《心功能不全》课件.ppt

《《心功能不全》课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《心功能不全》课件.ppt（28页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、教学目标：教学目标：知识：知识：心功能不全，心力衰竭，心功能不全，心力衰竭，紧张源性扩张，向心性肥大，紧张源性扩张，向心性肥大，离心性肥大，阵发性呼吸困难；离心性肥大，阵发性呼吸困难；理解：理解：心衰的分类，心脏代偿反应，心衰的分类，心脏代偿反应，心衰的临床表现；心衰的临床表现；分析：分析：心衰的发生机制；心衰的发生机制；应用：应用：防治心衰的病理生理基础。防治心衰的病理生理基础。概述：概述：心力衰竭：心力衰竭：是指由于心肌泵功能障碍，是指由于心肌泵功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以使心输出量绝对或相对减少，以 致不能适应全身代谢需要的病理致不能适应全身代谢需要的病理 过程（综合征）谓心力

2、衰竭过程（综合征）谓心力衰竭。心功能不全：心功能不全：心泵功能下降但处于心泵功能下降但处于 代偿阶段。代偿阶段。失代偿即心衰失代偿即心衰。第十四章第十四章 心功能不全心功能不全一、心衰的原因和分类一、心衰的原因和分类（一）病因（一）病因（1 1）前负荷过重（容量负荷）前负荷过重（容量负荷）其大小取决于心室收缩前存于其大小取决于心室收缩前存于心室内的血量。心室内的血量。见于心瓣膜关闭不全、过量输见于心瓣膜关闭不全、过量输液等。液等。（2 2）后负荷过重（压力负荷）后负荷过重（压力负荷）其大小取决于心脏射血时所遇其大小取决于心脏射血时所遇的阻力。见于高血压、心瓣膜狭窄、的阻力。见于高血压、心瓣膜狭

3、窄、肺动脉高压等。肺动脉高压等。2.2.心肌的原发性损害心肌的原发性损害心肌舒缩功心肌舒缩功能障碍能障碍（1 1）心肌缺血缺氧、中毒）心肌缺血缺氧、中毒心肌细心肌细胞坏死胞坏死（2 2）心肌病变（心肌炎、心肌病）心肌病变（心肌炎、心肌病）（二）诱因（二）诱因 引起心肌耗氧增加或供氧减少的引起心肌耗氧增加或供氧减少的因素：感染、酸中毒、高钾血症因素：感染、酸中毒、高钾血症、心心律失常、妊娠与分律失常、妊娠与分 娩、剧烈运动等。娩、剧烈运动等。（三）分类（三）分类 1.1.根据起病及病程发展速度分：根据起病及病程发展速度分：（1 1）急性心衰：发生速度快，代偿机）急性心衰：发生速度快，代偿机 制来

4、不及动员；制来不及动员；（2 2）慢性心衰：起病缓慢，充分代偿。）慢性心衰：起病缓慢，充分代偿。2.2.根据发生的部位分：根据发生的部位分：（1 1）左心衰竭：肺循环淤血症状；）左心衰竭：肺循环淤血症状；（2 2）右心衰竭：体循环淤血症状；）右心衰竭：体循环淤血症状；（3 3）全心衰竭：左心衰）全心衰竭：左心衰右心衰，右心衰，或同时受累或同时受累3.3.根据心输出量的高低分：根据心输出量的高低分：（1 1）低输出量性：心衰时心输出量正常）低输出量性：心衰时心输出量正常（2 2）高输出量性（高动力循环状态）高输出量性（高动力循环状态）心衰时心输出量心衰时心输出量正常。如甲亢、严重正常。如甲亢、严

5、重贫血、妊娠、贫血、妊娠、B B1 1缺乏、缺乏、A AV V瘘。瘘。4.4.据心衰严重程度：据心衰严重程度：（1 1）轻度：代偿完全：一级或二级心）轻度：代偿完全：一级或二级心功状态；功状态；（2 2）中度：代偿不全：三级心功状态；）中度：代偿不全：三级心功状态；（3 3）重度：完全失代偿：四级心功状态）重度：完全失代偿：四级心功状态 5.5.按心肌收缩与舒张功能障碍：按心肌收缩与舒张功能障碍：（1 1）收缩性心衰；）收缩性心衰；（2 2）舒张性心衰）舒张性心衰（一）正常心肌舒缩的分子基础：（一）正常心肌舒缩的分子基础：1.收缩蛋白：肌动蛋白、肌球蛋白；收缩蛋白：肌动蛋白、肌球蛋白；肌节：基

6、本收缩单位。粗细肌节：基本收缩单位。粗细 肌丝组成；肌丝组成；粗肌丝：肌动蛋白，横桥粗肌丝：肌动蛋白，横桥 ATP酶；酶；2.调节蛋白：向肌球蛋白，肌钙蛋白；调节蛋白：向肌球蛋白，肌钙蛋白；3.钙离子：钙离子：4.ATP：二、心力衰竭的发生机制二、心力衰竭的发生机制（二）心肌收缩性减弱（二）心肌收缩性减弱 凋亡指数凋亡指数 N 0.2-0.4%N 0.2-0.4%，心衰心衰 35.5%35.5%原因原因:氧化应激氧化应激,细胞因子细胞因子,钙稳钙稳态失衡态失衡,线粒体功能异常。线粒体功能异常。心肌细胞坏死心肌细胞坏死心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡（1 1）能量生成障碍：）能量生成障碍：冠心病、维生素

7、冠心病、维生素B B1 1缺乏、心肌过度肥缺乏、心肌过度肥大：大：ATPATP心肌收缩力心肌收缩力，CaCa2 2转转运运，NaNa泵泵，收缩调节蛋白合成，收缩调节蛋白合成（2 2）能量利用障碍：）能量利用障碍：ATPATP酶活性降低酶活性降低V1V1型型ATPATP酶转变为酶转变为V3V3型型ATPATP酶。酶。（高活性）（高活性）（低活性）（低活性）3.3.兴奋收缩耦联障碍：兴奋收缩耦联障碍：（1 1）肌浆网）肌浆网CaCa2 2处理功能障碍：处理功能障碍：肌浆网肌浆网CaCa2 2摄取能力摄取能力 肌浆网肌浆网CaCa2 2储存量储存量 肌浆网肌浆网CaCa2 2释放量释放量（2 2）胞

8、外）胞外CaCa2 2内流障碍：内流障碍：钙通道：膜电压依赖性钙通道：膜电压依赖性CaCa2 2通道通道 受体操纵性受体操纵性CaCa2 2通道通道 Na NaK K交换体（酶交换体（酶）：）：膜内电膜内电 位正时，位正时，CaCa2 2向内，向内，NaNa向外。向外。常见原因：心肌肥大，常见原因：心肌肥大，受体密度受体密度，去甲肾上腺素，去甲肾上腺素，血，血K K。（3 3）肌钙蛋白与）肌钙蛋白与CaCa2 2结合障碍：结合障碍：胞内胞内CaCa2 2不足；肌钙蛋白与不足；肌钙蛋白与CaCa2 2结合活性结合活性H H浓浓度度H H 与与CaCa2 2竞争结合肌钙蛋白竞争结合肌钙蛋白肌浆网肌

9、浆网CaCa2 2转运转运CaCa2 2能力能力肌浆网对肌浆网对CaCa2 2亲和力亲和力,释放释放CaCa2 24.4.心肌肥大的不平衡生长：心肌肥大的不平衡生长：交感交感N N分布密度分布密度，线粒体数量不成，线粒体数量不成比例比例，CapCap密度密度，肌球蛋白，肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性下降，肌浆网下降，肌浆网CaCa2 2处理功能障碍。处理功能障碍。（三）心室舒张功能异常：（三）心室舒张功能异常：1.CaCa2 2复位延缓：复位延缓：ATPATP酶不能迅速排酶不能迅速排CaCa2 2；2.2.肌球肌动蛋白复合体解离障碍：肌球肌动蛋白复合体解离障碍：ATPATP不足；不足；3.3

10、.心室舒张势能减少：冠脉灌流心室舒张势能减少：冠脉灌流；4.4.心室顺应性降低：心室顺应性降低：（四）心肌各部舒缩活动不协调性：（四）心肌各部舒缩活动不协调性：常见于心律失常。常见于心律失常。三、机体的代偿反应三、机体的代偿反应（一）心脏代偿：（一）心脏代偿：心输出量每搏输出量心输出量每搏输出量心率心率 压力感受器压力感受器容量感受器容量感受器心率心率心输出量心输出量 心率心率180180次分，舒张期过短，次分，舒张期过短，冠状冠状A A灌流不足，心输出量灌流不足，心输出量。umum时）时）容量加大伴有收缩力加强的心容量加大伴有收缩力加强的心脏扩张。脏扩张。附：附：肌源性扩张肌源性扩张umum

11、时）时）心肌拉长不伴有收缩力加强的心心肌拉长不伴有收缩力加强的心脏扩张（失代偿）脏扩张（失代偿）（2 2）心肌肥大）心肌肥大 心肌纤维变粗、变长，使心壁变心肌纤维变粗、变长，使心壁变 厚、心脏重量增加谓心肌肥大。厚、心脏重量增加谓心肌肥大。心肌收缩力心肌收缩力，心输出量，心输出量；室壁张力；室壁张力，耗氧量，耗氧量。向心性肥大：长期后负荷增大引起。向心性肥大：长期后负荷增大引起。肌纤维呈并联性增生，心室壁增厚，心肌纤维呈并联性增生，心室壁增厚，心腔无明显扩大。腔无明显扩大。离心性肥大：离心性肥大：长期前负荷增大引起。长期前负荷增大引起。肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，肌纤维呈串联性增生，肌

12、纤维长度增加，心腔明显扩大。心腔明显扩大。（二）心外代偿：（二）心外代偿：1.1.血容量增加：血容量增加：（1 1）降低肾小球滤过率；）降低肾小球滤过率；（2 2）增加肾小管对水、钠重吸收。）增加肾小管对水、钠重吸收。：3.3.红细胞增多：红细胞增多：4.4.组织细胞利用氧能力增强。组织细胞利用氧能力增强。（三）神经体液代偿：（三）神经体液代偿：交感肾上腺髓质兴奋交感肾上腺髓质兴奋 1.心脏负荷增大；心脏负荷增大；2.心肌耗氧量增加；心肌耗氧量增加；3.心律失常；心律失常；4.细胞因子的损伤作用；细胞因子的损伤作用；5.氧化应激；氧化应激；6.心肌重构；心肌重构；7.水钠潴留。水钠潴留。四、临

13、床表现的病理生理基础：四、临床表现的病理生理基础：（一）肺淤血的改变和临床表现：（一）肺淤血的改变和临床表现：1.1.呼吸困难：肺淤血的基本症呼吸困难：肺淤血的基本症状为呼吸困难，依程度不同分为以状为呼吸困难，依程度不同分为以下几种形式：下几种形式：（2 2）端坐性呼吸困难：平卧时呼吸）端坐性呼吸困难：平卧时呼吸困难加重。因为卧位时回心血量增多，困难加重。因为卧位时回心血量增多，加重肺淤血；膈肌上举，妨碍肺扩张。加重肺淤血；膈肌上举，妨碍肺扩张。（1）劳力性呼吸困难：体力劳动时，）劳力性呼吸困难：体力劳动时，循环加快，回心血量增多，使左心房循环加快，回心血量增多，使左心房压力升高，加重肺淤血，

14、而出现呼吸压力升高，加重肺淤血，而出现呼吸困难。困难。（3 3）夜间阵发性呼吸困难：熟睡）夜间阵发性呼吸困难：熟睡1 12 2小时后，因胸闷、气紧突然惊小时后，因胸闷、气紧突然惊醒，立即坐起，频繁咳嗽，咳出泡醒，立即坐起，频繁咳嗽，咳出泡沫样痰，并伴有气喘。沫样痰，并伴有气喘。2.2.肺水肿：肺水肿：（1 1）毛细血管内压毛细血管内压；（2 2）毛细血管通透性）毛细血管通透性。（二）体循环淤血与临床表现（二）体循环淤血与临床表现1.1.静脉淤血和静脉压升高：静脉淤血和静脉压升高：颈静脉怒张，臂肺循环时间延长；颈静脉怒张，臂肺循环时间延长；肝淤血（肝颈返流征阳性）肝淤血（肝颈返流征阳性）原因：水

15、钠潴留，右心房压原因：水钠潴留，右心房压。2.2.水肿：心性水肿水肿：心性水肿3.3.肝肿大压痛和肝功能异常。肝肿大压痛和肝功能异常。（三）心输出量减少的改变与（三）心输出量减少的改变与 临床表现临床表现1.1.皮肤苍白或紫绀：交感兴奋，皮肤皮肤苍白或紫绀：交感兴奋，皮肤血管收缩，血流缓慢，血管收缩，血流缓慢，HbCOHbCO2 2；2.2.疲乏无力，失眠，嗜睡：血供疲乏无力，失眠，嗜睡：血供，ATPATP，CNSCNS功能障碍；功能障碍；3.3.尿量减少；尿量减少；4.4.心源性休克：急性、严重心衰。心源性休克：急性、严重心衰。五、防治心力衰竭的病理生理基础五、防治心力衰竭的病理生理基础（一

16、）防治基本病因，消除诱因；（一）防治基本病因，消除诱因；（二（二）改善心脏舒缩功能：改善心脏舒缩功能：1.增强心肌收缩功能：增强心肌收缩功能：地高辛、多巴胺、氨联吡啶酮等地高辛、多巴胺、氨联吡啶酮等 2.改善心肌舒张性能：改善心肌舒张性能：钙拮抗剂、钙拮抗剂、受体阻断剂、硝酸酯受体阻断剂、硝酸酯类等。类等。（三）减轻心脏前、后负荷：（三）减轻心脏前、后负荷：1.1.降低心脏后负荷：降低心脏后负荷：合理使用扩血管药：肼苯达嗪、合理使用扩血管药：肼苯达嗪、血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIACEI）、）、钙拮抗剂等。钙拮抗剂等。2.2.调整心脏前负荷：调整心脏前负荷：静脉血管扩

17、张剂：硝酸甘油；静脉血管扩张剂：硝酸甘油；前负荷过低，适当补充血容量。前负荷过低，适当补充血容量。（四）控制水肿：（四）控制水肿：适当使用利尿剂，控制盐摄入。适当使用利尿剂，控制盐摄入。小小 结结 心力衰竭是指由于心肌泵功能心力衰竭是指由于心肌泵功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能适应全身代谢需要的病理过以致不能适应全身代谢需要的病理过程；其代偿主要为心内代偿，发生机程；其代偿主要为心内代偿，发生机理主要是心肌收缩力的减弱，发生后理主要是心肌收缩力的减弱，发生后对机体的主要影响有三方面（肺循环对机体的主要影响有三方面（肺循环淤血、体循环淤血，心输出量不足）。淤血、体循环淤血，心输出量不足）。复习思考题复习思考题 1.1.名词解释名词解释:心力衰竭、紧张源性扩张、心力衰竭、紧张源性扩张、向心性肥厚、离心性肥厚、向心性肥厚、离心性肥厚、阵发性呼吸困难阵发性呼吸困难 2.2.简述心力衰竭的分类简述心力衰竭的分类?3.3.简述心衰的原因和诱因。简述心衰的原因和诱因。4.4.阐述心衰的发生机理。阐述心衰的发生机理。5.5.阐述心衰时心血管的代偿机制。阐述心衰时心血管的代偿机制。6.6.简述心衰时的主要临床表现。简述心衰时的主要临床表现。7.7.简述心衰的防治原则。简述心衰的防治原则。下次预习内容下次预习内容第十四第十四 章章 呼吸功能不全呼吸功能不全