酸酐酶RBCRBC、肺泡上皮细胞、肺泡上皮细胞、肾小管上皮细胞、胃黏膜细胞肾小管上皮细胞、胃黏膜细胞第10页，本讲稿共173页+H2O H2CO3 HCO3 H+(一一)酸性物质的来源酸性物质的来源1 1、挥发酸、挥发酸：H H2 2COCO3 3(volatile acid)COCO2 2 300

6、400L/d300400L/d碳酸酐酶碳酸酐酶 CA1315 mol/d1315 mol/d运动，发热，运动，发热，代谢率提高代谢率提高CO2 糖、脂肪、蛋白糖、脂肪、蛋白脱氢、脱氢、脱羧脱羧u呼呼吸吸性性调调节节？第11页，本讲稿共173页挥发酸的特点挥发酸的特点1 1、产量大，是酸的主要来源、产量大，是酸的主要来源2 2、产量受代谢性因素影响大、产量受代谢性因素影响大3 3、可挥发，调节快（、可挥发，调节快（CACA）第12页，本讲稿共173页H H2 2SOSO4 4 H H3 3POPO4 4尿酸尿酸 甘油酸甘油酸丙酮酸丙酮酸 乳酸乳酸三羧酸三羧酸 酮体酮体 固定酸（非挥发酸）固定酸（

7、非挥发酸）固定酸（非挥发酸）固定酸（非挥发酸）除除除除H H2 2COCO3 3以外的酸，不能直接转变为以外的酸，不能直接转变为以外的酸，不能直接转变为以外的酸，不能直接转变为气体由肺呼出，而只能经肾排出体外。气体由肺呼出，而只能经肾排出体外。气体由肺呼出，而只能经肾排出体外。气体由肺呼出，而只能经肾排出体外。核蛋白核蛋白 磷脂磷脂 含硫含硫 氨基酸氨基酸 嘌呤嘌呤 类类 糖糖 酵酵 解解 脂脂 肪肪 代代 谢谢 糖糖 氧氧 化化 硫酸硫酸 磷酸磷酸 尿酸尿酸 乳酸乳酸 酮体酮体 三羧酸三羧酸 肾代谢肾代谢2 2、固定酸、固定酸(fixed acid):50-100mmol/d(fixed a

8、cid):50-100mmol/d第13页，本讲稿共173页1、摄、摄 入入（1 1）蔬菜或水果）蔬菜或水果 有机酸盐有机酸盐,如如:橘橼酸钠橘橼酸钠,草酸钠草酸钠（2 2）碱性药物）碱性药物.(二二)碱性物质的来源碱性物质的来源第14页，本讲稿共173页HCOHCO3 3-体内最重要的碱！体内最重要的碱！肾代谢生成肾代谢生成食物摄入：蔬食物摄入：蔬菜、水果等菜、水果等CHOHCHOHCOONaCOONaCHCH2 2COOHCOOH3CO3CO2 2+2H+2H2 2O+NaO+Na+HCOHCO3 3-生物氧化生物氧化3O3O2 2苹果酸钠的生物氧化苹果酸钠的生物氧化胃代谢生成胃代谢生成2

9、、代谢、代谢(二二)碱性物质的来源碱性物质的来源第15页，本讲稿共173页三、体内三、体内碱碱的种类和来源的种类和来源2 2、NHNH3 3机体机体产酸产酸多于多于产碱产碱临床上临床上酸中毒酸中毒多于多于碱中毒碱中毒第16页，本讲稿共173页四、机体酸碱平衡的调节四、机体酸碱平衡的调节1 1、体液（血液）的缓冲作用、体液（血液）的缓冲作用2 2、组织细胞（、组织细胞（RBCRBC）的调节作用）的调节作用3 3、呼吸的调节作用、呼吸的调节作用4 4、肾的调节作用、肾的调节作用第17页，本讲稿共173页1.1 1.1 缓冲对缓冲对的概念的概念1 1、血液血液的缓冲作用的缓冲作用(buffer ac

10、tion)(buffer action)体液中的体液中的弱酸弱酸(缓冲酸缓冲酸)及其及其共轭的共轭的碱碱(缓冲碱缓冲碱)所构成的具有对强酸或强碱所构成的具有对强酸或强碱进行缓冲作用的进行缓冲作用的配对物。配对物。HCOHCO3 3-H H2 2COCO3 3例如：例如：向溶液中加入酸或碱时，溶向溶液中加入酸或碱时，溶液中的液中的缓冲系统缓冲系统防止溶液中防止溶液中的的pHpH发生显著变动的作用。发生显著变动的作用。H H+HCO+HCO3 3-H H2 2COCO3 3 CO CO2 2H H2 2OO第18页，本讲稿共173页缓冲机制缓冲机制(Mechanism of buffer)HCl+

11、NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O接受接受H+或释放或释放H+，将强酸或强碱转变成弱酸或弱碱；减，将强酸或强碱转变成弱酸或弱碱；减轻轻pH变动的程度。变动的程度。第19页，本讲稿共173页 1.2 1.2 全血全血中各缓冲系统的含量与分布中各缓冲系统的含量与分布 缓冲系统缓冲系统 占全血缓冲系统占全血缓冲系统%血浆血浆HCO3-/H2CO3 35 35红细胞红细胞HCO3-/H2CO3 18 18Hb-/H-Hb，HbO2-/H-HbO2 3535Pro-/H-Pro 7 7HPO42-/H2PO4-5 553%第20页，本讲稿共173页特

12、点特点:1 1、含量最高、含量最高 2 2、HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3决定血液决定血液PHPH值值 3 3、开放性、开放性 4 4、只能缓冲比、只能缓冲比H H2 2COCO3 3强的酸强的酸1.第21页，本讲稿共173页Henderson-Hasselbalch方程方程pH=pKa+lgHCO3H2CO3=pKa+lg241.2=6.1+1.3=7.4只要二者的比值不变只要二者的比值不变,就能保证血液的就能保证血液的pHpH为为7.47.4；肺和肾的调节，就是使二者的比值保持在肺和肾的调节，就是使二者的比值保持在20:120:1（后述）。（后述）。第22页，本讲稿共17

13、3页特点特点:1 1、含量最高、含量最高 2 2、HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3决定血液决定血液PHPH值值 3 3、开放性、开放性 4 4、只能缓冲比、只能缓冲比H H2 2COCO3 3强的酸强的酸CACOCO2 2H H2 2O O H H2 2COCO3 3 H H+HCO+HCO3 3-经肺排出经肺排出经肾排出经肾排出第23页，本讲稿共173页2.磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统 (phosphate buffer system)特点特点:主要在肾和细胞内发挥作用主要在肾和细胞内发挥作用第24页，本讲稿共173页特点特点:在血浆和细胞内中发挥作用在血浆和细胞内中发挥作用

14、,占占7%.7%.3.蛋白质缓冲系统蛋白质缓冲系统 (protein buffer system)第25页，本讲稿共173页4.血红蛋白缓冲对血红蛋白缓冲对 (hemoglobin buffer system)特点特点:RBC特有特有 缓冲挥发酸缓冲挥发酸第26页，本讲稿共173页缓冲对作用特点：缓冲对作用特点：1 1、首先发挥作用，作用快，但有限。、首先发挥作用，作用快，但有限。2 2、其中碳酸氢盐缓冲对最重要、其中碳酸氢盐缓冲对最重要含量多（含量多（53%53%）；）；可受肾、肺调节。可受肾、肺调节。因因此：此：pH=Pka+lg HCOpH=Pka+lg HCO-3 3/H/H2 2CO

15、CO3 33 3 3 3、只能将强酸或强碱转化为弱酸或弱碱、只能将强酸或强碱转化为弱酸或弱碱、只能将强酸或强碱转化为弱酸或弱碱、只能将强酸或强碱转化为弱酸或弱碱,第27页，本讲稿共173页细胞内外离子交换细胞内外离子交换细胞内缓冲系统细胞内缓冲系统第28页，本讲稿共173页2 2、组织细胞的调节、组织细胞的调节细胞内外离子转移和细胞内缓冲细胞内外离子转移和细胞内缓冲H HK K交换交换 细胞内和血浆之间的交换细胞内和血浆之间的交换,发发生于机体的大部分细胞生于机体的大部分细胞,见于各种类型的酸碱见于各种类型的酸碱平衡紊乱。平衡紊乱。HCOHCO3 3-CLCL-交换交换(chloride sh

16、ift)(chloride shift)红细胞内和血浆之红细胞内和血浆之间交换间交换,见于呼吸性酸碱平衡紊乱。见于呼吸性酸碱平衡紊乱。H HCaCa2 2交换交换 骨组织和血浆之间的交换骨组织和血浆之间的交换,见于见于慢性酸中毒：慢性酸中毒：CaCa3 3(PO(PO4 4)2 2+4H+4H+=3Ca=3Ca2+2+2H+2H2 2POPO4 4-交换进入细胞内的交换进入细胞内的H H被细胞被细胞内的内的蛋白质蛋白质及及磷酸盐磷酸盐所缓冲所缓冲第29页，本讲稿共173页细胞外液细胞外液肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPr血血K KH Na交交换换 Na K交交换换 酸中毒酸中毒高血钾高血钾（

17、2 2个原因）个原因）第30页，本讲稿共173页细胞外液细胞外液H 肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPrNa K交交换换 碱中毒碱中毒低血钾低血钾 血血K KH Na交交换换 Intracellular buffering第31页，本讲稿共173页v RBCCO2+H2OH2CO3v plasmaCO2+H2OH2CO3 HCO3-K+K+CO2 H+HCO3-H+Hb-HHbCl-Cl-呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒Intracellular buffering低氯血症低氯血症高钾血症高钾血症第32页，本讲稿共173页血血H2CO3HCO3-+H+H2CO3KK血血KH+H2CO3HCO3-HCO

18、3-CO2Cl-Cl-H+HHbv RBCv plasma呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒Intracellular buffering高氯血症高氯血症低钾血症低钾血症第33页，本讲稿共173页调调节节方方式式CO2CO2CO2调节机制调节机制CO2延髓化学延髓化学R呼吸中枢呼吸中枢呼吸运动改呼吸运动改变变肺通气量改变肺通气量改变PaO2 pH外周化外周化学学R3 3、肺肺的调节的调节(呼吸性调节呼吸性调节)肺通过改变肺通过改变COCO2 2的排出量调节血浆碳酸浓度，的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆来维持血浆pHpH相对恒定相对恒定第34页，本讲稿共173页3 3、肺肺的调节作用的调节作用(呼吸性

19、调节呼吸性调节)外周化学感受器外周化学感受器l动脉血动脉血COCO2 2分压分压(PaCO(PaCO2 2)lpHpH或或H H+l动脉血氧分压动脉血氧分压(PaO(PaO2 2)：PaO PaO2 2 60mmHg SBAB SB时，时，PaCO PaCO2 2 ，见于呼酸或代偿后代碱。见于呼酸或代偿后代碱。AB SBAB 预测值的最大值预测值的最大值,CO2潴留，代酸潴留，代酸+呼酸呼酸如实测值如实测值预测值的最小值预测值的最小值,CO2排出过多排出过多,代酸代酸+呼碱呼碱第99页，本讲稿共173页 例例1.21.2 肺炎休克患者：肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16mmol/L，

20、PaCO2 37mmHg；预测预测PaCO2=1.516+82=322=3034 实际实际PaCO2=37,超过预测最高值超过预测最高值3434，为代酸合并呼酸，为代酸合并呼酸 例例1.31.3 肾炎发热患者：肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg；预测预测PaCO2=1.514+82=292=2731 实际实际PaCO2=24,低于预测最低值低于预测最低值2727，为代酸合并呼碱，为代酸合并呼碱 HCO3-pH PaCO2第100页，本讲稿共173页(五五)血气参数血气参数(Blood-gas parameters)HCO3-PaCO2 AB SB

21、 BB ABSB BE负值加大负值加大 (In the case of simple metabolic acidosis)第101页，本讲稿共173页实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化(changes of laboratory test)原发性原发性:pH SB AB BB BE 继发性继发性:PaCO2 血血K AB预测值的最大值，预测值的最大值，HCOHCO3 3-过多过多，呼酸，呼酸+代碱代碱如实测值如实测值 SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 1 mmol/L 慢慢性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 3.5 3

22、.5mmol/L 第120页，本讲稿共173页 对机体的影响对机体的影响(Effect of respiratory acidosis)与代酸相同，但与代酸相同，但CNS症状更明显症状更明显v 中枢酸中毒明显中枢酸中毒明显v 脑血流量增加脑血流量增加v 缺氧缺氧v1.1.心血管系统：心血管系统：v注意：不注意：不能用镇静剂能用镇静剂第121页，本讲稿共173页 防治原则防治原则增加肺泡通气量增加肺泡通气量(Increase in alveolar ventilation)低浓度、低流量、持续性给氧低浓度、低流量、持续性给氧(supplement of oxygen)慎用碱性药物慎用碱性药物 (

23、supplement of base)通气功能改善后也可慎用通气功能改善后也可慎用THAM或或NaHCO3第122页，本讲稿共173页 (Metabolic alkalosis)三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒概念概念(concept):以血浆以血浆 HCO3-原发原发性增加性增加为特征的酸碱平衡为特征的酸碱平衡紊乱类型。紊乱类型。第123页，本讲稿共173页 (一一)原因原因(Causes)(二二)分型分型(classification)(三三)机体的代偿调节机体的代偿调节 （Compensation)(五五)对机体的影响对机体的影响(Effects)（四）（四）实验室常用指标的变化实验室常

24、用指标的变化(changes of laboratory test)(六六)防治原则防治原则第124页，本讲稿共173页 (一一)原因原因 (Causes)1、H+丢失过多（经胃、肾）丢失过多（经胃、肾）2、HCO3-补充过多补充过多3、低钾血症、低钾血症4、慢性呼吸性酸中毒时，、慢性呼吸性酸中毒时，机械通气使用不当机械通气使用不当酸少碱多酸少碱多利尿剂、肾上腺利尿剂、肾上腺皮质激素过多皮质激素过多第125页，本讲稿共173页经胃丢失经胃丢失H H+：剧烈呕吐，胃液抽吸：剧烈呕吐，胃液抽吸经肾丢失经肾丢失H H+长期大量使用利尿剂长期大量使用利尿剂:速尿、噻嗪等速尿、噻嗪等 原发性醛固酮增多症

25、原发性醛固酮增多症 Cushing综合征综合征 低钾血症低钾血症:H:H+向细胞内转移向细胞内转移,低钾性硷中毒低钾性硷中毒 时，肾泌时，肾泌H+H+，反常性酸性尿，反常性酸性尿肝衰时氨中毒肝衰时氨中毒ADS:1.1.酸少酸少第126页，本讲稿共173页1.经胃丢失经胃丢失(H loss from the stomach)2.肾失肾失H(H Loss from the Kidney)原发性和继发性醛固酮增多症原发性和继发性醛固酮增多症(原发性碱中毒和低钾性碱中毒）原发性碱中毒和低钾性碱中毒）使用利尿剂使用利尿剂（低钾性碱中毒，低氯性碱中毒）（低钾性碱中毒，低氯性碱中毒）第127页，本讲稿共17

26、3页经胃丢失经胃丢失H H+：剧烈呕吐，胃液抽吸：剧烈呕吐，胃液抽吸经肾丢失经肾丢失H H+长期大量使用利尿剂长期大量使用利尿剂:速尿、噻嗪等速尿、噻嗪等 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 Cushing综合征综合征 低钾血症低钾血症:H:H+向细胞内转移向细胞内转移,低钾性硷中毒低钾性硷中毒 时，肾泌时，肾泌H+H+，反常性酸性尿，反常性酸性尿肝衰时氨中毒肝衰时氨中毒ADS:1.1.酸少酸少第128页，本讲稿共173页细胞细胞低钾性碱中毒低钾性碱中毒血血KH+H+KK肾小管肾小管H+Na交换交换K Na交换交换碱中毒碱中毒 低血钾低血钾第129页，本讲稿共173页细胞细胞反常性酸性尿反常

27、性酸性尿(p(paradoxical aciduria)血血KH+H+KK肾小管肾小管H+Na交换交换K Na交换交换低钾性碱中毒时病人排出酸性尿低钾性碱中毒时病人排出酸性尿尿液尿液H+第130页，本讲稿共173页 低氯性碱中毒低氯性碱中毒利尿剂利尿剂髓袢髓袢Cl-、Na、H2O重吸收重吸收 远曲小管尿流速远曲小管尿流速 排排H+,HCO3 3-重吸收重吸收 第131页，本讲稿共173页 2.2.碱多碱多碱性药物摄入碱性药物摄入大量输入含枸橼酸盐的库存血大量输入含枸橼酸盐的库存血大量体液丢失大量体液丢失HCOHCO3 3-代偿性代偿性:ADS,ADS,保保NaNa+同时保同时保HCOHCO3

28、3-纠呼酸时纠呼酸时,机械通气过快机械通气过快第132页，本讲稿共173页含氯酸性药含氯酸性药生理盐水生理盐水 盐水反应型碱中毒盐水反应型碱中毒 (saline-responsive alkalosis)补充补充NaClNaCl即可纠正的碱中毒；见于呕吐，胃液吸即可纠正的碱中毒；见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂引及用利尿剂 盐水抵抗型碱中毒盐水抵抗型碱中毒 见于见于ADSADS,Cushing,Cushing综合征综合征,低血钾低血钾 (saline-resistant alkalosis)分型分型 Classification 第133页，本讲稿共173页机体的代偿调节机体的代偿调节 (Comp

29、ensation)1.血浆的缓冲血浆的缓冲:HCO3-+HPr H2CO3+Pr-代偿有限代偿有限 第134页，本讲稿共173页细胞外液细胞外液H 肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPrK Na交交换换 碱中毒碱中毒低血钾低血钾 2.细胞内缓冲细胞内缓冲(intracellular buffering)血血K KH Na交交换换 第135页，本讲稿共173页3.呼吸调节呼吸调节:H 肺通气量肺通气量 CO2排出排出 (代偿极限代偿极限PaCO2=55mmHg)4.肾的代偿肾的代偿(renal compensation)v 泌泌H+v 泌氨泌氨v HCO3-重吸收重吸收 v 尿尿pH 第136页，

30、本讲稿共173页3.呼吸调节呼吸调节:H 肺通气量肺通气量 CO2排出排出 (代偿极限代偿极限PaCO2=55mmHg)第137页，本讲稿共173页例例3.13.1 幽门梗阻患者：幽门梗阻患者：pH 7.49pH 7.49，HCOHCO3 3-3636，PaCOPaCO2 2 4848；预测预测PaCOPaCO2 2=40+0.7(36-24)5=43.4=40+0.7(36-24)5=43.453.453.4 实际实际PaCOPaCO2 2=48,=48,在（在（43.443.453.453.4）范围内，单纯代碱）范围内，单纯代碱 代偿公式：预测代偿公式：预测PaCOPaCO2 2=40+0

31、.7 HCO=40+0.7 HCO3 3-55 例题例题判断：判断：如实测如实测PaCOPaCO2 2在预测在预测PaCOPaCO2 2范围之内，单纯性代硷范围之内，单纯性代硷如实测值如实测值预测值的最大值，预测值的最大值，COCO2 2 潴留，代硷潴留，代硷+呼酸呼酸如实测值如实测值预测值的最大值，预测值的最大值，HCO HCO3 3-过多，呼硷过多，呼硷+代硷代硷如实测值如实测值预测值的最小值预测值的最小值,HCO,HCO3 3-过少过少,呼硷呼硷+代酸代酸第155页，本讲稿共173页例例4.24.2 ARDSARDS并休克病人并休克病人:pH 7.41 pH 7.41，HCOHCO3 3

32、-11.211.2，PaCOPaCO2 21818；预测预测HCOHCO3 3-=24+0.5(18=24+0.5(18 40)2.5=11.5-15.540)2.5=11.5-15.5实际实际HCOHCO3 3-=11.2=11.2，低于预测最低值，低于预测最低值11.511.5，呼碱合并代酸呼碱合并代酸 例例4.34.3 肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：pH 7.65pH 7.65，HCOHCO3 3-3232，PaCOPaCO2 23030；预测预测HCOHCO3 3-=24+0.5(30=24+0.5(30 40)2.5=16.540)2.5=16.521.

33、521.5 实际实际HCOHCO3 3-=3=3，高于预测最高值，高于预测最高值21.521.5，呼呼碱合并代碱碱合并代碱 第156页，本讲稿共173页实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test)急急性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10 mmHg HCO3代偿性代偿性 2 mmol/L 慢慢性性:pH PaCO2 AB 27 =33mmol/L 27 代碱代碱 AG=140-(25+95)=20mmol/L AG=140-(25+95)=20mmol/L 代酸代酸NaNa+140mmol/L140mmol/L，K K+3.5

34、mmol/L3.5mmol/L，ClCl-95mmol/L95mmol/L。第170页，本讲稿共173页 例题：例题：尿毒症并剧烈呕吐患者：尿毒症并剧烈呕吐患者：pH 7.40pH 7.40，PaCOPaCO2 240mmHg40mmHg，HCOHCO3 3-25mmol/L25mmol/L。故该病例为故该病例为AGAG 型代酸代碱型代酸代碱 AG=20-12=8mmol/L AG=20-12=8mmol/L AGAGHCOHCO3 3-实际实际HCOHCO3 3-(缓冲前缓冲前)=25+8=25+8=33mmol/L 27 =33mmol/L 27 代碱代碱 AG=140-(25+95)=2

35、0mmol/L AG=140-(25+95)=20mmol/L 代酸代酸NaNa+140mmol/L140mmol/L，K K+3.5mmol/L3.5mmol/L，ClCl-95mmol/L95mmol/L。第171页，本讲稿共173页 呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱 呼碱呼碱+代酸代酸+代碱代碱 三重性三重性第172页，本讲稿共173页肺心病患者：肺心病患者：pH 7.35 pH 7.35，HCO HCO3 3-36mmol/L,PaCO36mmol/L,PaCO2 2 66mmHg66mmHg，1 1.PaCO.PaCO2 2 原发呼酸原发呼酸 2 2.AG=140-(75+36)=29

36、.AG=140-(75+36)=29 代酸代酸 3.3.代碱？代碱？AGAG HCOHCO3 3-AG=29-12=17 AG=29-12=17 则则 缓冲前缓冲前HCOHCO3 3-=36+17=53=36+17=53 呼酸公式呼酸公式 预测预测HCOHCO3 3-=24+0.4(66-40)3=24+0.4(66-40)3=34.4 34.4 33 缓冲前缓冲前HCOHCO3 3-=53=53 37.4 37.4 代碱代碱结论：结论：呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱NaNa+140mmol/L140mmol/L，K K+4.5mmol/L,Cl4.5mmol/L,Cl-75mmol/L75mmol/L。第173页，本讲稿共173页