《生理心理学考试》word版.doc

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1、生理心理学定义(Physiopsychology):以心身关系为基本命题，研究心理现象的生理机制，即研究外界事物作用于脑而产生心理现象的物质过程的科学。研究生理心理学的意义：1. 是心理学专业主干基础课程或核心课程，是重要的基本训练。2. 也将成为教育学、医学、信息科学或计算机科学不可缺少的科学基础。神经冲动：神经元传递信息的过程，是以电和化学的形式进行的，而且能被记录下来。静息膜电位：在静息状态下，由于细胞膜内外离子浓度的不同，存在着电位差，这种电位差就称为静息膜电位。 膜内为负，膜外为正。多数约为-70毫伏动作电位：当静息状态的的细胞膜受到适当刺激的话，膜电位便会突发、急剧地发生变化，此时

2、便会产生神经冲动(nerve impulse)或动作电位。全或无定律（all-or-none law)：是指每个神经元都有一个刺激阈值，对阈值以下的刺激不发生反应，即“无”反应，而对阈值以上的刺激，不论其强弱均给出同样高度(幅值)的神经脉冲发放，即“全”反应。 级量反应： 阈下刺激虽未能引起膜的去极化，但也会使膜出现一个较小的局部兴奋。局部兴奋的大小与刺激的大小有关，刺激强度愈强，引起膜的局部兴奋愈大，延续的时间也愈长。只有当局部兴奋的幅度大到逼近阈值时，膜的去极化速度才突然加大，这时局部兴奋就发展成为动作电位。 这个局部兴奋在时间上的累加，和空间上的叠加的过程，就称级量反应。突触:它是指一个

3、神经元的突起和另一个神经元或肌肉细胞或腺体细胞发生接触，并进行信息传递，这些接触点就是突触。神经递质(Neurotransmitters):凡是神经细胞间神经信息传递所中介的化学物质，统称神经递质。受体:是细胞膜上的特殊蛋白分子，可以识别和选择性地与某些物质发主特异性受体结合反应，产生相应的生物效应。 大脑皮层分为额叶、顶叶、枕叶和颞叶. 颞叶：听觉功能为主。枕叶：视觉功能为主。顶叶：躯体感觉的高级中枢。额叶：躯体的运动功能为主。前额叶皮层和颞、顶、枕皮层之间的联络区：与复杂知觉、注意和思维过程有关. 边缘系统：大脑的底面与大脑半球内侧缘的皮层边缘叶(包括胼胝体下回、扣带回、海马回及其海马回深

4、部的海马结构),及皮层下一些脑结构，如丘脑、乳头体、中脑被盖等，共同构成边缘系统。边缘系统具有内脏脑之称，是内脏功能和机体内环境的高级调节控制中枢，也是情绪、情感的调节中枢。基底神经节：尾状核，豆状核（尾、豆合称纹状体：对机体的运动功具有调节作用），杏仁核，屏状核。超限抑制：任一刺激强度过大，不但不会引起兴奋过程，相反会引起抑制，称为超限抑制。外抑制：当机体进行某项活动，周围出现异常可怕的声音时，总会情不自禁地怔一下停止正在进行的活动，这种现象就是外抑制。刺激法：用微弱电流或化学物质直接作用于脑个别部位而产生行为反应的办法，叫做刺激法。刺激法的作用：主要是引起或突出被刺激部位的功能或与之有关的

5、功能，从而找出脑行为之间的关系。损伤法：是指销毁某一结构，看其相应的行为功能是否清除。分为不可逆损伤（横断损伤，吸出损伤，电解损伤）可逆损伤（扩布性阻碍，冰冻法）神经化学损伤。可逆损伤方法的优越性：它既不损伤脑细胞，也不发生继发性的周围组织变性，便能达到暂时性的机能切除。除了用来观察局部皮层机能阻断的后果外，还可用以追踪研究皮层机能的逆转过程。记录法：把脑神经细胞的生物电活动的电信号放大，并描记下来进行分析的方法，叫记录法。（分为脑电图，诱发电位，单位活动）脑的电现象可分为自发电活动和诱发电活动两大类。自发电位：是指没有特定外界刺激时，大脑神经细胞自发产生的电位变化，称自发电位。脑电图(Ele

6、ctroencephalogram，EEG)显示的就是自发电位，它的特点具有节律性和连续性。诱发电位：在外界刺激作用下，从头皮上记录的相应电位变化称为诱发电位。ERP（Event-Related potential)： 事件相关电位。当外界刺激作用于人的感官后，针对刺激诱发出的皮层脑电信号。单位活动：细胞微电极描记技术，研究脑的结构和功能的基本单位神经元的活动。感觉:是人脑对直接作用于感觉器官的客观事物的个别属性的反映感受器：是指能够灵敏地接受外界（或体内）的刺激，并将刺激转变为神经冲动的结构。适宜刺激：每一种感受器只对一种形式的能量特别敏感，这种能量就是这种感受器的适宜刺激。 感受器的功能：

7、在接受适宜刺激时发生兴奋，就是把适宜刺激转变为传入纤维上的神经冲动。刺激阈值：凡是刚能引起感觉神经元发出传导性冲动的刺激强度称为刺激阈值。 阈下刺激：弱于阈值的刺激不足以引起传导性冲动的发放，这种强度的刺激称为阈下刺激。感觉的强弱取决于：A感受器冲动发放的频率；B参予兴奋的感觉神经元的数量；C大脑皮层的功能状态感受器的适应：当感受器受持续刺激时，刺激强度未变但引起的神经冲动却越来越少，这种现象叫感受器的适应。感觉系统由感觉器官（感官）、传入神经、感觉通路和感觉中枢构成。瞳孔反射：也称光反射(Lightreflex)，在黑暗中瞳孔扩大，光照时瞳孔缩小的反应，就是瞳孔反射。 瞳孔反射的感受器是视网

8、膜的视杆及视锥细胞。 视觉信息经双极细胞、神经节细胞沿视神经、视交叉、视束和上丘臂到达顶盖前区，这里是瞳孔反射的中枢。 共轭运动(Conjugateeyemovement)：当我们观察位于视野一侧的景物又不允许头动时，两眼共同转向一侧。两眼视轴发生同方向性运动，称为共轭运动。 辐辏运动 (Vergencemovement)：辐合与分散的共同特点是两眼视轴总是反方向运动，称为辐辏运动 。正前方的物体从远处移向眼前时，为使其在视网膜上成像，两眼视轴均向鼻侧靠近，称为辐合(Convergence)；相反，物体由眼前近处移向远处时，双眼视轴均向两颞侧分开，称为分散(Divergence)。 生理心理学

9、意义：使物像能最好地投射在视网膜上最灵敏的部位中央窝上，得到最清楚的视觉。 视杆细胞感知明度，视锥细胞感知颜色。视网膜内德信息传递：视网膜：内层横向（水平细胞、无足细胞）、内层纵向（光感受细胞、双极细胞、神经节细胞）；外层：色素细胞。排列方式：细胞联系的一般规律是几个视感受细胞与1个双极细胞联系，几个双极细胞又与1个神经节细胞相关。因此，多个视感受细胞只引起1个神经节细胞兴奋，故视敏度较差；但在视网膜中央凹部只有视锥细胞。每个视锥细胞只与1个双极细胞相联系，而这个双极细胞又与1个神经节细胞相联系。因此，中央凹视敏度最高。 视觉的传导通路：始于视网膜上的神经节细胞，其细胞轴突构成视神经，末梢止于

10、外侧膝状体。来自两眼鼻侧的视神经左右交叉到对侧外侧膝状体；而来自两眼颞侧的视神经，不发生交叉投射到同侧外侧膝状体。外侧膝状体细胞发出的纤维经视放射投射至大脑皮层的初级视皮层（ V1 ），继而与二级（ V2 ）、三级（ V3 ）和四级（ V4 ）等次级视皮层发生联系。 V1 区与简单视感觉有关， V2 区与图形或客体的轮廓或运动感知有关， V4 区主要与颜色觉有关。颞上沟深部的一些皮层细胞与人物面孔识别功能有关。 感受野 （receptive field）:在神经系统中，每一个神经元在它的感受器都有其代表区（范围），只要这个代表区受到刺激，这个神经元就产生反应。这个代表区就称为该神经元的感受野。

11、开反应：对感觉野施予光刺激引起神经节细胞单位发放频率的增加的现象。闭反应：对感觉野撤出光刺激引起神经节细胞单位发放频率的增加的现象。开中心细胞：在神经节细胞同心圆式的感受野中，其中心区光刺激引起神开反应，周边区引起闭反应的神经节细胞称为开中心细胞。 闭中心细胞：在神经节细胞同心圆式的感受野中，其中心区光刺激引起闭反应，周边区引起开反应的神经节细胞称为闭中心细胞。 视皮层上三种细胞的感受野形状：简单型细胞:直线形的。是直线检测器。每一个N细胞在视网膜上均有一个正确的方向和位置。复杂型细胞：长方形。是直线检测器。每一个N细胞在视网膜上均有一个正确的方向，但却有不同的位置。超复杂型细胞：长方形。是角

12、度和曲线的检测器。其最适宜的刺激是与最适方位一的直线和以直角弯曲的边缘。功能柱：具有相同感受野并具有相同功能的视皮层神经元，在垂直于皮层表面的方向上呈柱状分布，只对某一种视觉特征发生反应，从而形成了该种视觉特征的基本功能单位。痛觉：对那些破坏组织（或有这种危险）的有害刺激的反应。痛觉理论：痛觉的第一级神经元位于脊神经节，轴突的周围形成了游离神经末梢；前者的中枢支从脊髓后根进入脊髓后角的第二级感觉神经元（SG细胞）；发出纤维交叉到对侧脊髓侧索，沿脊髓丘脑束达丘脑的后腹外侧核的第三级神经元（T细胞）；投射到皮层第一级感觉区。闸门理论：从周围神经接受感觉信息的脊髓后角的胶质细胞（SG细胞）起着闸门作

13、用，控制着高一级的痛觉传递细胞（T细胞）。 接受较粗神经纤维的传入冲动时， SG细胞快速兴奋，继而对T细胞产生抑制效应，相当于关闭闸门不能产生痛觉。 接受较细神经纤维的传入冲动时， SG细胞不能兴奋，闸门继续开放，这些冲动直接引起T细胞的兴奋，将神经冲动传至高级中枢产生痛觉。听觉通路：始于内耳的毛细胞，它与螺旋神经节内双极细胞的外周支神经纤维相联系，将编码后的听觉神经信息传给双极细胞。双极细胞将信息沿听神经向脑内传递，首先到达延脑的耳蜗神经核，交换神经元后大部纤维沿外侧丘系止于下丘，另一部分纤维从耳蜗核经过延脑的上橄榄核与斜方体，再达于下丘。从下丘向左、右两个内侧膝状体传递信息，由内侧膝状体将

14、听觉信息传送到颞叶的初级听皮层(41区)和次级听皮层(21区，22区，42区) 。人能听到频谱大约为20-16000赫兹的各种声波，对400-1000赫兹的声波最敏感。物理参数：频率、振幅(或声压)、复合声的频谱。心理参数：音高、音强、音色。失认症(Agnosia)：是一类神经心理障碍，患者意识清晰，注意力适度，感觉系统与简单感受功能正常无恙，但却不能通过该感觉系统识别或再认物体，对该物体不能形成正常知觉。视觉失认症：统觉性失认证；联想性失认证；颜色失认证；面孔失认证。颞上回联络区皮层在听知觉中具有重要功能。失认证可以说明哪些问题：失认症是知觉障碍，不是因该感觉系统的损伤，而是由高层次脑中枢间

15、的联络障碍所致。这些失认症患者的感官、感觉神经、感觉通路和初级感觉皮层的结构功能完全正常，但次级感觉皮层或联络区皮层存在着局部的器质性损伤。从而证明知觉是许多脑结构和多种脑中枢共同活动的结果。即使是以其中一种感觉系统为主的知觉，无论是视知觉、听知觉还是躯体知觉，也是这些感觉系统与注意、记忆、语言中枢共同活动的产物。超柱：由感受野相同的各种特征检测功能柱组合而成，是简单知觉的基本结构与功能单位。功能柱：具有相同感受野并具有相同功能的视皮层神经元，在垂直于皮层表面的方向上呈柱状分布，只对某一种视觉特征发生反应，从而形成了该种视觉特征的基本功能单位。视觉超柱：在大脑视觉皮层中，具有相同感受野的多种特

16、征检测细胞聚集在一起，形成了对各种视觉属性综合反应的基本单元。多模式感知细胞 (Polymodal neuron)：颞下回的一些神经元、不仅对复杂视觉刺激物单位发放率增加和发生最大的反应，而且对多种其他感觉刺激均可引起其单位发放率的变化。知觉的神经基础：知觉的脑结构局部水平：刺激感觉皮层、联络区皮层。知觉的细胞生理学基础细胞水平：超柱：将同种模式的感觉信息，合成简单知觉；多模式感知细胞：将多种模式的感觉信息合成复杂知觉。注意是指心理活动对一定对象的指向和集中，是认识选择性的高度表现，是个体的一种全身状态。从心理学的角度来讲，注意并不是一个独立的心理过程，只不过是一种心理状态，是某种心理活动的指

17、向性、选择性、集中性。注意总是和认知活动同时存在的，还常伴有情绪体验和情绪表现。这一特点决定了注意生理心理机制的复杂性注意的分类：非随意注意（无意注意）：事前没有预定目的，也不需要作意志努力的注意。随意注意（有意注意、选择性注意）：事前有预定目的，需要一定意志努力的注意。随意后注意（有意后注意）：事前有预定的目的，不需要意志努力的注意。非随意注意的定义：是由外界较强的新异刺激或引起主体意外感的刺激所引发的不由自主的注意过程，又称被动注意、无意注意。生理基础：朝向反射；理论解释：神经活动模式匹配理论。朝向反应：由新异性强刺激引起机体的一种反射活动，表现为机体现行活动的突然中止，头面部甚至整个机体

18、转向新异刺激发出的方向。通过眼、耳的感知过程探究新异刺激的性质及其对机体的意义。意义:使生物体随时可以注意到周围环境有意义的新变化,并在采取主动措施前使机体处于准备状态,对有机体有重要的生物学意义.外抑制：当机体进行某项活动，周围出现异常可怕的声音时，总会情不自禁地怔一下，停止正在进行的活动，这就是外抑制。简言之，现时活动以外的新异刺激所引起的抑制过程就是外抑制神经活动模式匹配理论：朝向反应的机制发生在对刺激信息反应的传出神经元中。在传出神经元中将感觉神经元传入的信息模式和中间神经元保存的以前刺激痕迹的模式加以匹配。如果两个模式完全匹配，传出神经元不再发生反应。两种模式不匹配就会导致传出神经元

19、从不反应状态转变为反应状态，即发生朝向反应。选择注意：就是在众多外界刺激中，选择性注意某刺激，而忽视其他刺激的过程。靶子：要求被试选择注意的刺激。干扰项目（分心项目）：要求被试忽视的刺激。线索：对靶子的出现有提示作用的信息。丘脑网状核闸门理论：丘脑网状核是一个抑制核，它的兴奋性将引起受它支配的神经元的抑制。丘脑网状核只接受从额叶内侧丘脑来的下行纤维，当大量高位反馈的下行冲动引起它的兴奋，就会对脑干网状结构产生抑制功能，使大量干扰项的刺激信息很难传入脑高级中枢。前运动中枢理论：注意过程并不是单一的中枢机制，涉及许多前运动中枢。注意过程与前运动皮层以及顶盖前区或上丘眼动中枢的功能有关，注意以多种前

20、运动中枢的连续活动为其生理基础。前运动中枢理论认为，注意是前运动中枢的选择性反应，其反应的增强效应是选择注意过程。ADHD 儿童注意缺陷多动障碍：这类儿童的主动性随意注意能力极弱,而被动性不随意注意过度活跃，所以很容易因外界条件变化而分散注意力。 注意缺陷是这类儿童共同的突出问题。学习模式：联想式学习，非联想式学习，程序性学习，认知学习，情绪性学习，味厌恶式学习，印记式学习。学习:是发现或把握外界事物变化发展规律的过程，也是经验获得和积累过程。学习的行为定义：动物个体在与环境中发生的新事物接触的经验中改变自己的适应行为，也就是新的适应行为(或新行为模式)的获得过程。联想式学习：是指由两种或两种

21、以上刺激所引起的脑内两个以上的中枢兴奋之间，形成的联结而实现的学习过程。有3种类型：尝试与错误学习，经典条件反射，操作式条件反射。三者共同特点：环境条件中那些变化着的动因在时间和空间上的接近性，造成脑内两个或多个中枢兴奋性的同时变化，从而形成脑内中枢的暂时联系。因此，这3种学习模式统称为联想式学习。非联想式学习： 个体的行为变化仅由单一模式的刺激重复呈现而引起，与之相应在脑内引起单一感受系统的兴奋变化。有2种类型：1、习惯化：指一个不具有伤害性的刺激重复作用时，机体对该刺激的反射性行为逐渐减弱的过程。通过习惯化，人和动物学会忽视那些不再是新的或失去意义的刺激，从而更好地去注意那些更有意义的刺激

22、。2,、敏感化：是习惯化的对立面，表现为当一个强刺激存在时，大脑对一个弱刺激的反应会得到加强。在敏感化过程中，强刺激和弱刺激之间并不需要建立某种联系，也不要求两者在时间上的结合。程序性学习：无论是联想式学习还是非联想式学习，经过多次训练可以达到非常熟练的程度，形成短潜伏期自动化的快速反应特点，这种学习模式称为程序性学习。最必要的中枢：小脑的中位核。典型代表：兔的瞬眼条件反射认知学习：与经验式学习不同，高等灵长类和人类的许多学习过程，并不总是建立在重复的个体经验基础之上，往往一次性观察或摹仿就会完成。这种学习模式建立在视觉认知过程的基础之上，称认知学习。班杜拉的社会学习理论：非经验式的观察模仿学

23、习模式。情绪性学习：主动躲避反应：声、光刺激呈现后，动物必须尽快跑向动物箱的另一端，才能避免随后的电击，这种行为模式称主动躲避反应。被动躲避反应：声、光刺激呈现后，动物必须被动地保持在某处不动时，才能避免电击，这种行为模式称为被动躲避反应。冲突性情绪行为模式：是在实验程序中同时引出动物的阳性情绪和阴性情绪，使之产生冲突。味厌恶式学习：加西亚教授发现味觉刺激发生后1小时，再给厌恶刺激(如X线照射或其他厌恶的味觉物质，如锂盐)仍可形成条件反射，说明味觉刺激具有长时间延缓的学习效应。味厌恶学习行为模式，既具有联想式学习的特点，也具有非联想式学习的特点。印记式学习：幼稚动物常常学会跟随它第一次见到的比

24、较大的运动物体走。第一次印象所起的作用就是印记，像打上烙印一样。不同于条件作用的学习，它没有明显的强化物，它只能发生在生活初期的有限时间内，即所谓关键期内。脑等位论（等势说、整体说）：不论损毁或切除的皮层部位有何不同，只要1050的大脑皮层损坏，动物学习行为就受到影响。其动物学习障碍与损毁皮层部位的大小成正比。损毁50皮层就使动物完全丧失学习能力。机能定位论（机能系统说）：脑是一个动态的结构，是一个复杂的动态机能系统。在机能系统的个别环节受到损伤时，高级心理机能确实会受到影响。从这个意义上看，大脑皮层的机能定位是一种动态的和系统的机能定位。暂时联系：条件刺激在相应的脑结构中引起较弱的兴奋灶，而

25、随后出现的非条件刺激由于其较强的生物学意义，在脑内引起较强的兴奋灶，强兴奋灶对弱兴奋灶的吸引就形成了暂时联系。异源性突触易化：同一个神经元中，来源于不同神经末梢的突触活动的时间与空间的增强性总和，导致突触后神经元活动性增强的现象。前额叶皮层：指初级运动皮层和次级运动皮层以外的全部额叶皮层，电刺激前额叶皮层不引起任何运动反应，故称为非运动额叶区。 负责复杂时空关系学习和运动学习。延缓反应：猴观察眼前的两个食盘，其中一盘内有食物，然后将两食盘盖起来再用幕布将它们遮起以避免猴盯食盘。几秒或几分钟后将幕布拿开，观察猴子首先打开哪个食盘盖。如果猴打开原先放好食物的食盘盖，它就会得到食物奖励。交替延缓反应

26、：几秒或几分钟后将幕布拿开时，只有当猴记住前一次获得奖励食盘的位置，下一次打开另一位置食盘的盖，才能再次得到奖励。关于前额叶皮层与复杂时空关系的学习：采用损毁法，损伤前额叶：只要求空间辨别不伴有延缓反应，能做到。只进行延缓反应不伴有空间辨别，能做到。既要求空间辨别又伴有延缓反应时，做不到。结论：前额叶皮层损伤引起短时记忆障碍，是导致交替延缓反应困难的主要原因。可以认为，前额叶联络区皮层与时间和空间关系的复杂综合功能有关颞顶枕联络区皮层负责空间关系学习和感觉学习。海马在学习中的作用：1、辨别空间信息；2、新异刺激抑制性调节；3、短时记忆向长时记忆的过渡。但海马对学习过程的这些作用，并不是其特异性

27、功能，其他一些脑结构也有类似功能。海马对学习的这些调节作用，也与其对注意、情绪和运动等功能的调节作用有关。记忆痕迹理论两类：短时记忆（神经回路中生物电的反响震荡）；长时记忆（生物化学与突触结构形态的变化）记忆痕迹理论:认为短时记忆是脑内神经元回路中，电活动的自我兴奋作用所造成的反响振荡；这种反响振荡可能很快消退，也可能因外条件促成脑内逐渐发生着化学的或结构的变化，从而使短时记忆发展为长时记忆。长时记忆的生化基础分子水平：长时记忆与蛋白质代谢的关系：1、蛋白质合成抑制剂干扰蛋白质合成从有到无；2、出现了哪些特殊蛋白质或哪些蛋白质的合成最活跃从无到有。记忆痕迹的脑形态学基础细胞基础：1、突触前变化

28、：包括神经递质的合成、储存、释放等环节；2、突触后变化：包括受体密度、受体活性、离子通道蛋白和细胞内信使的变化；3、形态结构变化：包括突触的增多或增大。帕帕兹环：海马穹窿乳头体乳头丘脑束丘脑前核扣带回海马。在这条环路中，海马结构是中心环节。三突出回路：内嗅区皮层的神经元轴突形成穿通回路，止于齿状回颗粒细胞树突，形成第一个突触联系。齿状回颗粒细胞的轴突形成苔状纤维与海马CA3区的锥体细胞树突形成第二个突触联系。CA3区锥体细胞轴突发出侧支与CA1区的锥体细胞发生第三个突触联系，再由CA1锥体细胞发出向内侧嗅区的联系。这种3突触回路是海马齿状回内嗅区与海马之间的联系，具有特殊的机能特性，成为支持长

29、时记忆机制的证据。从短时记忆向长时记忆的过渡：把小白鼠分成三组，未成形组术前经一日训练，40%，损毁海马需21日学会；不巩固组经4-5日训练，80%，损毁海马后学会需9日；巩固组经20日训练，80%，损毁海马需5日学会。三组同样损毁皮层。结论：损毁海马组间差异显著，损毁皮层组间差异不显著。实验结果表明：损毁双侧海马对记忆的影响依赖于记忆巩固水平，海马在短时记忆过渡到长时记忆中起着重要作用。双分离技术：存贮信息的过程和提取信息的过程是两个不同的记忆功能系统，记忆可以分离为不同系统。双重任务法：1、请被试看一封信，并告诉他看完后要详细讲出信中的内容。在被试看信的同时，室内放音乐；2、当被试讲述完信

30、的内容时，顺便问他对听到的音乐有何看法。陈述性记忆：又称外显记忆。可以用口头或笔头表达的。分为情境性表述记忆和语义性表述记忆。非陈述性记忆（又称内隐记忆，是难以言传的）：1、程序记忆： 随着熟练程度的提高，使一个个孤立的动作变成连续的、协调的、自动化的运动旋律，这种熟练技巧的记忆，就程序记忆。2、习惯性记忆： 单一刺激重复出现，仅引起脑内单一中枢的适应性反应的记忆，称为习惯性记忆。3、联想性记忆： 指两个无关的事几乎总是同时发生，重复次数多了，这两件事在脑子里就形成了巩固的联系，其中一件事一出现，自然就想起另一件事4、内隐性记忆： 指本人并未觉得已经记住的事，经过测查常可证明在脑内留下了深刻印

31、象。顺行性遗忘 (Anterograde amnesia简称AA): 不能回忆疾病发生以后一段时间内所经历的事情。逆行性遗忘 (Reterograde amnesia简称RA): 不能回忆受伤前一段时间内发生的事情，但能对较早发生的事进行回忆。柯萨可夫氏遗忘症：遗忘综合症（遗忘+虚构）（1）严重的逐渐遗忘，即顺行性遗忘，学习和记忆新资料的能力严重受损；（2）对往事的回忆不良，即有一定程度的逆行性遗忘；（3）由于不能回忆和利用已有的经验和知识，很难应付不熟悉的新处境，病人的交往变得无效，生活变得贫乏；（4）为了掩饰记忆缺陷，常出现明显的虚构现象。是元记忆发生了障碍。元记忆(Metamemory)

32、：人们对自己记忆力的自知之明。对这类病人尸体解剖发现，脑内突出的病变是在下丘脑乳头体和内侧丘脑。老年退行性痴呆:又称阿尔采莫氏症（Alzheimers disease, AD)，是对人类危害很大的神经退行性疾病。病理学基础：脑神经细胞内的蛋白质发生淀粉样变性，从而形成神经炎性斑块，神经纤维发生缠结。短时记忆障碍是蛋白质发生淀粉样变性产生神经炎性斑块的先兆，如采取早期预防措施，增强免疫力、抗炎治疗和功能训练等，可以有效的延缓神经炎斑块的形成，以此延缓病程。心因性遗忘症：包括不良的个性特点、重大精神创伤、心理暗示作用和赔偿心态等多种心理因素造成的遗忘症。不良的个性是指歇斯底里发作的特性，内心充满矛

33、盾和痛苦的情况下容易导致遗忘状态，以摆脱内心的苦闷，称癔病性遗忘症。精神上受到重大创伤后产生的遗忘症状，称反应性遗忘症。某些个性特征中易受暗示作用的人，过分相信命运、天意、神灵启示作用的人，最易受暗示作用出现心因性遗忘症。原因不明的遗忘病：原因不明、短暂性、全面性。这种病人没有任何心理上和脑疾病因素，突然丧失记忆能力，不能从近事记忆和远事记忆中提取所需的信息，也不能形成新的长时记忆。既有顺行性遗忘也有逆行性遗忘症的症状。语言：由词和语法规则组成的符号系统。言语：运用语言表达思想进行交际的过程。思维：利用语言表达的概念进行判断、推理和解决问题的过程，也可以说是一种内部语言的运用过程。Broca失

34、语症主要是语言产出困难,表现为说话困难,但能够理解读到或听到的简单语言。Broca区位于左额叶下回后。Wernicke（位于听皮质和角回之间的颞横）失语症主要表现为语言理解困难。病人听不懂问题或指令，也看不明白文字。但是，病人常常能相对流利地讲话，但是其内容往往没有意义。 Brocas area ：左额下回语言运动区。受损伤出现语言产出障碍，称为运动性失语症；Wernickesarea ：颞横回的语言感觉区。受损伤发生语言理解障碍，称为感觉性失语症。失语症(Aphasia)：是一类由于脑局部损伤而出现的语言理解和产出障碍。这类病人意识清晰、智能正常，与语言有关的外周感觉和运动系统结构与功能无恙

35、。失语症不同于智能障碍、意识障碍和外周神经系统的感觉或运动障碍，它是语言中枢局部损伤所造成的一类疾病。感觉性失语症：病人语言产出功能基本正常，但语言理解功能受损。表现为听不懂别人的口头言语，称为听觉性失语症，是维尔尼克区受损所致；看不懂书面语言称为视觉失语症（或失读症），是顶叶皮层的顶下小叶和角回受损所致。运动性失语症：病人语言理解功能基本正常，但语言产出功能受损。除书写困难称为的失写症(Agraphia)是左额中回受损伤所引起外，其他类型语言产出障碍均被看成是Braca区受损伤所致。这类病人说话很慢，似乎像初用外语讲话的人，边说边寻找单词，句子结构错乱或用词不当，常常用一些零散的名词作为主题

36、词，缺乏谓语的正常表达方式。传导性失语症(Conductiveaphasia)：病人既能听懂别人的话，又能正常讲话和叫出物体的名称；但却不能重复别人的话，也不能按着别人的命令作出相应反应。这类传导性失语症被认为是布洛卡区和维尔尼克区间的联络纤维弓形束受损所致，是语言理解与语言产出功能之间联系的障碍。皮层间失语症(Transcortical aphasia)：与传导性失语症症状恰好相反，可以复述别人的话，但却不理解其含义，也不能自发地用正确语言表达自己的意思。虽然他们也能叫出物体的名称，但却不理解其含义。这是许多次级感觉皮层受损所致，使语言理解和产出功能与其他认知活动间的功能联系遭到破坏。命名性

37、失语症(Anomic aphasia)：可以正常理解语言，并能产出有意义的语言；但往往不能正确叫出物体的名称，只能用语言描述该物体的属性或功能。这种命名性失语症是颞叶皮层受损所致，颞叶前、中部皮层功能与具体物体的名词表征有关；左颞叶后部与普通概念及名词表征功能有关。完全型失语症(Global aphasia)：即有语言理解障碍，又有语言运动障碍，还有传导性失语症的症状，是大面积的皮层受损所致。思维活动：思维过程（由概念形成、判断推理和问题解决等几个阶段构成。）；思维内容（是思维过程的结果或产物）；思维形式（把思维内容用书面或口头语言表达出来，就是思维形式。）精神分裂症：思维内容的障碍：表现为各

38、种形式的妄想；思维形式的障碍：表现为破裂性语言、语词新作和刻板性语言；思维过程的障碍：表现为象征性思维、强制性思维和思维贫乏等多种形式。阳性精神分裂症：具有这些丰富多变思维障碍，并由此导致许多荒谬怪诞的行为。阴性精神分裂症：以孤独、退缩、思维贫乏、情感淡漠等为特征。言语运动功能韦达试验：对言语功能来说：70的人以左半球为优势，15的人以右侧半球为优势，还有15的人两半球的言语功能相等。言语听觉功能双耳分听试验：言语性刺激：左侧半球(右耳)为优势的人居多，音乐性刺激：右侧半球(左耳)优势者居多言语视觉功能速式试验：文字性材料：大多数人以左半球为优势，非语言文字的图形材料：以右侧半球为优势。割裂脑

39、试验结论：在形象思维能力方面：右左；在伴有情感性成分的认知活动方面：情感性信息:右半球为优势; 非情感性信息:左半球为优势言语知觉的运动理论：(1)言语知觉系统和发音的言语运动系统之间是密切联结在一起的;(2)言语知觉是人类特有的，只有人类才具有出生以来经过长期学习所积累的语言知识；(3)言语知觉能力是人类先天所具备的，因为人类生来就具备言语发生和言语知觉相互联结在一起的机能系统。言语知觉的听觉理论：(1)言语知觉并不是言语运动的产物，而是听觉系统对各种声音信号进行自动解码，对说话人有意发出音素的规则序列发生知觉的过程；(2)言语知觉并不是人类特有的现象，许多动物的听觉系统与人类听觉系统十分相

40、似，动物也可能具有相似的言语听觉机制；(3)言语知觉不是先天的，虽然婴儿听觉系统就已经十分发达，但婴儿早期必须经过学习和作业之后，才获得言语知觉能力。饮水的外周因素：肠，胃大于口腔，咽。胃的作用：在胃中造一套管，通过此管使水不进入口腔而直接进入中，则动物很快停止饮水的行为。这说明胃部能产生终止饮水的信号 。小肠和肝脏的作用：W.G.Hall,在大白鼠的胃幽门处预制一钓鱼线制成的套,当鼠口渴饮水后立即将套拉紧,合胃内水不能进入小肠和肝脏中,此时发现大鼠的饮入的水远多于未拉紧线套的动物.饮水的中枢机制：下丘脑与渴 （ Bergt Anderson发现，往山羊脑中注入适量的生理盐水，只有注射到前下丘

41、脑时才可引起饮水行为的显著增长。）下丘脑以外（苍白球受损伤，饮水行为受到抑制。）原发性饮水：（or 第一性饮水 ）由于体内缺水所引起的饮水行为，称为原发性饮水。 属于生理性的次发性饮水：（or 继发性饮水、第二性饮水）由于生活习惯和预料将会渴，而导致的饮水行为，称为次发性饮水。 属于心理性的渗透压：溶液的渗透压与溶液内每单位容量分子数是成正比的。即高浓度的溶液，其渗透压也高。水的渗透：从低渗透压向高渗透压。渗透性渴（细胞内液失水）：如果细胞外液中盐分或其他物质浓度增大，由于渗透压的作用使细胞内液中的水分渗透到细胞外液，细胞内液减少引起渗透性渴。渗透性渴下丘脑视前区细胞感受器。视前核损伤的动物对

42、于细胞内液的缺失无反应，即损伤视前区使渗透性渴消失。容积性渴（细胞外液失水）：当细胞内部物质浓度增加或细胞外液中盐分减少时则导致细胞外液不足。由于细胞外液的多少直接与循环中的血容量相联系，因此，细胞外液不足将产生容积性渴。容积性渴脑的隔区感受器和肾感受器。肾脏和隔区互相作用来控制容积性渴，即细胞外液减少刺激肾脏释放一种激素（血管紧张素），这种激素反过来刺激隔区的感受器，并激活饮水。饮水的调节机制：1饮水行为的启动 。体内存在着分别对容积性渴和渗透性渴敏感的感受器：下丘脑视前区细胞是感受渗透性渴的。视前核损伤的动物对于细胞内液的缺失无反应，即损伤视前区使渗透性渴消失。脑的隔区、视前区、下丘脑前部

43、和肾脏被认为是感受并控制容积性渴的。细胞外液减少刺激肾脏释放一种血管紧张素，这种激素反过来刺激隔区的感受器，并激活饮水。2饮水行为的终止。关于口腔因素在饮水调节中的作用，研究者从不同的角度出发却得出了相反的结论。根据目前的研究，终止饮水的先头信号的产生可能主要与胃和小肠有关。饱中枢：下丘脑腹内侧核VMH。兴奋知道饱；损毁不知道饱。VMH损毁的鼠除了过多的吃和体重增加外，还有一些其它的行为变化：1 它们过量的饮水。2对葡萄糖的引起的饱效应的反应降低。3 对食物表现出挑剔，对正常食物过多吃，对味道不好就比正常动物吃的还少。4 不会为了要得到食物而像正常动物那样作出努力。饱中枢包括：下丘脑的腹内侧区

44、；下丘脑旁室核；下丘脑围穹窿区。饿中枢：下丘脑外侧区LH。兴奋知道饿；损毁不知道饿。有人发现LH损毁的动物不仅仅是进食有问题，对感觉刺激的反应也降低，觉醒水平也降低，活动也减少。进食的外周因素：1、口腔 尝和咀嚼食物对产生饱感是有一定作用的。2、胃 过度肥胖的动物，每餐进食数量比正常者多一倍，停止进食时，胃扩张为正常者的两倍。这说明饱与胃扩张有关。3、十二指肠 消化器官在饥饱感的形成中的作用既有体液的，又有神经的。 血液中的饱信号：三种理论模型：葡萄糖恒定说；脂肪恒定说；温度恒定说。这三种理论有一个共同点：都假定血液中的某种物质或属性存在着一种最适状态，体内的某种物质或属性如果低于最适水平便产

45、生启动摄食信号，而最适状态的恢复则产生终止摄食信号。葡萄糖恒定说：下丘脑存在着对血中葡萄糖敏感的感受器，葡萄糖水平的波动决定着是引起摄食还是抑制摄食。当葡萄糖含量低于最适水平时引起摄食，而恢复或超过最适水平则抑制摄食。后来，Mayer对其观点进行了修订，认为控制摄食的决定因素是细胞中的葡萄糖,即血液中葡萄糖转移到细胞内的多少。葡萄糖恒定说能比较圆满地解释糖尿病患者的饮食问题。(特征是三多一少：多食、多尿、多饮，体重减轻)。性行为的神经中枢：1、初级中枢：球海绵状核(Nucleus of the bulbocavernosus)，位于脊髓腰段，该核的运动神经元发出轴突直接支配生殖器的肌肉，以保证

46、交配行为的完成。该中枢的运动神经元对血液内性激素的变化很敏感，如果性激素水平增高，该中枢的运动神经元单位发放频率增高，引起生殖器肌肉的活动。2、高位脑中枢 ：雄性性中枢性两形核(The sexually dimorphic nucleus)，位于内侧视前区。刺激该核引起动物的爬背行为，损毁此区则动物丧失性反应。 雌性性中枢下丘脑的腹内侧核，刺激该核引起雌性动物的性行为，破坏该核使雌性动物的性行为丧失；该核内分布着较密的雌激素受体和孕激素受体。3、更高级的脑中枢：颞叶皮层在性对象的识别和选择中发挥重要作用。颞叶损伤的人或动物均表现出严重的性功能异常。性行为的神经体液调节机制。激素对人类性机能的影

47、响：人类男性睾丸分泌的雄激素是睾丸酮；女性卵巢分泌的激素主要是雌激素和孕激素，此外，还有少量的雄激素。激素调节：至少在哺乳动物中，下丘脑在规律性的性行为中起关键作用，它与性激素相互影响。一方面，下丘脑刺激腺体释放性激素；另一方面，性激素对下丘脑具有反馈作用，并刺激性行为。 性行为的环境条件也心理因素：高等动物的性行为还要受到许多环境条件和心理因素的影响。就人类而言，男女两性的性行为都更多地决定于性对象的吸引力、性爱的程度以及适宜的性生活环境。 防御、攻击行为类型：防御行为（背侧下丘脑）：主动逃避反应和被动逃避反应。攻击行为：情绪性攻击行为（母性攻击行为和雌雄杀幼行为）（内侧下丘脑）；捕食行为（

48、外侧下丘脑）。防御、攻击行为的中枢机制：1、下丘脑：通过中脑实现这种控制，下丘脑是防御攻击行为的重要中枢，它的不同区影响着不同类型的防御、攻击行为；2、杏仁核和隔区：起着更精细的调节作用，杏仁核、隔区等边缘系统对下丘脑的这一功能进行着调节与控制。性激素对攻击行为的调节：1、雄性激素（内侧视前区）：对雄性间攻击行为：组织作用：促进与攻击行为有关的神经回路发育。激活作用：激活雄性间攻击行为。对防御逃避行为：没有调节作用。对雌性攻击行为：激活作用。2、雌性激素：抑制雄性动物对雌性动物的攻击行为。睡眠类型：慢波睡眠SWS：脑电活动的变化与行为变化相平行。脑电波呈现同步化慢波的时相 。异相睡眠（快速眼动睡眠REM）：脑电活动的变化与行为变化相分离。脑电波呈现去同步化快波的时相 。 睡眠-觉醒周期（成人）：夜间睡眠8h的过程是：开始为睡眠的潜伏期，接着进入SWS状态，迅速由第1期依次进入第4期并持续一段时间。在入睡后的6090 min内出现第一次REM睡眠；之后，进入下一个SWS睡眠，从而形成了SWSREM睡眠循环周期