《细菌耐药性》PPT课件.ppt

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1、细菌耐药性细菌耐药性Drug resistance and control of bacterium 细菌感染性疾病一直严重威胁着人类细菌感染性疾病一直严重威胁着人类的生存。的生存。19世纪末，世纪末，Ehrlich试图寻找一种试图寻找一种“神奇的神奇的子弹子弹”，可以杀死侵入人体内的病原菌而不伤，可以杀死侵入人体内的病原菌而不伤害人体组织害人体组织。1928年，年，Fleming很偶然地发现了青霉素。很偶然地发现了青霉素。霉菌霉菌抑菌圈抑菌圈金黄色金黄色葡萄球菌葡萄球菌青霉素青霉素 1941年，青霉素正式用于临床，细年，青霉素正式用于临床，细菌感染性疾病的治疗从此进入抗生素时菌感染性疾病的治

2、疗从此进入抗生素时代。代。它使人类的平均寿命延长了它使人类的平均寿命延长了1515年以年以上上 但是，随着青霉素的广泛应用，发现了但是，随着青霉素的广泛应用，发现了耐药菌的产生。耐药菌的产生。19411941年用年用2 2万单位青霉素能万单位青霉素能够控制的感染逐步上升到用够控制的感染逐步上升到用2020万、万、100100万甚万甚至更高（至更高（20002000万）的单位才能控制，人们第万）的单位才能控制，人们第一次把细菌耐药性的问题提到重要的日程。一次把细菌耐药性的问题提到重要的日程。进入进入20世纪世纪80年代，越来越多年代，越来越多的细菌产生耐药性，甚至的细菌产生耐药性，甚至多重多重耐

3、药性耐药性，变得愈加难以对付。，变得愈加难以对付。细菌耐药性是细菌耐药性是2121世纪全球关世纪全球关注的热点，它对人类生命健注的热点，它对人类生命健康所构成的威胁绝不亚于艾康所构成的威胁绝不亚于艾滋病、癌症和心血管疾病。滋病、癌症和心血管疾病。细菌抗药性的产生：细菌抗药性的产生：第一节第一节 抗菌药物的种类及其作用机制抗菌药物的种类及其作用机制一一、抗菌药物抗菌药物概念概念 1.1.抗菌药物抗菌药物（antibacterial agents）指指对对病病原原菌菌具具有有抑抑制制或或杀杀灭灭作作用用、用用于于预预防防和和治治疗疗细细菌菌性性感感染染的的药药物物，包包括括抗抗生生素素（antib

4、iotics）和和化化学合成的药物。学合成的药物。2.2.抗生素抗生素（antibiotic agents）微微生生物物在在其其代代谢谢过过程程中中产产生生的的能能杀杀灭灭或或抑抑制制其其它它特特异异病病原原微微生生物物的的产产物物。抗抗生生素素分分子子量量小小，低低浓浓度度就就能发挥其生物活性，有天然和人工半合成两类。能发挥其生物活性，有天然和人工半合成两类。二二、抗菌药物的种类抗菌药物的种类（一）按抗菌药物化学结构和性质分类：（一）按抗菌药物化学结构和性质分类：1.-内酰胺类内酰胺类（-lactam）化化学学结结构构中中含含有有-内内酰酰胺胺环环的的抗抗生生素素。-内内酰酰胺胺抗抗生生素素

5、分分子子侧侧链链的的组组成成形形式式多多样样，形形成成了了抗抗菌菌谱谱不不同同、临临床床药药理理学学特特性性各各异异的的多多种种不不同同-内酰胺抗生素。内酰胺抗生素。青霉素青霉素（penicillin）类：青霉素类：青霉素G、甲氧西林等、甲氧西林等 头孢菌素头孢菌素（cephalosporin）类：头孢唑啉等类：头孢唑啉等 头霉素：如头孢西丁头霉素：如头孢西丁 单环单环-内酰胺类：如氨曲南内酰胺类：如氨曲南碳青霉素烯类：亚胺培南与西司他丁合用称泰能碳青霉素烯类：亚胺培南与西司他丁合用称泰能-内酰胺酶抑制剂：如舒巴坦棒酸使酶失活内酰胺酶抑制剂：如舒巴坦棒酸使酶失活2.大环内酯类大环内酯类（mac

6、rolides）红霉素、螺旋霉素等。红霉素、螺旋霉素等。3.氨基糖苷类氨基糖苷类（aminoglycosides）链霉素、庆大霉素链霉素、庆大霉素4.四环素类四环素类（tetracycline）四环素、强力霉素等。四环素、强力霉素等。5.氯霉素类氯霉素类（chloramphenic）包括氯霉素、甲砜霉素。包括氯霉素、甲砜霉素。6.化学合成的抗菌药物化学合成的抗菌药物 磺胺类：磺胺嘧啶磺胺类：磺胺嘧啶(SD)、复方新诺明、复方新诺明(SMZco)等。等。喹诺酮喹诺酮(fluroqinolone)类类:包括氟哌酸、环丙沙星等包括氟哌酸、环丙沙星等。7.其他其他 抗结核药物抗结核药物 多肽类抗生素多

7、肽类抗生素（二）按生物来源分类（二）按生物来源分类1 1.细菌产生的抗生素细菌产生的抗生素 2 2.真菌产生的抗生素真菌产生的抗生素 3 3.放线菌产生的抗生素放线菌产生的抗生素根据对病原菌的作用靶位根据对病原菌的作用靶位,将抗生素的作用机制分为四类。将抗生素的作用机制分为四类。(多粘菌素多粘菌素)(大环内酯类、氨基糖甙类大环内酯类、氨基糖甙类)4.4.抑制核酸代谢：叶酸代谢抑制核酸代谢：叶酸代谢;核酸合成核酸合成(喹诺酮、磺胺类喹诺酮、磺胺类)三三、抗菌药物的抗菌药物的作用机制作用机制 细菌结构与抗菌药物细菌结构与抗菌药物:荚膜：保护层，增强致病力，抵抗吞噬。荚膜：保护层，增强致病力，抵抗吞

8、噬。细胞壁：特殊保护层细胞壁：特殊保护层 鞭毛：细胞运动器官鞭毛：细胞运动器官 性菌毛和质粒：形成遗传耐药和变异的部分。性菌毛和质粒：形成遗传耐药和变异的部分。核糖体：合成蛋白质核糖体：合成蛋白质根据对病原菌的作用靶位根据对病原菌的作用靶位,将抗生素的作用机制分为四类。将抗生素的作用机制分为四类。（破壁亡身破壁亡身）(多粘菌素多粘菌素)（透膜致漏透膜致漏）（蛋尽粮绝蛋尽粮绝）4.4.抑制核酸代谢：叶酸代谢抑制核酸代谢：叶酸代谢;核酸合成核酸合成(绝子绝孙绝子绝孙)三三、抗菌药物的抗菌药物的作用机制作用机制 抑制胞浆外交叉联接过程（青霉素、头孢菌素）抑制胞浆外交叉联接过程（青霉素、头孢菌素）抑制

9、胞浆膜阶段粘肽合成（万古霉素、杆菌肽）抑制胞浆膜阶段粘肽合成（万古霉素、杆菌肽）抑制胞浆内粘肽前体的形成抑制胞浆内粘肽前体的形成(磷霉素、环丝氨酸）磷霉素、环丝氨酸）1 1.抑制细菌细胞壁的合成抑制细菌细胞壁的合成有两种机制：有两种机制：某某些些抗抗生生素素分分子子呈呈两两极极性性，亲亲水水端端与与细细胞胞膜膜蛋蛋白白质质部部分分结结合合，亲亲脂脂端端与与细细胞胞膜膜内内磷磷脂脂结结合合，导导致致细细菌菌胞胞膜膜裂裂开，胞内成分外漏，细菌死亡。开，胞内成分外漏，细菌死亡。两两性性霉霉素素B B和和制制霉霉菌菌素素能能与与真真菌菌胞胞膜膜上上固固醇醇类类结结合合，酮酮康康唑唑抑抑制制真真菌菌胞胞

10、膜膜中中固固醇醇类类的的生生物物合合成成，均均致致细细胞胞膜膜通通透透性性增增加加。细细菌菌胞胞膜膜缺缺乏乏固固醇醇类类，故故作作用用于于真真菌菌的的药药物对细菌无效物对细菌无效。2 2.损伤细胞膜的功能损伤细胞膜的功能,增加细胞膜的通透性增加细胞膜的通透性3.3.抑制蛋白质的合成抑制蛋白质的合成可影响细菌蛋白质合成，作用部位及作用时段各不相同。可影响细菌蛋白质合成，作用部位及作用时段各不相同。4.抑制核酸抑制核酸（DNA/RNA）合成合成喹诺酮类喹诺酮类:作用于作用于DNA回旋酶，抑制细菌繁殖。回旋酶，抑制细菌繁殖。利利福福平平（RFP):与与依依赖赖DNA的的RNA多多聚聚酶酶结结合合,抑

11、抑制制mRNA的转录。的转录。磺磺胺胺类类药药物物:与与对对氨氨基基苯苯甲甲酸酸（PABA）的的化化学学结结构构相相似似,竞竞争争二二氢氢叶叶酸酸合合成成酶酶，使使二二氢氢叶叶酸酸合合成成减减少少，影影响响核核酸酸的的合成，抑制细菌繁殖。合成，抑制细菌繁殖。抗生素可通过影响细菌核酸合成发挥抗菌作用。抗生素可通过影响细菌核酸合成发挥抗菌作用。抗菌药物作用机制总结图示抗菌药物作用机制总结图示 第二节第二节 细菌的耐药机制细菌的耐药机制一、细菌耐药性的一、细菌耐药性的概念概念细菌耐药性（细菌耐药性（drug resistance）亦亦称称抗抗药药性性，是是指指细细菌菌对对某某种种抗抗菌菌药药物物（抗

12、抗生生素素或或消消毒剂）的相对抵抗性。毒剂）的相对抵抗性。耐药性的程度耐药性的程度 用某药物对细菌的最小抑菌浓度（用某药物对细菌的最小抑菌浓度（MIC）表示。）表示。Some of Some of a antibioticntibiotic-r-resistant esistant b bacteriaacteriaM.tuberculolsis E.coliP.aeruginosaS.dysenteriaeS.pneumoniaeH.influenzaeN.gonorrhoeaeE.faecalis AcinetobacterS.aureaus 遗传学上把细菌耐药性分为固有耐药性和获得耐药性

13、。遗传学上把细菌耐药性分为固有耐药性和获得耐药性。(一一)固有耐药固有耐药性（性（intrinsic resistance）固固有有耐耐药药性性指指细细菌菌对对某某些些抗抗菌菌药药物物的的天天然然不不敏敏感感。其其耐耐药药基基因因来来自自亲亲代代，由由细细菌菌染染色色体体基基因因决决定定而而代代代代相相传的耐药性，传的耐药性，存在于其染色体上存在于其染色体上,具有种属特异性。具有种属特异性。二、二、细菌耐药性的细菌耐药性的遗传机制遗传机制 获获得得耐耐药药性性指指细细菌菌DNA的的改改变变导导致致其其获获得得耐耐药药性性表表型型。耐耐药药性性细细菌菌的的耐耐药药基基因因来来源源于于基基因因突突

14、变变或或获获得得新新基基因因,作作用用方方式式为为接接合合、转转导导或或转转化化。可可发发生生于于染染色色体体DNA、质粒、转座子等结构基因质粒、转座子等结构基因,也可发生于某些调节基因也可发生于某些调节基因。在在原原先先对对药药物物敏敏感感的的细细菌菌群群体体中中出出现现了了对对抗抗菌菌药药物物的的耐耐药性，这是获得耐药性与固有耐药性的重要区别。药性，这是获得耐药性与固有耐药性的重要区别。（二）获得耐药（二）获得耐药性（性（acquired resistance）1.获得耐药性概念获得耐药性概念 获获得得耐耐药药性性大大多多由由质质粒粒介介导导，但但亦亦可可由由染染色色体体介介导导的的耐药性

15、，如金葡菌对青霉素的耐药。耐药性，如金葡菌对青霉素的耐药。影影响响获获得得耐耐药药性性发发生生率率有有三三个个因因素素:药药物物使使用用的的剂剂量量、细菌耐药的自发突变率和耐药基因的转移状况细菌耐药的自发突变率和耐药基因的转移状况(1 1)染染色色体体突突变变：所所有有的的细细菌菌群群体体都都会会发发生生自自发发的的随随机机突变，频率很低，其中有些突变赋予细菌耐药性突变，频率很低，其中有些突变赋予细菌耐药性(2 2)可可传传递递的的耐耐药药性性（突突变变基基因因水水平平转转移移方方式式：接接合合、转导、转化）转导、转化）2 2.获得耐药性基因突变类型获得耐药性基因突变类型耐耐药药基基因因转转移

16、移能能依依靠靠质质粒粒、转转座座子子和和整整合合子子等等可可移移动的遗传元件介导下，进行传播。动的遗传元件介导下，进行传播。可可传传递递耐耐药药性性传传播播的的三三种种结结构构形形式式:R R质质粒粒、转转座座子子和和整合子整合子。RR质质粒粒的的转转移移:细细菌菌中中广广泛泛存存耐耐药药质质粒粒，质质粒粒介介导导的的耐耐药药性性传传播播在在临临床床上上占占有有非非常常重重要要的的地地位位。多多数数细细菌菌的的质质粒粒具具有有传传递递和和遗遗传传交交换换能能力力,细细菌菌质质粒粒能能在在细细胞胞中中自自我我复复制制,并并随随细细菌菌分分裂裂稳稳定定地地传传递递给给后后代，能在不同细菌间转移。代

17、，能在不同细菌间转移。转转座座子子介介导导的的耐耐药药性性:转转座座子子(transposon,Tn)又又名名跳跳跃跃基基因因,是是比比质质粒粒更更小小的的DNA片片段段,可可在在染染色色体体中中跳跳跃跃，实实现现菌菌间间基基因因转转移移或或交交换换，使使结结构构基基因因的的产产物物大大量量增增加，使宿主细胞失去对抗菌药物的敏感性。加，使宿主细胞失去对抗菌药物的敏感性。整整合合子子(integron)与与多多重重耐耐药药:整整合合子子是是移移动动性性DNA序序列列，可可捕捕获获外外源源基基因因并并使使之之转转变变为为功功能能性性基基因因的的表表达达单单位位。整整合合子子在在细细菌菌耐耐药药性性

18、的的传传播播和和扩扩散散中中起起到到重重要要的的作作用用。同同一一类类整整合合子子可可携携带带不不同同的的耐耐药药基基因因盒盒，同同一一个个耐耐药药基基因因又又可可出出现现在在不不同同的的整整合合子子上上，介介导导多多重重耐药。耐药。三、三、细菌耐药性的生化机制细菌耐药性的生化机制 钝化酶的产生钝化酶的产生 药物作用靶位的改变药物作用靶位的改变 抗菌药物的渗透障碍抗菌药物的渗透障碍 主动外排机制主动外排机制 细菌自身代谢状态改变等细菌自身代谢状态改变等 钝钝化化酶酶（modified enzyme）是是耐耐药药菌菌株株产产生生的的、具具有有破破坏坏或或灭灭活活抗抗菌菌药药物物活活性性的的某某种

19、种酶酶，它它通通过过水水解解或或修修饰饰作作用用破破坏坏抗抗生生素素的的结结构构使使其其失失去去活活性性，如如分分解解青青霉霉素素的的酶酶或改变氨基糖苷类抗生素结构的酶。或改变氨基糖苷类抗生素结构的酶。（一）钝化酶的产生（一）钝化酶的产生重要的钝化酶种类有：重要的钝化酶种类有：-内酰胺酶：内酰胺酶：特异性水解打开药物分子结构中的特异性水解打开药物分子结构中的-内酰胺环，使其完内酰胺环，使其完全失去抗菌活性全失去抗菌活性,又称灭活酶又称灭活酶(inactivated enzyme)，由，由染色体和质粒介导。分青霉素型水解青霉素类染色体和质粒介导。分青霉素型水解青霉素类；头孢头孢菌素型水解头孢类和

20、青霉素类。菌素型水解头孢类和青霉素类。在在G杆菌中有两种：超广谱杆菌中有两种：超广谱-内酰胺酶内酰胺酶（extended spectrum-lactamase,ESBL）和和AmpC-内酰胺酶内酰胺酶 氨基糖苷类钝化酶：氨基糖苷类钝化酶：由由质质粒粒介介导导，其其机机制制是是通通过过羟羟基基磷磷酸酸化化、氨氨基基乙乙酰酰化化或或羧羧基基腺腺苷苷酰酰化化作作用用，将将相相应应的的化化学学基基团团结结合合到到药药物物分分子子上，使药物的分子结构发生改变，失去抗菌作用。上，使药物的分子结构发生改变，失去抗菌作用。氯霉素乙酰转移酶：氯霉素乙酰转移酶：由质粒编码产生该酶，使氯霉素乙酰化而失去抗菌活性由质

21、粒编码产生该酶，使氯霉素乙酰化而失去抗菌活性（二）药物作用靶位的结构和数量改变（二）药物作用靶位的结构和数量改变 抗菌药不易与细菌结合抗菌药不易与细菌结合 导导致致与与抗抗生生素素结结合合的的有有效效部部位位发发生生变变异异，影影响响药药物物的的结结合合，对对抗抗生生素素不不再再敏敏感感，这这种种改改变变使使抗抗生生素素失失去去作作用用位位点点和和亲亲和和力力降降低低，但但细细菌菌的的生生理理功功能能却却正正常常。如如青青霉霉素素结结合合蛋蛋白白改改变变导导致致对对-内内酰酰胺胺类类抗抗生生素素亲亲和和力力极低导致耐药。极低导致耐药。细细菌菌细细胞胞壁壁的的障障碍碍和和/或或外外膜膜通通透透性

22、性的的改改变变将将严严重重影影响响抗抗生生素素进进入入细细菌菌内内部部到到达达作作用用靶靶位位发发挥挥抗抗菌菌效效能能，耐耐药药屏屏蔽蔽也也是是耐耐药药的的一一种种机制。机制。如如细细菌菌生生物物被被膜膜（bacterial biofilm,BF）是是细细菌菌为为适适应应环环境境而而形形成成的的，可可保保护护细细菌菌逃逃逸逸抗抗菌菌药药物物的的杀杀伤伤作作用用。又又如如细细胞胞膜膜上上微微孔孔缺缺失失时时，亚亚胺胺培培南南不不能能进进入入胞胞内内而而失失去去抗抗菌菌作作用用。铜铜绿绿假假单单胞胞菌菌对对抗抗生生素素的的通通透透性性比比其其他他G菌菌差差是是该该菌菌对对多多种种抗抗生生素素固固有

23、有耐耐药药的主要原因之一。的主要原因之一。（三）抗菌药物的渗透障碍（三）抗菌药物的渗透障碍 -药物不易进入菌体内药物不易进入菌体内 （四）主动外排机制（四）主动外排机制 药物被泵出菌体外药物被泵出菌体外 已已发发现现数数十十种种细细菌菌外外膜膜上上有有特特殊殊的的药药物物主主动动外外排排系系统统,药药物物主主动动外外排排使使菌菌体体内内抗抗菌菌药药浓浓度度下下降降，难难以以发发挥挥抗抗菌菌作作用用导导致致耐耐药药，主主动动外外排排耐耐药药机机制制与与细细菌菌的的多多重重耐耐药药性性有关有关。主动外排系统示意图(五)其 他 细细菌菌可可通通过过改改变变代代谢谢途途径径逃逃避避抗抗菌菌药药物物作作

24、用用，如如呈呈休休眠眠状状态态的的细细菌菌或或细细菌菌营营养养缺缺陷陷菌菌均均可可出出现现对对多多种种抗抗生生素素耐耐药药。耐耐磺磺胺胺药药的的细细菌菌自自身身产产生生PABA或或直直接接利利用用叶叶酸酸转转化为二氢叶酸。化为二氢叶酸。细细菌菌也也可可以以通通过过增增加加生生产产代代谢谢颉颉颃颃剂剂来来抑抑制制抗抗生生素素，从从而而获获得得耐耐药药性性。耐耐药药金金黄黄色色葡葡萄萄球球菌菌通通过过增增加加对对氨氨基基苯苯甲酸产量，从而耐受磺胺类药物的作用。甲酸产量，从而耐受磺胺类药物的作用。四、细菌耐药性的防治原则四、细菌耐药性的防治原则1 1.合理使用抗菌药物合理使用抗菌药物制定抗生素用药常

25、规，教育医务工作者和病人规范化用制定抗生素用药常规，教育医务工作者和病人规范化用药药,供临床选用抗菌药物参考。供临床选用抗菌药物参考。严格根据适应证选用药物严格根据适应证选用药物 病人用药前应尽可能进行病原学检测病人用药前应尽可能进行病原学检测,并进行药敏试验并进行药敏试验,作为调整用药的参考。作为调整用药的参考。按药物的药动学特性，制定合理的用药方案。按药物的药动学特性，制定合理的用药方案。用药疗程应尽量缩短，一种抗菌药物可以控制的用药疗程应尽量缩短，一种抗菌药物可以控制的感染感染则则不任意采用多种药物联合。不任意采用多种药物联合。严格掌握抗菌药物的局部应用、预防应用和联合用药，严格掌握抗菌

26、药物的局部应用、预防应用和联合用药，避免滥用。避免滥用。2 2.严格执行消毒隔离制度严格执行消毒隔离制度 对对耐耐药药菌菌感感染染的的患患者者应应予予隔隔离离，防防止止耐耐药药菌菌的的交交叉叉感感染染.医务人员应定期检查带菌情况，以免传播医院内感染。医务人员应定期检查带菌情况，以免传播医院内感染。加加强强细细菌菌耐耐药药性性的的检检测测，建建立立细细菌菌耐耐药药监监测测网网，掌掌握握本本地地区区、本本单单位位重重要要致致病病菌菌和和抗抗菌菌药药物物的的耐耐药药性性变变迁迁资资料，及时提为临床供信息。料，及时提为临床供信息。必须规定抗菌药物凭处方供应。必须规定抗菌药物凭处方供应。农农牧牧业业应应

27、尽尽量量避避免免供供临临床床应应用用的的抗抗菌菌药药物物作作为为动动物物生生长长促促进进剂剂或或用用于于牲牲畜畜的的治治疗疗，以以避避免免对对医医用用抗抗菌菌药药物物产产生耐药性。生耐药性。细细菌菌耐耐药药性性一一旦旦产产生生后后，在在停停用用有有关关药药物物一一段段时时期期后后敏感性有可能逐步恢复。敏感性有可能逐步恢复。3 3.加强药政管理加强药政管理 根根据据细细菌菌耐耐药药性性的的机机制制及及其其与与抗抗菌菌药药物物结结构构的的关关系系，改改造化学结构，使其具有耐酶特性或易于透入菌体。造化学结构，使其具有耐酶特性或易于透入菌体。寻寻找找和和研研制制具具有有抗抗菌菌活活性性，尤尤其其对对耐

28、耐药药菌菌有有活活性性的的新新抗抗菌菌药药物物；同同时时针针对对耐耐药药菌菌产产生生的的钝钝化化酶酶，寻寻找找有有效效的的酶酶抑制剂。抑制剂。4 4.研发新抗菌药物研发新抗菌药物 5 5.破坏耐药基因破坏耐药基因 随随着着细细菌菌基基因因组组研研究究的的进进展展,学学者者们们发发现现通通过过破破坏坏耐耐药药基基因因可可使使细细菌菌恢恢复复对对抗抗菌菌药药物物的的敏敏感感性性.耐耐药药性性质质粒粒在在细细菌菌耐耐药药性性的的产产生生和和传传播播方方面面占占有有重重要要的的地地位位,可可筛筛选选用于人体的质粒消除剂或防止耐药性转移的药物。用于人体的质粒消除剂或防止耐药性转移的药物。超级病菌超级病菌

29、（Superbug）20102010年年8 8月月1111日日柳叶刀柳叶刀刊登的一篇论文警告说，刊登的一篇论文警告说，研究者已经发现一种新型研究者已经发现一种新型“超级病菌超级病菌”（NDM-1NDM-1）。）。它可以让致病细菌变得无比强大，抵御几乎所有抗生素。它可以让致病细菌变得无比强大，抵御几乎所有抗生素。这种这种“超级病菌超级病菌”已经从南亚传入英国，很可能向全球蔓延已经从南亚传入英国，很可能向全球蔓延柳叶刀柳叶刀杂志称，超级细菌或将蔓延至全球杂志称，超级细菌或将蔓延至全球 一些细菌因带有一些细菌因带有“新德里金属蛋白酶新德里金属蛋白酶1”基因，而成为基因，而成为“超级细菌超级细菌”不少

30、专家认为不少专家认为“超级细菌超级细菌”与抗生素的过度使用有关与抗生素的过度使用有关 耐药菌的扩散耐药菌的扩散 虽然抗菌药物的滥用是耐药性产生的重要因素，但感染虽然抗菌药物的滥用是耐药性产生的重要因素，但感染控制基本技术应用不当是造成耐药菌株在医院内扩散的控制基本技术应用不当是造成耐药菌株在医院内扩散的主要原因。调查发现主要原因。调查发现,医护人员的手是耐药菌的主要传播医护人员的手是耐药菌的主要传播途径。人途径。人人传播的危险性最大。患者呼吸道和消化道人传播的危险性最大。患者呼吸道和消化道正常正常(敏感敏感)菌群能迅速被医院流行的耐药菌株所取代菌群能迅速被医院流行的耐药菌株所取代,通通常数天之内常数天之内,每毫升呼吸道分泌物或每毫克粪便中耐药菌每毫升呼吸道分泌物或每毫克粪便中耐药菌的数量达到数万亿个。如操作不严格的数量达到数万亿个。如操作不严格,机械通气或患者大机械通气或患者大小便失禁将大大增加医务人员手污染的可能性。小便失禁将大大增加医务人员手污染的可能性。思考题1 1简述抗菌药物类型简述抗菌药物类型2 2抗菌药物作用机制又几种？抗菌药物作用机制又几种？3 3简述细菌耐药性产生机制。简述细菌耐药性产生机制。4 4控制细菌耐药性策略控制细菌耐药性策略?思考题思考题