传出神经系统药理概论精.ppt

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1、传出神经系统药理概论2022/10/251第1页，本讲稿共51页教学基本要求教学基本要求l掌握传出神经系统递质和受体分类及其掌握传出神经系统递质和受体分类及其生理功能，药物的基本作用原理与药物生理功能，药物的基本作用原理与药物分类。分类。l熟悉乙酰胆碱和去甲肾上腺素的生物合熟悉乙酰胆碱和去甲肾上腺素的生物合成、转运、贮存、释放和代谢。成、转运、贮存、释放和代谢。l 了解传出神经系统解剖分类。了解传出神经系统解剖分类。2022/10/252第2页，本讲稿共51页神经系统中枢神经周围神经中枢神经抑制药：镇静催眠药等中枢兴奋药：咖啡因等传出神经系统药传入神经：局麻药传出神经：感受器 中枢神经 效 应

2、 器传入神经传出神经局麻药传出药物 交感副交感 运动神经2022/10/253第3页，本讲稿共51页传出神经传出神经2022/10/254第4页，本讲稿共51页l一、传出神经的解剖分类一、传出神经的解剖分类传出神经系统传出神经系统自主神经自中枢发出自主神经自中枢发出 神经节神经节 更换更换N元元 效应器效应器运动运动N自中枢发出自中枢发出 骨骼肌（不更换骨骼肌（不更换N元）元）自主神经自主神经（支配心肌、平滑肌、（支配心肌、平滑肌、腺体，非随意）腺体，非随意）运动神经运动神经（支配骨骼肌，随意）（支配骨骼肌，随意）副交感神经副交感神经起源于脊髓骶段起源于脊髓骶段及脑干内第及脑干内第、对对 脑神

3、脑神经的神经核，在全身分布较局经的神经核，在全身分布较局限限交感神经交感神经起源于脊髓胸腰段，起源于脊髓胸腰段，在全身分布广在全身分布广2022/10/255第5页，本讲稿共51页 l自主神经系统分布图自主神经系统分布图2022/10/256第6页，本讲稿共51页当机体处于剧烈运动或处于当机体处于剧烈运动或处于不良环境时，交感神经的活不良环境时，交感神经的活动加强，调动机体许多器官动加强，调动机体许多器官的潜力，提高适应能力，以的潜力，提高适应能力，以应付环境的急剧变化，维持应付环境的急剧变化，维持内环境的相对稳定。内环境的相对稳定。交感神经：交感神经：2022/10/257第7页，本讲稿共5

4、1页副交感神经系统保持机体在副交感神经系统保持机体在安静状态下的生理平衡，利安静状态下的生理平衡，利于营养物质的消化吸收和能于营养物质的消化吸收和能量的补充量的补充。副交感神经：副交感神经：2022/10/258第8页，本讲稿共51页 l 传出神经分类模式图传出神经分类模式图l Ach:乙酰胆碱乙酰胆碱 NA:去甲肾腺素去甲肾腺素 2022/10/259第9页，本讲稿共51页二、传出神经突触的超微结构二、传出神经突触的超微结构l交感神经末梢分为许多细微的神经分支，其分支都有连续的交感神经末梢分为许多细微的神经分支，其分支都有连续的膨胀部分，呈稀疏串珠状，称为膨体膨胀部分，呈稀疏串珠状，称为膨体

5、(varicosity)(varicosity)。每个神。每个神经元约有经元约有3 3万个膨体。膨体内有线粒体万个膨体。膨体内有线粒体,每一个膨体内约有每一个膨体内约有1000 1000 个囊泡个囊泡,囊泡内可合成递质囊泡内可合成递质,贮存递质。贮存递质。2022/10/2510第10页，本讲稿共51页l突触突触：节前纤维与次一级神经元的连接或神经末节前纤维与次一级神经元的连接或神经末梢与效应器的连接。突触是传出神经系统完成传梢与效应器的连接。突触是传出神经系统完成传递信息的重要结构。突触由突触前膜、突触间隙、递信息的重要结构。突触由突触前膜、突触间隙、突触后膜三部分组成。突触后膜三部分组成。

6、2022/10/2511第11页，本讲稿共51页l突触前膜突触前膜：神经末梢靠近间隙的细胞膜称突神经末梢靠近间隙的细胞膜称突触前膜，前膜是神经递质合成、贮存、释放触前膜，前膜是神经递质合成、贮存、释放的部位，前膜存在受体。的部位，前膜存在受体。突触后膜突触后膜:效应器或次一级神经元靠近的效应器或次一级神经元靠近的细胞膜称突触后膜细胞膜称突触后膜,后膜上有与递质相结合后膜上有与递质相结合受体。受体。2022/10/2512第12页，本讲稿共51页l突触间隙突触间隙(synaptic cleft):):前膜与后膜前膜与后膜间的空隙，间隙宽约有间的空隙，间隙宽约有1515 1000nm,1000nm

7、,间隙内间隙内存在有递质及灭活递质的酶。存在有递质及灭活递质的酶。l 2022/10/2513第13页，本讲稿共51页三、三、传出神经系统的递质传出神经系统的递质l递质递质(transmitter):(transmitter):当神经冲动到达末梢时当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的一种化学传递物称为递质从末梢释放的一种化学传递物称为递质.递递质传递神经的冲动和信号质传递神经的冲动和信号,与受体结合产生与受体结合产生效应。效应。l递质是由神经末梢膨体内合成、贮存、前膜递质是由神经末梢膨体内合成、贮存、前膜释放，释放的递质与受体结合产生效应，或释放，释放的递质与受体结合产生效应，或被酶所灭活。被酶

8、所灭活。l 2022/10/2514第14页，本讲稿共51页l l l l l乙酰胆碱乙酰胆碱(Ach)(Ach)l去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NA)(NA)传出神经系统递质传出神经系统递质2022/10/2515第15页，本讲稿共51页(一）、一）、NANA的生物合成、贮存、的生物合成、贮存、释放和消失过程释放和消失过程l1.NA1.NA的合成的合成l 囊泡囊泡胞浆胞浆酪氨酸酪氨酸多巴胺多巴胺-羟化酶羟化酶多巴脱羧酶多巴脱羧酶多巴多巴多巴胺多巴胺酪氨酸羟化酶酪氨酸羟化酶NANAAdAd苯乙胺苯乙胺-N-N-甲基转移酶甲基转移酶2022/10/2516第16页，本讲稿共51页2022/10/25

9、17第17页，本讲稿共51页l2.NA2.NA的贮存的贮存lNANA与与ATPATP和嗜铬颗粒蛋白结合和嗜铬颗粒蛋白结合,贮存于囊贮存于囊泡中，一个囊泡内约含有泡中，一个囊泡内约含有1000010000分子的分子的NANA。2022/10/2518第18页，本讲稿共51页l3.NA3.NA的释放的释放l(1)(1)胞裂外排胞裂外排(exocytosis)(exocytosis)：当神经冲动到达：当神经冲动到达末梢时，末梢时，CaCa2+2+进入末梢，进入末梢，CaCa2+2+降低胞浆粘稠度，降低胞浆粘稠度，促进囊泡向前膜移动，囊泡与前膜融合，形成裂促进囊泡向前膜移动，囊泡与前膜融合，形成裂孔，

10、孔，NANA排入突触间隙。排入突触间隙。2022/10/2519第19页，本讲稿共51页l(2)(2)量子化释放量子化释放(quantal release)(quantal release)：每一个：每一个“量子量子”相当一个囊泡的释放量相当一个囊泡的释放量(一个囊泡视为一一个囊泡视为一个量子个量子)，一个，一个“量子量子”释放不引起动作电位，数释放不引起动作电位，数百个百个“量子量子”释放才引起动作电位的产生及效应。释放才引起动作电位的产生及效应。l(3)(3)其他释放机制：其他释放机制：从囊泡中溢出从囊泡中溢出某些药物经某些药物经交干交干N N末梢摄取进入囊泡能够置换出末梢摄取进入囊泡能够

11、置换出NANA。2022/10/2520第20页，本讲稿共51页l4.NA的消失的消失l(1)摄取摄取(uptake)l 摄取摄取-1(uptake-1)或神经摄取或神经摄取(neuroal up-take)或摄取贮存型。或摄取贮存型。释放到间隙的释放到间隙的NA约有约有7590%被神经末梢摄取到囊泡内贮存重被神经末梢摄取到囊泡内贮存重新利用。主动转运机制。新利用。主动转运机制。2022/10/2521第21页，本讲稿共51页摄取摄取-2(uptake-2)或非神经组织摄取（或非神经组织摄取（non-neuroal up-take)或摄取代谢型。心肌、血管、肠道平滑或摄取代谢型。心肌、血管、肠

12、道平滑肌摄取肌摄取NA,摄取的摄取的NA很快被很快被COMT（儿茶酚氧位甲（儿茶酚氧位甲基转移酶）和基转移酶）和MAO（单胺氧化酶）代谢。（单胺氧化酶）代谢。2022/10/2522第22页，本讲稿共51页l(2).灭活灭活l 摄取摄取-1的的NA，部分末进入囊泡可被胞质中的线粒体膜上，部分末进入囊泡可被胞质中的线粒体膜上的单胺氧化酶的单胺氧化酶(mono-anine ox-dase,MAO)破坏。破坏。l摄取摄取-2的的NA被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶(actechol-O-ethyltransferease,COMT)和和MAO所破坏。所破坏。l(3).释放

13、的释放的NA与突触后膜的受体结合产生效应。与突触后膜的受体结合产生效应。2022/10/2523第23页，本讲稿共51页(二二)、AchAch的生物合成、贮存、的生物合成、贮存、释放及消失过程释放及消失过程l1.Ach1.Ach的合成的合成2022/10/2524第24页，本讲稿共51页2022/10/2525第25页，本讲稿共51页l l2.Ach2.Ach的贮存的贮存l lAchAch合成后进入囊泡，与囊泡内的合成后进入囊泡，与囊泡内的ATPATP及蛋及蛋白结合，贮存于囊泡中。每一个囊泡内约白结合，贮存于囊泡中。每一个囊泡内约含含10001000 5000050000分子的分子的AchAc

14、h。2022/10/2526第26页，本讲稿共51页3.Ach3.Ach3.Ach3.Ach的释放的释放l l胞裂外排和量子化释放。胞裂外排和量子化释放。l l4.Ach4.Ach的消失的消失l lAchAch释放到间隙后，被间隙内的乙酰胆碱释放到间隙后，被间隙内的乙酰胆碱酯酶酯酶(acetylcholinesterase,AchE)(acetylcholinesterase,AchE)所水所水解。每一分子的解。每一分子的AchE 1minAchE 1min内可水解内可水解10105 5分分子子AchAch。2022/10/2527第27页，本讲稿共51页四、传出神经按递质分类四、传出神经按递

15、质分类l根据神经末梢所释放的递质不同，根据神经末梢所释放的递质不同，将传出神经分为胆碱能神经和去将传出神经分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经。甲肾上腺素能神经。2022/10/2528第28页，本讲稿共51页l1、胆碱能神经、胆碱能神经(cholinergic nerve)：兴奋时神经末梢能：兴奋时神经末梢能释放释放Ach的神经。的神经。l(1)全部交感和副交感神经节前纤维；全部交感和副交感神经节前纤维；l(2)全部副交感神经节后纤维；全部副交感神经节后纤维；l(3)运动神经；运动神经；l(4)极少数交感神经节后纤维：汗腺、肾上腺极少数交感神经节后纤维：汗腺、肾上腺l 髓质。髓质。2022/1

16、0/2529第29页，本讲稿共51页l l2 2、去甲肾上腺素能神经去甲肾上腺素能神经l兴奋时神经末梢能释放兴奋时神经末梢能释放NA的神经。的神经。l包括：绝大部分交感神经节后纤维包括：绝大部分交感神经节后纤维2022/10/2530第30页，本讲稿共51页五、传出神经系统的受体五、传出神经系统的受体l l(一）、受体命名一）、受体命名l l 根据递质选择性与受体结合的不同而命名。根据递质选择性与受体结合的不同而命名。l l1 1、胆碱受体、胆碱受体(acetylcholine receptor)(acetylcholine receptor)：能选择性与能选择性与AchAch相结合的受体。相

17、结合的受体。l l2 2、肾上腺素受体、肾上腺素受体(adrenoceptor)(adrenoceptor)：能选择：能选择性与性与NANA、ADAD相结合的受体相结合的受体。2022/10/2531第31页，本讲稿共51页l l(二二二二)、受体分型、受体分型、受体分型、受体分型l l1 1 1 1、胆碱受体、胆碱受体、胆碱受体、胆碱受体l l(1)M(1)M(1)M(1)M 胆碱受体胆碱受体胆碱受体胆碱受体(毒蕈碱受体，毒蕈碱受体，毒蕈碱受体，毒蕈碱受体，Muscarine receptor,MMuscarine receptor,MMuscarine receptor,MMuscarin

18、e receptor,M受体受体受体受体)l l用药理学方法用药理学方法用药理学方法用药理学方法,以配体对不同组织以配体对不同组织以配体对不同组织以配体对不同组织M M M M受体相对亲和力不同受体相对亲和力不同受体相对亲和力不同受体相对亲和力不同,将将将将M M M M受体分为五种亚型受体分为五种亚型受体分为五种亚型受体分为五种亚型,称为称为称为称为M M M M1 1 1 1、M M M M2 2 2 2、M M M M3 3 3 3、M M M M4 4 4 4、M M M M5 5 5 5。而用分。而用分。而用分。而用分子生物基因技术发现子生物基因技术发现子生物基因技术发现子生物基因技

19、术发现l l亚型亚型亚型亚型M M M M受体的分布与效应基本相对应。受体的分布与效应基本相对应。受体的分布与效应基本相对应。受体的分布与效应基本相对应。l l 2022/10/2532第32页，本讲稿共51页l lM M M M1 1 1 1：中枢皮质、海马：中枢兴奋。：中枢皮质、海马：中枢兴奋。：中枢皮质、海马：中枢兴奋。：中枢皮质、海马：中枢兴奋。l l 突触前膜：激动时抑制突触前膜：激动时抑制突触前膜：激动时抑制突触前膜：激动时抑制AchAchAchAch释放。释放。释放。释放。l l 神经节：神经节除极化。神经节：神经节除极化。神经节：神经节除极化。神经节：神经节除极化。l l 胃粘

20、膜壁细胞：胃酸分泌；胃肠活动。胃粘膜壁细胞：胃酸分泌；胃肠活动。胃粘膜壁细胞：胃酸分泌；胃肠活动。胃粘膜壁细胞：胃酸分泌；胃肠活动。l l 瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小l lM M M M2 2 2 2：中枢、突触前膜：中枢、突触前膜：中枢、突触前膜：中枢、突触前膜:激动时抑制激动时抑制激动时抑制激动时抑制AchAchAchAch释放。释放。释放。释放。l l 心脏：窦房结、心房，房室结、心室，心脏：窦房结、心房，房室结、心室，心脏：窦房结、心房，房室结、心室，心脏：窦房结、心房，房室结、心室，l l 激动时抑制。激动时抑制。

21、激动时抑制。激动时抑制。2022/10/2533第33页，本讲稿共51页l lM M M M3 3 3 3:外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加l l 胃肠平滑肌、支气管平滑肌、膀胱逼尿胃肠平滑肌、支气管平滑肌、膀胱逼尿胃肠平滑肌、支气管平滑肌、膀胱逼尿胃肠平滑肌、支气管平滑肌、膀胱逼尿 l l 肌兴奋收缩。肌兴奋收缩。肌兴奋收缩。肌兴奋收缩。l l 血管平滑肌扩张血管平滑肌扩张血管平滑肌扩张血管平滑肌扩张l l 中枢抑制中枢抑制中枢抑制中枢抑制l lM M M M4 4 4 4:外分泌腺、平滑肌、中枢神经外分

22、泌腺、平滑肌、中枢神经外分泌腺、平滑肌、中枢神经外分泌腺、平滑肌、中枢神经l lM M M M5 5 5 5:中枢神经中枢神经中枢神经中枢神经2022/10/2534第34页，本讲稿共51页lM受体小结受体小结lM受体：受体：l心脏：抑制，四负。心脏：抑制，四负。l腺体：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。腺体：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。l 分泌增加。分泌增加。l眼睛：瞳孔、睫状肌收缩。眼睛：瞳孔、睫状肌收缩。l胃肠平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌胃肠平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌 l 松弛。松弛。l膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌 l

23、松弛。松弛。l支气管平滑肌：兴奋时收缩。支气管平滑肌：兴奋时收缩。2022/10/2535第35页，本讲稿共51页l l(2)N(2)N 胆碱受体（烟碱受体，胆碱受体（烟碱受体，Nicotine Nicotine receptor)receptor)l lN N1 1(N(NN N)受体：神经节受体：神经节N N受体受体l lN N2 2(N(NM M)受体：骨骼肌神经肌肉接头受体：骨骼肌神经肌肉接头N N受体受体 2022/10/2536第36页，本讲稿共51页l l2 2、肾上腺素受体、肾上腺素受体l l(1)(1)受体受体l l 1 1 1 1 受体：皮肤、粘膜血管，内脏血管，受体：皮肤

24、、粘膜血管，内脏血管，受体：皮肤、粘膜血管，内脏血管，受体：皮肤、粘膜血管，内脏血管，1 1 1 1受体激动受体激动受体激动受体激动时血管收缩。时血管收缩。时血管收缩。时血管收缩。l l冠状血管收缩。冠状血管收缩。冠状血管收缩。冠状血管收缩。l l胃肠平滑肌松弛。胃肠平滑肌松弛。胃肠平滑肌松弛。胃肠平滑肌松弛。2022/10/2537第37页，本讲稿共51页l l 突触前膜：激动时负反馈抑制突触前膜：激动时负反馈抑制突触前膜：激动时负反馈抑制突触前膜：激动时负反馈抑制NANANANA的释放。的释放。的释放。的释放。l l l l l l 2 2 2 2受体受体受体受体l l l l l l 突

25、触后膜（突触后膜（突触后膜（突触后膜（20%20%20%20%）:皮肤、粘膜血管收缩，皮肤、粘膜血管收缩，皮肤、粘膜血管收缩，皮肤、粘膜血管收缩，l l 胃、肠平滑肌松弛胃、肠平滑肌松弛胃、肠平滑肌松弛胃、肠平滑肌松弛,脂肪分解。脂肪分解。脂肪分解。脂肪分解。l l l l l l l l 2022/10/2538第38页，本讲稿共51页l(2)受体受体 1受体：心脏，受体：心脏，1受体激动时心脏兴奋性增加，受体激动时心脏兴奋性增加，l心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量l增加。增加。2022/10/2539第39页，本讲稿共51页l l 2受体

26、：受体：l支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管的支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管的 2受体激动受体激动时均表现为扩张。时均表现为扩张。l骨骼肌收缩。骨骼肌收缩。糖原分解、糖异生、脂肪分解。糖原分解、糖异生、脂肪分解。2022/10/2540第40页，本讲稿共51页l突触前膜突触前膜 受体：激动时促进受体：激动时促进NA释放。释放。l中枢中枢 受体：激动时交感神经活性增加。受体：激动时交感神经活性增加。2022/10/2541第41页，本讲稿共51页l3、多巴胺受体（、多巴胺受体（DA)l(1)中枢中枢DAl(2)外周外周DA：肠系膜血管、肾血管、冠状：肠系膜血管、肾血管、冠状血管扩张。血管扩张

27、。2022/10/2542第42页，本讲稿共51页2022/10/2543第43页，本讲稿共51页双重支配双重支配同一器官上，作用大多相互对抗，在中枢的调节下，同一器官上，作用大多相互对抗，在中枢的调节下，功能既功能既对立又统一对立又统一两类神经同时兴奋，显现两类神经同时兴奋，显现占优势张力占优势张力的神经效应的神经效应2022/10/2544第44页，本讲稿共51页l l（三）、受体反应的分子机制（三）、受体反应的分子机制l l 递质、药物与受体结合后，如何产生递质、药物与受体结合后，如何产生物效应，至今了解较少。目前认为存在物效应，至今了解较少。目前认为存在2 2种偶联方式。种偶联方式。l

28、 l1 1、受体与离子通道的偶联、受体与离子通道的偶联l l2 2、受体与酶的偶联、受体与酶的偶联2022/10/2545第45页，本讲稿共51页l 细胞间的信息传递有许多信息分子参与。细胞外的信息分子，将信细胞间的信息传递有许多信息分子参与。细胞外的信息分子，将信息从某一细胞传递至另一细胞，即为第一信使，包括神经递质、激素、息从某一细胞传递至另一细胞，即为第一信使，包括神经递质、激素、细胞因子等；细胞内的信息分子，即为第二信使，包括细胞因子等；细胞内的信息分子，即为第二信使，包括cAMPcAMP、IPIP3 3、CaCa2+2+、DGDG（二酰基甘油）等，则承担将细胞接受的外来信息转导至细胞

29、（二酰基甘油）等，则承担将细胞接受的外来信息转导至细胞内，最终引起相应的生物效应，其信息传递过程一般为：内，最终引起相应的生物效应，其信息传递过程一般为：l第一信使第一信使 受体受体 第二信使第二信使 效应蛋白质效应蛋白质l l 生物效应生物效应l 2022/10/2546第46页，本讲稿共51页六、传出神经系统的生理功能六、传出神经系统的生理功能l 去甲肾上腺素能神经兴奋去甲肾上腺素能神经兴奋 胆碱能神经兴奋胆碱能神经兴奋心脏：心脏：兴奋兴奋 抑制抑制血管：血管：收缩收缩 扩张扩张胃肠平滑肌：胃肠平滑肌：舒张舒张 收缩收缩支气管平滑肌：支气管平滑肌：舒张舒张 收缩收缩膀胱逼尿肌：膀胱逼尿肌：

30、舒张舒张 收缩收缩瞳孔：瞳孔：散大散大 缩小缩小唾液：唾液：稠稠 稀稀汗腺：汗腺：手心脚心分泌手心脚心分泌 全身分泌全身分泌骨骼肌：骨骼肌：收缩收缩(2受体受体)收缩收缩2022/10/2547第47页，本讲稿共51页七、传出神经系统药物的基本七、传出神经系统药物的基本作用及分类作用及分类l（一）基本作用（一）基本作用l1.直接作用于受体：药物直接与胆碱受体或肾上腺直接作用于受体：药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，产生的效应与神经末梢释放递质的效素受体结合，产生的效应与神经末梢释放递质的效应相似，称为激动药。药物与受体结合后不产生或应相似，称为激动药。药物与受体结合后不产生或较少产生拟似递

31、质的作用，并妨碍递质与受体结合，较少产生拟似递质的作用，并妨碍递质与受体结合，从而从而 产生递质相反的作用，称为阻断药或拮抗药。产生递质相反的作用，称为阻断药或拮抗药。2022/10/2548第48页，本讲稿共51页l2.影响递质影响递质l(1)影响递质释放影响递质释放l促进递质释放如麻黄素，间羟胺等。促进递质释放如麻黄素，间羟胺等。l抑制递质释放如可乐定，碳酸锂等。抑制递质释放如可乐定，碳酸锂等。l(2)影响递质转运和贮存如利血平，去甲丙咪影响递质转运和贮存如利血平，去甲丙咪嗪等。嗪等。l(3)影响递质的转化如影响递质的转化如AchE抑制药：有机磷抑制药：有机磷酸酯类等。酸酯类等。2022/

32、10/2549第49页，本讲稿共51页l(二）、分类二）、分类l拟似药拟似药 拮抗药拮抗药l1、胆碱受体激动药、胆碱受体激动药 1、胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药l(1)M,N受体激动药受体激动药:卡巴胆碱卡巴胆碱 (1)M受体阻断药受体阻断药l(2)M受体激动药受体激动药:毛果芸香碱毛果芸香碱 非选性非选性M受体阻断药受体阻断药:阿托品阿托品l(3)N受体激动药受体激动药:烟碱烟碱 M1受体阻断药受体阻断药:哌仑西平哌仑西平l2、抗、抗AchE药药:新斯的明新斯的明 M2受体阻断药受体阻断药:拉碘胺拉碘胺l3、肾上腺受体激动药、肾上腺受体激动药 M3受体阻断药受体阻断药:l(1)受体激动药受体

33、激动药 l 1 2 受体激动药受体激动药:去甲肾上腺素去甲肾上腺素 2、AchE复活药复活药:解磷定解磷定l 1受体激动药受体激动药:去氧肾上腺素去氧肾上腺素 3、肾上腺受体阻断药、肾上腺受体阻断药 l 2022/10/2550第50页，本讲稿共51页l 2 受体激动药受体激动药:可乐定可乐定 (1)受体阻断药受体阻断药 l(2)、受体激动药受体激动药:肾上腺素肾上腺素 1 2 受体阻断药受体阻断药:酚妥拉酚妥拉l(3)受体激动药明受体激动药明 1 受体阻断药受体阻断药:哌唑嗪哌唑嗪l 1受体激动药受体激动药:多巴酚丁胺多巴酚丁胺 2 受体阻断药受体阻断药:育亨宾育亨宾l 1、2受体激动药受体激动药:异丙肾上腺素异丙肾上腺素(2)受体阻断药受体阻断药l 2 受体激动药受体激动药:沙丁胺醇沙丁胺醇 1、2受体阻断药受体阻断药:普萘洛尔普萘洛尔l 1 受体阻断药：阿替洛尔受体阻断药：阿替洛尔l 2 受体阻断药受体阻断药:布他沙明布他沙明l (3)1、2、1、2受体阻受体阻 断药断药:拉贝洛拉贝洛l l l 2022/10/2551第51页，本讲稿共51页