《ARDS的诊治策略》PPT课件.ppt
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1、ARDS的诊治策略的诊治策略苏州大学附属第二医院急诊科苏州大学附属第二医院急诊科徐信发徐信发自上世纪自上世纪60年代急性呼吸窘迫综合征年代急性呼吸窘迫综合征(ARDS)这一概念被提出以来,关于)这一概念被提出以来,关于ARDS的发病率、病理生理学以及危险的发病率、病理生理学以及危险因素的研究都有了进步,患者生存率也因素的研究都有了进步,患者生存率也有显著提高。但是,即便是这样,有显著提高。但是,即便是这样,ARDS的死亡率仍高达的死亡率仍高达30%50%。目目 录录 ARDS的病因的病因 ARDS的发病机制的发病机制 ARDS的病理生理的病理生理 ARDS的临床表现及诊断的临床表现及诊断 AR
2、DS的治疗措施的治疗措施ARDS的病因的病因ALI/ARDS的病因(欧美共识会议)的病因(欧美共识会议)直接肺损伤(肺源性)直接肺损伤(肺源性)直接肺损伤(肺源性)直接肺损伤(肺源性)肺炎肺炎肺炎肺炎误吸误吸误吸误吸吸入损伤吸入损伤吸入损伤吸入损伤肺挫伤肺挫伤肺挫伤肺挫伤脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞溺水溺水溺水溺水再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤间接肺损伤(非肺源性间接肺损伤(非肺源性间接肺损伤(非肺源性间接肺损伤(非肺源性)全身性感染全身性感染全身性感染全身性感染伴有多发性骨折的严重创伤伴有多发性骨折的严重创伤伴有多发性骨折的严重创伤伴有多发性骨折的严重创伤休克休克休克休克急性胰
3、腺炎急性胰腺炎急性胰腺炎急性胰腺炎心肺血管搭桥心肺血管搭桥心肺血管搭桥心肺血管搭桥DICDIC颅脑损伤颅脑损伤颅脑损伤颅脑损伤烧伤烧伤烧伤烧伤输血相关性肺损伤输血相关性肺损伤输血相关性肺损伤输血相关性肺损伤ARDS的病因的病因n n最常见的病因为直接肺损伤。最常见的病因为直接肺损伤。最常见的病因为直接肺损伤。最常见的病因为直接肺损伤。n nArroligaArroliga等报道,美国俄亥俄州成人等报道,美国俄亥俄州成人等报道,美国俄亥俄州成人等报道,美国俄亥俄州成人ALI/ARDSALI/ARDS中中中中直接肺损伤占直接肺损伤占直接肺损伤占直接肺损伤占76%76%,全身性感染占,全身性感染占,
4、全身性感染占,全身性感染占18%18%,其他原因,其他原因,其他原因,其他原因占占占占6%6%;n n来自澳大利亚的来自澳大利亚的来自澳大利亚的来自澳大利亚的BerstenBersten等报道,直接肺损伤占等报道,直接肺损伤占等报道,直接肺损伤占等报道,直接肺损伤占57%57%,间接肺损伤占,间接肺损伤占,间接肺损伤占,间接肺损伤占43%43%。n n在直接肺损伤中肺炎最多见,误吸、肺外伤次之;在直接肺损伤中肺炎最多见,误吸、肺外伤次之;在直接肺损伤中肺炎最多见,误吸、肺外伤次之;在直接肺损伤中肺炎最多见,误吸、肺外伤次之;n n间接肺损伤中非肺源性的全身性感染最多见间接肺损伤中非肺源性的全身
5、性感染最多见间接肺损伤中非肺源性的全身性感染最多见间接肺损伤中非肺源性的全身性感染最多见 肺易受损原因肺易受损原因n n肺是全身血液的滤过器,从全身组织引流出的代肺是全身血液的滤过器,从全身组织引流出的代肺是全身血液的滤过器,从全身组织引流出的代肺是全身血液的滤过器,从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过肺滤谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过肺滤谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过肺滤谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过肺滤过被阻留在肺内过被阻留在肺内过被阻留在肺内过被阻留在肺内n n血中活化的中性粒细胞也都要流经肺微小血管,血中活化的中性粒细胞也都要流经肺微小血管
6、,血中活化的中性粒细胞也都要流经肺微小血管,血中活化的中性粒细胞也都要流经肺微小血管,在此可与内皮细胞粘附在此可与内皮细胞粘附在此可与内皮细胞粘附在此可与内皮细胞粘附n n肺富含巨噬细胞,肺富含巨噬细胞,肺富含巨噬细胞,肺富含巨噬细胞,SIRSSIRS时可激活时可激活时可激活时可激活TNF-TNF-等炎症介等炎症介等炎症介等炎症介质高表达,引发炎症反应质高表达,引发炎症反应质高表达,引发炎症反应质高表达,引发炎症反应ARDS的发病机理的发病机理发病机理发病机理1.1.激活巨噬细胞和中性粒细胞等炎症细胞、释放激活巨噬细胞和中性粒细胞等炎症细胞、释放激活巨噬细胞和中性粒细胞等炎症细胞、释放激活巨噬
7、细胞和中性粒细胞等炎症细胞、释放细胞因子等化学介质细胞因子等化学介质细胞因子等化学介质细胞因子等化学介质2.2.活化的中性粒细胞与血管内皮细胞的黏附力明活化的中性粒细胞与血管内皮细胞的黏附力明活化的中性粒细胞与血管内皮细胞的黏附力明活化的中性粒细胞与血管内皮细胞的黏附力明显增强并向肺血管内聚集;显增强并向肺血管内聚集;显增强并向肺血管内聚集;显增强并向肺血管内聚集;3.3.聚集的中性粒细胞受由肺泡巨噬细胞产生的趋聚集的中性粒细胞受由肺泡巨噬细胞产生的趋聚集的中性粒细胞受由肺泡巨噬细胞产生的趋聚集的中性粒细胞受由肺泡巨噬细胞产生的趋化因子等的影响而向肺血管外游走;化因子等的影响而向肺血管外游走;
8、化因子等的影响而向肺血管外游走;化因子等的影响而向肺血管外游走;4.4.向肺血管外游走的中性粒细胞到达肺间质和肺向肺血管外游走的中性粒细胞到达肺间质和肺向肺血管外游走的中性粒细胞到达肺间质和肺向肺血管外游走的中性粒细胞到达肺间质和肺泡腔内,释放中性粒细胞弹性蛋白酶等组织损泡腔内,释放中性粒细胞弹性蛋白酶等组织损泡腔内,释放中性粒细胞弹性蛋白酶等组织损泡腔内,释放中性粒细胞弹性蛋白酶等组织损害性物质,使肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞害性物质,使肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞害性物质,使肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞害性物质,使肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞发生严重炎症反应而导致细胞功能障碍。发生严重炎症
9、反应而导致细胞功能障碍。发生严重炎症反应而导致细胞功能障碍。发生严重炎症反应而导致细胞功能障碍。结果:肺水肿结果:肺水肿1.1.肺血管和肺泡上皮通透性增加肺血管和肺泡上皮通透性增加肺血管和肺泡上皮通透性增加肺血管和肺泡上皮通透性增加2.2.含有血浆成分的渗出液渗漏到肺泡腔内含有血浆成分的渗出液渗漏到肺泡腔内含有血浆成分的渗出液渗漏到肺泡腔内含有血浆成分的渗出液渗漏到肺泡腔内3.3.由炎症引起的血液凝固纤溶系统功能失调而使由炎症引起的血液凝固纤溶系统功能失调而使由炎症引起的血液凝固纤溶系统功能失调而使由炎症引起的血液凝固纤溶系统功能失调而使肺血管内微血栓形成肺血管内微血栓形成肺血管内微血栓形成肺
10、血管内微血栓形成ARDS的病理生理的病理生理病理生理病理生理ARDSARDS属于被称之为弥漫性肺泡损伤的肺损伤属于被称之为弥漫性肺泡损伤的肺损伤属于被称之为弥漫性肺泡损伤的肺损伤属于被称之为弥漫性肺泡损伤的肺损伤肺毛细血管内血栓形成肺毛细血管内血栓形成肺毛细血管内血栓形成肺毛细血管内血栓形成中性粒细胞聚集中性粒细胞聚集中性粒细胞聚集中性粒细胞聚集肺泡隔因肺间质水肿而肿胀肺泡隔因肺间质水肿而肿胀肺泡隔因肺间质水肿而肿胀肺泡隔因肺间质水肿而肿胀肺泡萎陷肺泡萎陷肺泡萎陷肺泡萎陷肺透明膜形成肺透明膜形成肺透明膜形成肺透明膜形成病理生理病理生理1.1.急性期(发病后急性期(发病后急性期(发病后急性期(发
11、病后1 1周内):表现为肺间质和肺泡周内):表现为肺间质和肺泡周内):表现为肺间质和肺泡周内):表现为肺间质和肺泡性水肿、透明膜形成,可见性水肿、透明膜形成,可见性水肿、透明膜形成,可见性水肿、透明膜形成,可见型肺泡上皮细胞坏型肺泡上皮细胞坏型肺泡上皮细胞坏型肺泡上皮细胞坏死、肺血管内白细胞聚集、血管内皮细胞坏死、死、肺血管内白细胞聚集、血管内皮细胞坏死、死、肺血管内白细胞聚集、血管内皮细胞坏死、死、肺血管内白细胞聚集、血管内皮细胞坏死、微血栓形成等。微血栓形成等。微血栓形成等。微血栓形成等。2.2.亚急性期(发病后第亚急性期(发病后第亚急性期(发病后第亚急性期(发病后第2 2周):肺间质和肺
12、泡膜纤周):肺间质和肺泡膜纤周):肺间质和肺泡膜纤周):肺间质和肺泡膜纤维母细胞增生,透明膜纤维化、维母细胞增生,透明膜纤维化、维母细胞增生,透明膜纤维化、维母细胞增生,透明膜纤维化、型肺泡上皮细型肺泡上皮细型肺泡上皮细型肺泡上皮细胞过度增生、肺动脉内血栓机化。胞过度增生、肺动脉内血栓机化。胞过度增生、肺动脉内血栓机化。胞过度增生、肺动脉内血栓机化。3.3.慢性期(发病慢性期(发病慢性期(发病慢性期(发病2 2周后):肺间质和肺泡膜重构。周后):肺间质和肺泡膜重构。周后):肺间质和肺泡膜重构。周后):肺间质和肺泡膜重构。肺泡壁因纤维化而肥厚并发生小囊胞性蜂窝样变,肺泡壁因纤维化而肥厚并发生小囊
13、胞性蜂窝样变,肺泡壁因纤维化而肥厚并发生小囊胞性蜂窝样变,肺泡壁因纤维化而肥厚并发生小囊胞性蜂窝样变,可见可见可见可见型肺泡上皮细胞过度增生、牵拉性支气管型肺泡上皮细胞过度增生、牵拉性支气管型肺泡上皮细胞过度增生、牵拉性支气管型肺泡上皮细胞过度增生、牵拉性支气管扩张、血管壁中膜增厚、肺动脉内血栓机化。扩张、血管壁中膜增厚、肺动脉内血栓机化。扩张、血管壁中膜增厚、肺动脉内血栓机化。扩张、血管壁中膜增厚、肺动脉内血栓机化。ARDS的临床表现及诊断的临床表现及诊断 临床表现临床表现1.1.急性起病,直接或间接肺损伤后急性起病,直接或间接肺损伤后急性起病,直接或间接肺损伤后急性起病,直接或间接肺损伤后
14、24244848小时内发病。小时内发病。小时内发病。小时内发病。2.2.常规吸氧后低氧血症难以纠正。常规吸氧后低氧血症难以纠正。常规吸氧后低氧血症难以纠正。常规吸氧后低氧血症难以纠正。3.3.肺部体征无特异性,急性期两肺可闻及湿罗音或呼肺部体征无特异性,急性期两肺可闻及湿罗音或呼肺部体征无特异性,急性期两肺可闻及湿罗音或呼肺部体征无特异性,急性期两肺可闻及湿罗音或呼吸音减低。吸音减低。吸音减低。吸音减低。4.4.早期病变以间质性为主,胸部早期病变以间质性为主,胸部早期病变以间质性为主,胸部早期病变以间质性为主,胸部X X线片可无明显改变线片可无明显改变线片可无明显改变线片可无明显改变或见肺纹理
15、增多、增粗及网状改变。或见肺纹理增多、增粗及网状改变。或见肺纹理增多、增粗及网状改变。或见肺纹理增多、增粗及网状改变。5.5.病情进展后则出现肺泡实变,可见散在斑片状密度病情进展后则出现肺泡实变,可见散在斑片状密度病情进展后则出现肺泡实变,可见散在斑片状密度病情进展后则出现肺泡实变,可见散在斑片状密度增高阴影或融合成弥漫性肺浸润影,表现为两肺野增高阴影或融合成弥漫性肺浸润影,表现为两肺野增高阴影或融合成弥漫性肺浸润影,表现为两肺野增高阴影或融合成弥漫性肺浸润影,表现为两肺野弥漫性密度增高,透亮度减低,即毛玻璃样改变。弥漫性密度增高,透亮度减低,即毛玻璃样改变。弥漫性密度增高,透亮度减低,即毛玻
16、璃样改变。弥漫性密度增高,透亮度减低,即毛玻璃样改变。6.6.无心力衰竭证据。无心力衰竭证据。无心力衰竭证据。无心力衰竭证据。ALI/ARDS诊断标准(欧美共识会议)诊断标准(欧美共识会议)(1)(1)急性起病急性起病急性起病急性起病(2)(2)胸部胸部胸部胸部X X线可见两肺浸润影线可见两肺浸润影线可见两肺浸润影线可见两肺浸润影(3)(3)氧合障碍,氧合障碍,氧合障碍,氧合障碍,PaO2/FIO2300mmHgPaO2/FIO2300mmHg(ALIALI)或)或)或)或200mmHg200mmHg(ARDSARDS)(4)(4)如有可能监测肺动脉楔压,肺动脉楔压如有可能监测肺动脉楔压,肺动
17、脉楔压如有可能监测肺动脉楔压,肺动脉楔压如有可能监测肺动脉楔压,肺动脉楔压18mmHg18mmHg,或临床上无左心房压力升高的征象,或临床上无左心房压力升高的征象,或临床上无左心房压力升高的征象,或临床上无左心房压力升高的征象 AECC的的ALI/ARDS诊断标准的局限性诊断标准的局限性 1.1.简便易行简便易行简便易行简便易行 2.2.诊断标准过于宽松,致使其诊断的准确性大受影诊断标准过于宽松,致使其诊断的准确性大受影诊断标准过于宽松,致使其诊断的准确性大受影诊断标准过于宽松,致使其诊断的准确性大受影响,仅由两项肯定标准(两肺浸润阴影和低氧血响,仅由两项肯定标准(两肺浸润阴影和低氧血响,仅由
18、两项肯定标准(两肺浸润阴影和低氧血响,仅由两项肯定标准(两肺浸润阴影和低氧血症)和一项否定标准(除外心功能不全)组成症)和一项否定标准(除外心功能不全)组成症)和一项否定标准(除外心功能不全)组成症)和一项否定标准(除外心功能不全)组成,(,(,(,(病病病病人的体位,吸氧,呼吸机治疗状态?人的体位,吸氧,呼吸机治疗状态?人的体位,吸氧,呼吸机治疗状态?人的体位,吸氧,呼吸机治疗状态?)3.3.该标准仅集中在肺的生理学异常而忽视了病因的该标准仅集中在肺的生理学异常而忽视了病因的该标准仅集中在肺的生理学异常而忽视了病因的该标准仅集中在肺的生理学异常而忽视了病因的不同不同不同不同(没考虑到因病因不
19、同进展为(没考虑到因病因不同进展为(没考虑到因病因不同进展为(没考虑到因病因不同进展为ALI/ARDSALI/ARDS这一综合征的过程亦各异)这一综合征的过程亦各异)这一综合征的过程亦各异)这一综合征的过程亦各异)4.4.AECCAECC的诊断标准根本不考虑肺以外的脏器功能是的诊断标准根本不考虑肺以外的脏器功能是的诊断标准根本不考虑肺以外的脏器功能是的诊断标准根本不考虑肺以外的脏器功能是否异常否异常否异常否异常(单纯因呼吸功能障碍致死者仅(单纯因呼吸功能障碍致死者仅(单纯因呼吸功能障碍致死者仅(单纯因呼吸功能障碍致死者仅9%16%9%16%,大多因其他脏器功能障碍而死,大多因其他脏器功能障碍而
20、死,大多因其他脏器功能障碍而死,大多因其他脏器功能障碍而死亡亡亡亡 )国内多采用国内多采用1997年中华急诊学会和中华呼吸学年中华急诊学会和中华呼吸学会于长春制定的会于长春制定的ARDS诊断标准诊断标准:有有ARDS原发病或诱发因素原发病或诱发因素呼吸困难或窘迫呼吸困难或窘迫低氧血症:低氧血症:ALI时时Pa02FiO2300,ARDS时时200X线胸片两肺纹理增多,斑片状阴影等改变线胸片两肺纹理增多,斑片状阴影等改变PCWP18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿或临床上能除外心源性肺水肿 1995年提出我国年提出我国ARDS分期诊断标准分期诊断标准 先兆期先兆期 早早 期期晚晚 期期 呼吸频
21、率(次呼吸频率(次呼吸频率(次呼吸频率(次/分)分)分)分)202025 25 28 28 2828(FiOFiO2 20.210.21)PaOPaO2 2 6070mmHg6070mmHg5060mmHg5060mmHg50mmHg50mmHgPaCOPaCO2 2 35mmHg35mmHg45mmHg45mmHgPaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg300mmHg200300mmHg200300mmHg200mmHg200mmHg(FiO(FiO2 21.0)PA-aO1.0)PA-aO2 2252550mmHg50mmHg100200mmHg100200mmHg200mm
22、Hg200mmHg胸片胸片胸片胸片正常正常正常正常肺泡无实变或实变肺泡无实变或实变肺泡无实变或实变肺泡无实变或实变1/21/2肺野肺野肺野肺野肺泡实变肺泡实变肺泡实变肺泡实变1/21/2肺野肺野肺野肺野要求要求要求要求5 5项中的三项项中的三项项中的三项项中的三项6 6项中的三项项中的三项项中的三项项中的三项6 6项中的三项项中的三项项中的三项项中的三项分期指标用此宽泛的诊断标准纳入研究对象,研究对用此宽泛的诊断标准纳入研究对象,研究对象的不匀质性,应用以改善肺功能障碍为目象的不匀质性,应用以改善肺功能障碍为目的的治疗方法(药物等),又以全体生存率的的治疗方法(药物等),又以全体生存率为终点来
23、评价其疗效,往往得出阴性的结果。为终点来评价其疗效,往往得出阴性的结果。鉴别诊断鉴别诊断 n n心源性肺水肿心源性肺水肿心源性肺水肿心源性肺水肿n n急性间质性肺炎急性间质性肺炎急性间质性肺炎急性间质性肺炎n n肺炎肺炎肺炎肺炎n n急性嗜酸粒细胞性肺炎急性嗜酸粒细胞性肺炎急性嗜酸粒细胞性肺炎急性嗜酸粒细胞性肺炎n n神经源性肺水肿神经源性肺水肿神经源性肺水肿神经源性肺水肿 ARDS的治疗措施的治疗措施强调早期诊断,早期治疗,如成人患强调早期诊断,早期治疗,如成人患者呼吸次数者呼吸次数28次分钟,伴烦躁不次分钟,伴烦躁不安、大汗淋漓、鼻翼扇动、不管安、大汗淋漓、鼻翼扇动、不管Pa02及及Sa0
24、2是否正常,建议给予机械通气。是否正常,建议给予机械通气。治疗措施治疗措施n n原发病治疗原发病治疗 n n呼吸支持治疗呼吸支持治疗n n药物治疗药物治疗 原发病治疗原发病治疗积极控制原发病是遏制积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展发展的必要措施。的必要措施。(推荐级别:推荐级别:E级级)ARDS的呼吸支持治疗的呼吸支持治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗 1.1.氧疗氧疗 2.2.无创机械通气无创机械通气 3.3.有创机械通气有创机械通气 4.4.液体通气液体通气 5.5.体外膜氧合技术体外膜氧合技术(ECMO)氧氧 疗疗氧疗是纠正氧疗是纠正ALI/ARDSALI/ARDS患者低氧血症的基本手段
25、。患者低氧血症的基本手段。(推荐级推荐级别:别:E E级级)首先使用鼻导管,当首先使用鼻导管,当需要较高的吸氧浓度需要较高的吸氧浓度时,可采用可调节吸时,可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。式氧气面罩。无创机械通气治疗无创机械通气治疗ARDS适应症适应症适应症适应症ARDSARDS患者神志清楚患者神志清楚患者神志清楚患者神志清楚血流动力学稳定血流动力学稳定血流动力学稳定血流动力学稳定能够得到严密监测能够得到严密监测能够得到严密监测能够得到严密监测随时可行气管插管随时可行气管插管随时可行气管插管随时可行气管插管禁忌症禁忌症禁忌症禁忌症
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