低氧血症的诊断及治疗精.ppt

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1、低氧血症的诊断及治疗常德市第一中医院第1页，本讲稿共53页常德市第一中医院麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子限制性通气障碍所致的低氧血症，常伴有不同程度的二氧化碳蓄积，此类术后最为常见41%成年人在全麻苏醒期至少有1次短时间的低氧血症，其中有50%又为中、重度低氧血症的相关概念第2页，本讲稿共53页常德市第一中医院低氧血症的发生率作者例数手术种类低氧血症例数低氧血症发生率(%)冯泽国，等100肺部手术1212冯泽国，等100食道手术3030李晓红，等160肺切除术2816张贞雄，等133冠脉搭桥术2518.8

2、高青素，等？中等腹部手术79.4(5d 66.7)赵兰云，等58老年腹部手术2644.8(56d)朱海英，等846食道癌手术637.5王会波，等1010全麻术后767.5林素香，等430胸部手术(3h)304(SaO265,80.9%)第3页，本讲稿共53页常德市第一中医院低氧血症定义低氧血症即动脉血氧分压(PaO260mmHg or SpO2805550 中度嗜睡、谵妄或半昏迷轻度或明显8060554070 重度昏迷严重6090第5页，本讲稿共53页常德市第一中医院术后低氧血症的分期早期(early postoperative hypoxemia,EPH)时间：2h原因与麻醉本身有关，是麻醉

3、期间气体交换障碍的延续笑气所致的“弥散性缺氧”，但所占份额很少晚期(late postoperative hypoxemia,LPH)：FRC的明显下降EPO后1周，甚至更长原因阿片类镇痛药原有或手术因素所致的心肺功能障碍第6页，本讲稿共53页常德市第一中医院年龄对全麻术中血气的影响Groups5060years(n=34)6172years(n=16)PaO2Pre-OP12.461.6011.87 1.63Post-OP10.45 1.82*10.72 1.25*SaO2Pre-OP96.48 1.5395.48 2.12Post-OP92.38 3.4294.34 3.511Kpa=7.

4、5mmHg第7页，本讲稿共53页常德市第一中医院手术时间和输液量对全麻术后血气的影响GroupsPaO2(kPa)SaO2(%)PaCO2(kPa)Group 1Pre-OP11.44 1.4596.15 1.414.94 0.37Post-OP10.15 1.4893.56 2.615.18 0.68Group 2Pre-OP10.84 1.6395.24 2.375.36 0.48Post-OP8.56 1.48*91.58 2.53*5.78 1.21*Group 1:OP-time3h and infusion volume3h and infusion volume2000ml.第8

5、页，本讲稿共53页常德市第一中医院POHO的概况图手术创伤麻醉因素高龄吸烟肥胖误吸贫血腹胀胸腹部包扎肺水肿SAS心肺功能障碍输注大量库血谵妄苏醒延迟高血压心肌缺血心律失常细胞呼吸功能损害低氧血症多脏器功能障碍第9页，本讲稿共53页常德市第一中医院低氧血症的发生机制限制性通气功能障碍手术创伤低氧血症功能残气量V/Q失衡并发症继发性创伤反应患者因素麻醉因素第10页，本讲稿共53页常德市第一中医院限制性通气功能障碍，表现为呼吸浅快、通气量伤口疼痛手术创伤胸腹壁顺应性隔肌功能障碍腹内压第11页，本讲稿共53页常德市第一中医院FRC(上腹部更明显，术后24h 30%，持续数天)伤口疼痛膈反射障碍纵隔增厚

6、胸膜炎性反应、渗出、水肿第12页，本讲稿共53页常德市第一中医院V/Q失衡术后卧床咳嗽反射受抑呼吸道纤毛机制障碍沉积性肺炎沉积性肺不张肺微栓塞第13页，本讲稿共53页常德市第一中医院术后低氧血症发生的机制颌面部手术呼吸道血凝块、分泌物阻塞肺炎、肺不张低氧血症肺部手术处理病灶、分离粘连、挤压组织肺水肿、肺不张、气道粘膜损伤水肿低氧血症颅脑手术组织水肿ICP 呼吸中枢受抑制昏迷咳嗽反射受抑制沉积性肺炎、肺不张肺部感染第14页，本讲稿共53页常德市第一中医院术后低氧血症发生的影响因素及诱因膈肌功能紊乱 血液重新分布 血管扩张不均匀肺通气/血流比例失调胸内压增高：如正压通气，使胸腔内血液向胸腔外转移、

7、回流RBC携氧能力降低输注大量库存血、离体后放置过久的自体血细胞内2,3DPG、ATP含量下降碱血症、低体温第15页，本讲稿共53页常德市第一中医院术后低氧血症发生的影响因素及诱因呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛 睡眠紊乱 疼痛阿片类镇痛药肺内右向左分流增加：如术后低心排、气胸、肺萎陷 氧债和氧耗增加：如创面及继发性全身炎性反应、寒颤、发热等，与手术大小、持续时间密切相关肥胖：胸腹顺应性、膈肌上抬、舌后坠、上呼吸道不畅第16页，本讲稿共53页常德市第一中医院术后低氧血症发生的影响因素及诱因腹内压升高：如腹水、气腹、胃胀、肠胀气、腹腔出血、腹膜后血肿、胸腹部弹力绷带绑扎高龄：心肺功能、肌肉松

8、驰、肌张力、药物代谢慢小儿：喉部狭窄、粘膜柔嫩、呼吸肌及呼吸辅助肌发育不全、肺泡数量少、通气贮备少、神经功能调节差、药代学特点不同等吸烟基础性心肺疾病肺水肿、肺栓塞肺部感染并发症其它第17页，本讲稿共53页常德市第一中医院术后低氧血症发生的病理生理机制低氧性血管收缩(HPV)HPV是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2的自我保护的重要反馈调节机制 所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV，使灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降低了肺气体交换的效率，从而可诱发或加重麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生 第18页，本讲稿共53页常德市第一中医院病理生理机制气道和气体交换功能受损：如广泛性肺微不张肺容量

9、下降伴气道变窄肺容量下降在肺依赖区最明显横膈依赖区肺活动受限最明显正压通气(PPV)或呼气末正压通气(PEEP)不能克服依赖区肺活动减少与刺激膈N比较，PEEP使横膈依赖性肺活动明显受限 第19页，本讲稿共53页常德市第一中医院病理生理机制麻醉管理不当并发气胸、血气胸等过度通气、PaCO2过低，术后CO2对呼吸兴奋作用减弱甚至消失输液过多组织水肿、肺充血、肺水肿呕吐、返流误吸性肺炎、肺不张术后过分依赖于有药物镇痛，呼吸抑制第20页，本讲稿共53页常德市第一中医院术后低氧血症的预防掌握拔除气管导管的指征 通气量、吞咽和咳嗽反射良好体温36以上无寒战，循环功能及其它生命体征平稳肺活量大于10ml/

10、kg吸气力大于2.663.33kPa(2025 cmH2O)病人的意识状态的恢复 感知能力的恢复 第21页，本讲稿共53页常德市第一中医院术后低氧血症的预防留置气管导管的管理 目的维持有效通气，减少误吸的危险便于气管内分泌物吸引便于正压通气，减少肺微不张的发生注意问题气囊压力适宜，避免气管粘膜损伤，尤其长时间者可改用经鼻气管内插管，病人容易接受合理应用镇静药，提高对气管导管的耐受性第22页，本讲稿共53页常德市第一中医院术后低氧血症的预防清除呼吸道分泌物 体位引流翻身拍背咳嗽雾化吸入第23页，本讲稿共53页常德市第一中医院术后低氧血症的治疗建立通畅的气道氧治疗：面罩、鼻导管吸氧早期活动和教导患

11、者行深呼吸有效术后镇痛预防返流、误吸、恶心、呕吐无创通气 有创通气纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱第24页，本讲稿共53页常德市第一中医院术后低氧血症的治疗建立通畅的气道清除口咽部分泌物或胃内反流物鼓励病人咳嗽、翻身拍背、纤支镜吸痰祛痰、解痉第25页，本讲稿共53页常德市第一中医院术后低氧血症的治疗二、氧疗：单纯缺氧：对通气不足、弥散障碍、氧耗量增加效果佳；对V/Q失调、肺内动静脉分流效果差（仍需氧疗）。吸入气氧浓度不限，但长期高浓度吸氧可引起氧中毒。伴有二氧化碳潴留：持续低流量吸氧（FRC V/Q 吸入麻醉药、阿片类药、其他镇静药气道阻塞通气量增加肺容量不能逆转麻醉后气体交换障碍第40页，本讲稿

12、共53页常德市第一中医院POHO的病理生理机制直接作用：呼吸中枢抑制气道受阻通气量间接作用：主动脉小球、颈动脉小球化学感受器反射 低氧、高CO2的刺激 呼吸受抑制药物作用：脂溶性高、分布容积大 延迟性呼吸抑制，尤其反复、大剂量使用后(肠-全身循环)阿片类药第41页，本讲稿共53页常德市第一中医院POHO的病理生理机制低氧性血管收缩(HPV)HPV是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2的自我保护的重要反馈调节机制 所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV，使灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降低了肺气体交换的效率，从而可诱发或加重麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生 第42页，本讲稿共53页常德市第

13、一中医院POHO的病理生理机制低氧性血管收缩(HPV)当肺血管阻力增加50%时，HPV的最大效应能使PaO2提高4kPa可有效代偿血压波动引起的氧供调节：BP时HPV，BP时HPV不能代偿因CO减少而引起的氧供减少 第43页，本讲稿共53页常德市第一中医院POHO的病理生理机制气道和气体交换功能受损：如广泛性肺微不张肺容量下降伴气道变窄肺容量下降在肺依赖区最明显横膈依赖区肺活动受限最明显正压通气(PPV)或呼气末正压通气(PEEP)不能克服依赖区肺活动减少与刺激膈N比较，PEEP使横膈依赖性肺活动明显受限 第44页，本讲稿共53页常德市第一中医院POHO的病理生理机制依赖性肺不张和再充盈全麻后

14、24h内肺不张的发生率约占50%在气管内插管病人，FRC不仅可降低20%，且伴有D(A-a)PO2的明显增加，可能与气道反射性收缩或闭合所致 麻醉期间依赖肺区肺容量下降可伴有胸壁肌松弛的第45页，本讲稿共53页常德市第一中医院POHO的病理生理机制麻醉管理不当并发气胸、血气胸等过度通气、PaCO2过低，术后CO2对呼吸兴奋作用减弱甚至消失输液过多组织水肿、肺充血、肺水肿呕吐、返流误吸性肺炎、肺不张术后过分依赖于有药物镇痛，呼吸抑制第46页，本讲稿共53页常德市第一中医院POHO的预防掌握拔除气管导管的指征 通气量、吞咽和咳嗽反射良好体温36以上无寒战，循环功能及其它生命体征平稳肺活量大于10m

15、l/kg吸气力大于2.663.33kPa(2025 cmH2O)病人的意识状态的恢复 感知能力的恢复 第47页，本讲稿共53页常德市第一中医院POHO的预防留置气管导管的管理 目的维持有效通气，减少误吸的危险便于气管内分泌物吸引便于正压通气，减少肺微不张的发生注意问题气囊压力适宜，避免气管粘膜损伤，尤其长时间者可改用经鼻气管内插管，病人容易接受合理应用镇静药，提高对气管导管的耐受性第48页，本讲稿共53页常德市第一中医院POHO的预防维持呼吸道通畅 下颌前推法(推下颌法)抬(提)颏法 抬颈法 器械辅助：如口或鼻咽通气道、环甲膜穿刺或气管内插管甚至气管切开和气管造口 第49页，本讲稿共53页常德

16、市第一中医院借助器械控制气道第50页，本讲稿共53页常德市第一中医院POHO的预防清除呼吸道分泌物 体位引流翻身拍背咳嗽雾化吸入第51页，本讲稿共53页常德市第一中医院POHO的预防支气管痉挛的解除(仅讨论药物治疗)磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱 抗胆碱药如异丙阿托品(ipratropine)选择性2受体激动剂如沙丁醇(舒喘灵，sulbutamol)肾上腺皮质激素气管内插管、机械通气治疗等第52页，本讲稿共53页常德市第一中医院POHO的治疗氧治疗：面罩、鼻导管吸氧或呼吸机治疗早期活动和深呼吸激励性肺量计试验有效术后镇痛术预防返流、恶心、呕吐持续气道正压通气(CPAP)或间歇正压通气(IPPV)BIPAP第53页，本讲稿共53页