体液代谢的失调精.ppt

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1、体液代谢的失调第1页，本讲稿共19页一、前言 正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和器官功能正常进行的基本保证，很多内/外科疾病或医源性因素都可以导致体内水、电解质和酸碱平衡的失调，因此处理这些问题就成为了疾病治疗过程中不可忽视的一方面。第2页，本讲稿共19页二、概述体液（渗透压280-310mmol/L）M：60%；F：50%细胞内液M：40%；F35%血浆5%细胞外液M/F：20%组织间液15%功能性细胞外液13-14%无功能性细胞外液消化液阳离子：Na+；阴离子：Cl-，HCO3-，蛋白质阳离子：K+；Mg2+阴离子：HPO42-，蛋 白质第3页，本讲稿共19页二、概述血浆渗透

2、压mmol/L=2(Na+K+)+葡萄糖+尿素氮人体体液正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持（Na+为血浆中的主要阳离子，它是维持血浆渗透压平衡的主要因素）。渗透压下丘脑渴感中枢口渴饮水下丘脑视上核和室旁核下丘脑-垂体-抗利尿激素系统ADH分泌肾远曲小管对水重吸收尿量渗透压恢复第4页，本讲稿共19页二、概述血容量的稳定则由肾素-醛固酮系统维持。血容量血压RAAS系统兴奋醛固酮分泌肾远曲小管对Na+重吸收水重吸收血容量、血压恢复第5页，本讲稿共19页二、概述 摄入量 排出量摄入水 食物含水 700-1000 不显性失水 肺呼出 300 饮水 500-1200 皮肤蒸发 50

3、0内生水 物质代谢与能量代谢 300 尿 650-1600 粪便含水 50-100合计 1500-2500 1500-2500成人每日水分摄入量和排出量（ml）（2）气管切开的病人，每日自呼吸蒸发的水分比正常约多2-3倍，计1000ml左右（1）发热的病人，体温每升高l，丢失低渗液每公斤体重增加3-5ml/天（3）中度出汗的病人，丧失体液约5001000ml，其中含NaCl 1.25-2.5g备注：第6页，本讲稿共19页三、水钠代谢紊乱1、高渗性缺水（原发性缺水，水钠同时丢失，但是缺水多于缺钠，血钠升高，渗透压升高）：1.1、原因：a、摄入不足（昏迷、吞咽困难、禁食）b、经肾丢失（尿崩症、高钙

4、血症、长期鼻饲高蛋白质饮食或使用高渗葡萄糖液及甘露醇等脱水药导致的溶质性利尿）c、肾外丢失（大量出汗、烧伤时开放疗法、哮喘持续状态或过度换气或气管切开导致呼出的水分明显增多）d、水向细胞内转移（剧烈运动或惊厥导致细胞内小分子物质增多，渗透压增高，水转向细胞内）1.2、临床表现：a、轻度，2-4%（口渴）b、中度，4-6%（极度口渴，乏力、少尿，唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷，常有烦躁不安）c、重度，6%（可出现躁狂、幻觉、谵妄甚至昏迷）1.3、诊断依据：a、病史 b、查体 c、辅查（高比重尿，RBC、HGB、HCT升高，Na+150mmol/L）第7页，本讲稿共19页三、水钠代谢紊乱1.4、

5、高渗性缺水的治疗 a、计算失水量 b、补液量=失水量+生理需要量+继续发生的病理失水量 c、补液种类 以补水为主，补钠为辅。经口、鼻饲者可直接补充水分，经静脉补充者可补5%GS、5%GNS、0.9%NS，适当补充钾及碱性溶液。实测Na+-正常Na+x现体重kgx0.6=失水量kg正常Na+Notice：还必须重视消除病因的治疗第8页，本讲稿共19页三、水钠代谢紊乱2、等渗性缺水：（急性缺水，其水钠成比例丢失，血浆渗透压无变化，但细胞外液量减少，包括血容量减少）2.1、原因：a、消化液的急性丧失（肠外瘘、大量呕吐）b、体液丧失在感染区或软组织内（腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤，急性胰腺炎特别是

6、重症坏死性胰腺炎）2.2、临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿、唇舌干燥、眼窝下陷、皮肤干燥松弛弹性减退 a、短期内失液达体重5%（脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状）b、短期内失液体重5%（更严重的休克症状，同时常并发代谢性酸中毒，胃液的大量丧失可导致代谢性碱中毒）2.3、诊断依据：a、病史 b、查体 c、辅查（高比重尿，RBC、HGB、HCT升高，Na+多正常）2.4、治疗：a、依据临床表现估计失水程度进而估算失液量 b、补液量=失水量+生理需要量+继续发生的病理失水量 C、补液种类以平衡盐溶液为好（大量输入0.9%NS有导致高氯性酸中毒的危险）Notice：须重视去除病因

7、的治疗0.9%NS 1000ml+5%GS 500ml+5%NaHCO3 100ml第9页，本讲稿共19页三、水钠代谢紊乱3、低渗性缺水（慢性缺水，水钠同时丢失，但是缺钠多于缺水，血钠降低，渗透压降低）3.1、原因：a、消化液持续丢失（反复呕吐、长期胃肠减压、慢性肠梗阻）b、大创面的慢性渗液 c、利尿剂持续使用但未注意适时补充（肝硬化）d、医源性（等渗性缺水治疗时补充水分过多）3.2、临床表现：a、轻度，Na+130mmol/L，缺Na8.5mmol/kg（疲乏、无力、尿 少、口渴、头晕，血压尚可维持在100mmHg以上）b、中度，Na+120mmol/L，缺Na8.5-12.0mmol/kg

8、（恶心、呕吐、肌肉挛痛、手足麻木、静脉下陷及直立性低血压，血压常降至100mmHg以下）c、重度，Na+110mmol/L，缺Na8.5-12.0mmol/kg（四肢发凉、体温低、脉搏细速等休克表现，木僵等神经症状，严重者可昏迷，血压常降至80mmHg以下）3.3、诊断：a、病史 b、查体 C、辅查（低比重尿，RBC、HGB、HCT升高，Na+130mmol/L）第10页，本讲稿共19页三、水钠代谢紊乱3.4、低渗性缺水的治疗a、计算失水量b、补液量=失水量+生理需要量+继续发生的病理失水量c、补液种类 所测血细胞比容-正常血细胞比容x现体重kgx200=失水量ml正常血细胞比容备注：正常血细

9、胞比容 M 0.48，F0.42按以下比例配置较好：0.9%NS 1000ml+10%GS 250ml+5%NaHCO3 100ml必要时可适当补充浓氯化钠：补钠量mmol=（142mmol/L-实测Na+）x0.2x体重kgNotice：须重视去除病因的治疗第11页，本讲稿共19页三、水钠代谢紊乱4、各种类型缺水治疗注意事项：a、补液途径应尽量口服或鼻饲，不足部分或中重度缺水者需经静脉补充b、补液速度宜先快后慢，重症者开始4-8h内补充液体总量的1/3-1/2，其余在24-48h内补完，具体补液速度须根据患者年龄、心肺功能和病情决定c、记录24h出入水量d、密切监测体重、血压、脉搏、血清电解

10、质、酸碱度e、急性快速、大量补液时，最好采用鼻饲；如经静脉补液，宜行中心静脉压监测，以120mmH2O为宜f、尿量30-40ml/h后可进行补钾，一般浓度为3，当尿量500ml/d时，补钾量可达10-12g/de、须同时纠正酸碱平衡紊乱第12页，本讲稿共19页四、钾代谢紊乱1、低钾血症（K+3.5mmol/L）1.1、病因A A、缺钾性低钾血症、缺钾性低钾血症（机体总钾量、细胞内钾和血钾浓度均降低，其本质是钾缺乏）a、摄入不足（长期禁食、少食，摄入量3g/d，并持续2周以上）b、排出过多胃肠失钾胃肠失钾，消化液含丰富的钾，长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等，均可导致失钾经肾失钾经肾失

11、钾，肾脏疾病，如急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒内分泌疾病，如醛固酮增多症排钾性利尿剂，如速尿、氢氯噻嗪渗透性利尿剂，如糖尿病及应用甘露醇、山梨醇、高渗糖液等渗透性利尿剂补钠过多导致肾小管钾钠交换增加使钾排出增加碱中毒、酸中毒恢复期应用某些抗生素，如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等，其机制未明其它失钾其它失钾，如大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透析等B B、转移性低钾血症、转移性低钾血症（由于细胞外钾向细胞内转移引起，总钾正常，胞内钾增加，胞外钾减少）碱中毒、酸中毒恢复期，一般pH每升高0.1，血钾下降约0.7mmol/L；使用大量葡萄糖液，特别是加用胰岛素；周期性

12、瘫痪；急性应激状态后肾上腺素分泌增多，促使钾进入细胞内；棉籽油、氯化钡中毒；使用叶酸、VitB12治疗贫血，新生红细胞迅速利用钾；反复输入冷存洗涤过的红细胞，因冷存过程中可丢失钾50%左右，进入人体后细胞外钾迅速进入细胞内；低温疗法使钾进入细胞内C、稀释性低钾血症（细胞外液水潴留，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常）见于过多、过快补液而未及时补钾时第13页，本讲稿共19页四、钾代谢紊乱1.2、临床表现骨骼肌表现：骨骼肌表现：最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可导致呼吸困难或窒息。还可有软瘫、腱反射减退或消失消化系统表现：消化系统表现：厌食

13、、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现循环系统表现：循环系统表现：心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常，典型的心电图表现是早期出现T波低平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波；严重者可出现室颤、心跳骤停于收缩期，也有血管扩张血压下降代谢紊乱表现：代谢紊乱表现：低钾血症可导致代谢性碱中毒，但此时尿缺呈酸性（反常性酸性尿）第14页，本讲稿共19页四、钾代谢紊乱1.3、治疗（对缺钾性低钾血症患者，除积极治疗原发病外，应及时补钾）A A、补钾量、补钾量（每日补钾量以不超过200mmolKCl 15g为宜）a、轻度补钾：3.0K+3.5mmol/L，可补钾100mmolKCl 8.0gb、

14、中度补钾：2.5K+3.0mmol/L，可补钾300mmolKCl 24.0gc、重度补钾：2.0K+2.5mmol/L，可补钾500mmolKCl 40.0gB B、补钾种类、补钾种类（最好是饮食补钾；KCl最常用，含钾13-14mmol/g；门冬氨酸钾镁中的门冬氨酸和镁有助于钾进入细胞内）C C、补钾方法、补钾方法a、途径：以口服补钾为首选，严重患者须静脉补钾b、速度：静脉补钾以每小时补入20-40mmol为宜c、浓度：3为宜，病情严重，又须限制补液量时，可在严密监视下，提高浓度达4.8，但此时需选择大静脉或中心静脉插管补钾第15页，本讲稿共19页四、钾代谢紊乱1.3、治疗D D、注意事项

15、、注意事项a、必须严密监测肾功和尿量，每日尿量700ml，每小时尿量30ml时则补钾安全b、静脉滴注的钾进入细胞内较为缓慢，细胞内外平衡时间约需15小时，疾病时更慢，因此须注意防止发生一过性高血钾症c、对难治性低钾血症，需注意纠正碱中毒和低镁血症d、补钾后可加重原有的低钙血症而出现手足抽搐，应补给钙剂e、停止静脉补钾24小时后，血钾正常，可改为口服补钾，（血钾3.5mmol/L，体内仍缺钾约10%）第16页，本讲稿共19页四、钾代谢紊乱2、高钾血症（K+5.5mmol/L）2.1、病因A A、钾过多性高钾血症、钾过多性高钾血症（机体总钾量增多致血钾升高，主要见于肾排钾减少，一般只要肾功正常，尿

16、量500ml者，很少引起高钾血症）a、摄钾过多（常在少尿基础上，因饮食钾过多、服用含钾丰富的药物、静脉补钾过多或输入较大量库存血引起）b、肾排钾过少（肾小球滤过减少，如急慢性肾功能衰竭；肾小管排钾减少，如螺内酯等利尿剂）B B、转移性高钾血症、转移性高钾血症（由于细胞内钾释放或向细胞外转移引起，少尿或无尿诱发或加重病情，但机体总钾量可增多、正常或减少少）a、组织破坏（细胞内钾释放入细胞外液，如重度溶血性贫血、大面积烧伤、创伤、肿瘤接受大剂量化疗、血液透析、横纹肌溶解症等）b、细胞膜转运功能障碍 代谢性酸中毒时，一般pH每降低0.1，血钾升高约0.7mmol/L；严重失水、休克致组织缺氧；剧烈运

17、动、癫痫持续状态、破伤风等；1型糖尿病时血糖突然升高，可出现“反常性”高钾血症；高钾性周期性瘫痪；使用琥珀碱、精氨酸等药物C、浓缩性高钾血症（重度失水、失血、休克等导致有效循环血容量减少，血液浓缩 而钾浓度相对升高，多伴有肾前性少尿及排钾减少）第17页，本讲稿共19页四、钾代谢紊乱2.2、临床表现 主要表现为心肌收缩功能降低，常有心动过缓或心律不齐，严重者可导致心脏骤停于舒张期；典型心电图表现为早期T波高尖、QT间期延长，随后出现QRS增宽、PR间期缩短2.3、治疗（高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，治疗原则是保护心脏，迅速降低血钾）A A、对抗钾对心脏的抑制、对抗钾对心脏的抑制a、碳酸氢钠

18、溶液100-200ml静脉滴注，一般数分钟起作用，注射中须注意防止诱发肺水肿b、10%葡萄糖酸钙10-20ml+等量25%葡萄糖溶液，缓慢静脉推注c、25-50%葡萄糖溶液，按每4g葡萄糖加1U普通胰岛素持续静脉滴注B B、促进排钾、促进排钾a、经肾排钾（可予高钠饮食或静脉输入高钠溶液，应用排钾利尿剂）b、经肠道排钾（利用阳离子交换树脂在肠道与钾交换，清除体内钾，常用聚磺苯乙烯）c、透析治疗（血液透析为最佳）C、减少钾来源：停用一切含钾药物或溶液；供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢所释放的钾；清楚体内积血或坏死组织；控制感染，减少细胞分解；避免应用库存血第18页，本讲稿共19页THANK YOUTHANK YOU！第19页，本讲稿共19页