休克的分类与分期精.ppt

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1、休克的分类与分期第1页，本讲稿共18页一、休克的概念休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。第2页，本讲稿共18页 通过对组织微循环研究，发现：休克时有明显的微循环障碍（缺血、淤血、微血栓形成），组织器官的功能和代谢障碍是微循环动脉血灌流不足引起的；休克时微循环障碍往往发生在血压降低之前，休克早期，由于小动脉收缩，外周阻力增加，血压降低往往不明显，但是微循环已发生明显的缺血；就大多数休克而言，由于循环血量不足，心输出量减少，加上应激反应，已使小动脉收缩和微

2、循环缺血，不适当地作用升压药，看来血压暂时得以维持在较高水平，但更加重微循环缺血，促使休克进一步发展。第3页，本讲稿共18页二、休克的原因和分类 引起休克的原因很多，分类方法也不一，比较常用的分类方法是：一、按休克的原因分类二、按休克发生的始动环节分类三、按休克时血液的动力学的特点分类第4页，本讲稿共18页按休克的原因分类1.失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的3035）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。2.创伤性休克严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumaticshock）。3.烧伤性休克大面积烧伤

3、伴有大量血浆丧失者常导致烧伤性休克（burn shock）。第5页，本讲稿共18页4.感染性休克严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septic shock）。5.心源性休克大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克（cardiogenicshock）。第6页，本讲稿共18页6.过敏性休克给某些有过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克（anaphylactic s

4、hock）。7.神经源性休克剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经源性休克（neurogenicshock）。第7页，本讲稿共18页按休克发生的始动环节分类尽管引起休克的原因很多，但休克的始动环节不外乎血容量减少，有效循环血量下降；或心脏泵血功能严重障碍。引起有效循环血量下降和微循环流量减少；或由于大量毛细血管和小静脉扩张，血容量扩大，血容量相对不足，使有效循环血量下降。据此，可将休克作如下的分类。第8页，本讲稿共18页1.低血容量性休克低血容量性休克（hypovolemic shock）的始动发病环节是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严重腹泻或呕吐等情况所

5、引起的大量体液丧失都可使血容量急剧减少而导致低血容量性休克。第9页，本讲稿共18页2.心源性休克心源性休克（cardiogenic shock）的始动发病环节是心输出量的急剧减少，常见于大范围心肌梗塞（梗塞范围超过左心室体积的40），也可由严重的心肌弥漫性病变如急性心肌炎、严重的心律失常如过度的心动过速、心包填塞等所引起。第10页，本讲稿共18页3.血管源性休克血管源性休克（vasogenic shock）的始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大。属此者有过敏性休克和神经源性休克等。此时血容量和心泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大量血液淤积在外周微血

6、管中而使回心血量减少。第11页，本讲稿共18页按休克时血液的动力学特点分类1.低排高阻型休克亦称低动力型休克（hypodynamic shock），其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（coldshock）”。本型休克在临床上最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。第12页，本讲稿共18页2.高排低阻型休克亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温性休克（warmshoc

7、k）”。部分感染性休克属本类。第13页，本讲稿共18页三、休克的病理生理变化 休克时微循环的变化，大致可分为三期微循环缺血期微循环淤血期微循环凝血期第14页，本讲稿共18页 （一）微循环缺血期（缺血性缺氧期）此期微循环变化的特点是：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。第15页，本讲稿共18页 （二）微循环淤血期（淤血性缺氧期）此期微循环变化的特点是：后微动脉和毛细血管前括约肌舒张（因局部酸中毒，对儿茶酚胺反应性降低），毛细血管大量开放，有

8、的呈不规侧囊形扩张（微血池形成），而使微循环容积扩大；微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩（组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩），毛细血管后阻力增加，而使微循环血流缓慢；微血管壁通透性升高，血浆渗出，血流淤滞；第16页，本讲稿共18页由于血液浓缩，血细胞压积增大，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流变学的改变，可使微循环血流变慢甚至停止。由于微循环淤血，压力升高，进入微循环的动脉血更少（此时小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态）。由于大量血液淤积在微循环内，回心血量减少，使心输出量进一步降低，加重休克的发展。第17页，本讲稿共18页（三）微循环凝血期（播散性血管内凝血）其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。第18页，本讲稿共18页