《病生名词与大题》word版.doc

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1、3p试验 检验是否存在DIC的一种方法。指在血浆中加入鱼精蛋白，它可使FDP和纤维蛋白单体所形成的可溶性复合物解离形成白色沉淀。A酸碱平衡紊乱acid-Base Disturbance病理情况下，酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏。实际碳酸氢盐 AB Actual Bicarbonate 指隔绝空气的血液标本在实际体温、血氧饱和度和paco2条件下所测得的血浆碳酸氢根浓度。急性期蛋白acute Phase Protein, AP应激时由于感染炎症或组织损伤等原因而使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为属于分泌型蛋白抗凝血酶 At 丝氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的

2、成员，可与丝氨酸蛋白酶凝血因子的活性中心结合而使其失活，具有明显抗凝作用。自身输血 Autotransfusion 指休克早期机体通过交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋以及其它缩血管体液因素的作用，补充回心血量维持动脉血压的一种代偿方式。急性呼吸窘迫综合症ARDS指原无心肺疾病，在各种病因作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。表现为呼吸急促，呼吸困难和进行性的低氧血症。氨中毒学说 Ammonia Intoxication 这一学说认为肝性脑病是由于肝功能严重受损，尿素合成障碍导致血氨水平升高，血中的氨通过血脑屏障进入脑组织引起脑功能障碍。急性肾功能衰竭 Arf Acute Rena

3、l Failure 指各种致病因素导致的肾泌尿功能急剧下降，以及随之而来的排泄功能及调节功能障碍，如代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱等。氮质血症 Azotemia 指由于肾排泄功能障碍或合并蛋白质分解代谢加强，致使血中非蛋白氮大量增加的现象CCo2麻醉 Co2 Narcosis 呼吸性酸中毒时血paco2升高，超过10.6kpa时高浓度co2对中枢神经具有抑制作用，表现出嗜睡、木僵、昏迷等症状，称为紫绀 Cyanosis 当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/Dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的现象。循环性缺氧circulatory Hypoxia 由于组织血流量减少使组织供氧量下降所引起

4、的缺氧。淤血性缺氧 Congestive Hypoxia 由于静脉压升高使血液回流受阻，导致毛细血管淤血而致的循环性缺氧。心源性休克 Cardiogenic Shock 因急性心泵功能衰竭严重心律紊乱而引起的休克。钙超载 Calcuim Overload是指细胞内ca2+异常增多并导致组织细胞严重的结构损伤和功能代谢障碍的现象。心功能不全 Cardiac Insufficiency 指心脏受到损伤病情由轻到重的整个过程，包括没有临床症状及体征的心功能不全代偿期和心力衰竭期。心源性水肿 Cardiac Edema 全身衰竭特别是右心衰竭时，由于钠水潴留和毛细血管压升高而产生的水肿，根据水肿液分布

5、的不同可表现为水肿、腹水、胸腔积液等。慢性肾功能衰竭 CRF Chronic Renal Failure 指致病因素持续破坏肾单位，导致泌尿功能障碍和内分泌功能障碍代谢，引起产物蓄积，水电酸碱平衡紊乱和肾分泌激素失调等。D脱水 Dehydration多种原因引起的体液容量明显减少(体重2%)，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。弥散性血管内凝血 DIC Disseminated Intravascular Coagulation 在致病因子作用下以凝血系统激活引起微血栓形成和同时或继发纤溶亢进而出现出血、贫血、休克和器官功能障碍的病理过程。弥散障碍 Diffusion Impairment

6、指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。死腔样通气 Dead Space Like Ventilation 肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用，形成死腔样通气。E水肿 Edema过多体液积聚在组织间隙或体腔中。F发热 Fever 在致热原作用下因体温调节中枢调定点上移而引起的以调节性体温升高（超过0.5度）为主要表现的全身性病理过程。纤维蛋白（原）降解物 FDP 由于凝血过程的激活以及继发纤溶过程的启动，使血中纤溶酶增多纤维蛋白（原）被降解，形成的多肽片段就是肾小球滤过分数(Filtration Fraction,FF) Ff=Gfr/Rbf(肾血浆流量)功

7、能性分流 Functional Shunt 部分肺泡因病变而通气减少，流经该肺泡的静脉血未经充分动脉化而搀入动脉血内，这种情况类似于动静脉短路，称为假性神经递质 False Neurotransmitter 指肝性脑病患者脑内产生的生物胺，它们的化学结构与正常神经递质相似，但生理效应远远弱于正常递质，故称假性神经递质学说 False Neurotransmitter Hypothesis 这一学说认为肝性脑病的发生是由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积使冲动的传递障碍，从而引起神经系统功能障碍。H低渗性脱水/低容量性低钠血症 Hypotonic Dehydration/ Hypovol

8、emic Hyponatremia 高渗性脱水/低容量性高钠血症hypertonic Dehydration低钾血症 Hypokalemia 血清钾浓度5.5mmol/L的状态。缺氧 Hypoxia 组织得不到充足的氧或不能充分利用氧时组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程。低张性缺氧 Hypotonic Hypoxia各种原因使pao2下降，以致血氧含量下降，组织供氧不足而引起的缺氧。血液性缺氧 Hemic Hypoxia 由于hb数量减少或性质改变导致血氧含量降低或hb结合的氧不易释放而引起的组织缺氧。组织性缺氧 Histogenous Hypoxia 组织细胞利用氧的能力下降

9、所致的缺氧。过热 Hyperthermia 由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器功能异常导致机体产热与散热失衡而引起的被动性体温升高。热休克蛋白 Hsp Heat Shock Protein 应激原诱导生成或作为细胞固有成分的一组细胞内蛋白质，主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复和移除，从而在蛋白质水平起防御保护作用。低血容量性休克 Hypovolemic Shock 因全血量减少而引起的休克。包括失血性、失液性、烧伤性、创伤性休克。心力衰竭 Heart Failure是心功能不全的失代偿阶段，是各种心脏病最终的共同的病理过程。其血液动力学的特点是心输出量减少，组织缺血，血

10、液回流障碍，体/肺v系统淤血。肝功能不全 Hepatic Insufficiency 各种致病因素导致肝细胞、枯否氏细胞受损，引起物质代谢障碍、黄疸、出血、解毒功能下降、肠源性内毒素血症，以及肝性脑病和功能性肾衰(肝肾综合征)的情况。肝性脑病 Hepatic Encephalopathy 继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的神经精神综合征。肝功能衰竭 Hepatic Failure 指肝功能不全的晚期阶段由于肝实质细胞与枯否氏细胞功能障碍而引起的一种综合征。主要临床表现为肝性脑病和肝肾综合征。I缺血性缺氧 Ischemic Hypoxia 由于动脉压降低或动脉阻塞使毛细血管血液灌注量

11、减少而引起的循环性缺氧缺血性缺氧期 Ischemic Anoxia Phase 即休克早期，微循环特点是以缺血为主，缺血缺氧使相应的组织细胞受到一定损伤，机体动员代偿机制保证重要器官的血液灌流量。缺血-再灌注损伤 Ischemic-Reperfusion Injury 在缺血的基础上恢复血流后使组织缺血性损伤进一步加重的现象。等压点 Isobaric Point/Equal Pressure Point 用力呼气时，气道内压高于大气压，是正压。呼气时压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位，气道内压与胸内压相等，称为等压点。M代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis

12、 由于细胞外液h+增加或hco3-丢失而引起的以血浆hco3-浓度原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性碱中毒 Metabolic Alkalosis由于细胞外液h+丢失或hco3-过多而引起的以血浆hco3-浓度原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱。多器官功能障碍综合征 Mods Multiple Organ Dysfunction Syndrome 指在严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或短时间内出现两个或两个以上器官系统的功能障碍。心肌重构 Myocardial Remodeling是指心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适

13、应性、增生性的变化。O氧中毒 Oxygen Intoxication 当呼吸气中的氧分压增高到一定程度，会对机体产生有害作用，这种作用就称为氧中毒。当pao2为60200kpa时所导致的为肺氧中毒，Pao2超过200kpa时导致的为脑型氧中毒。端坐呼吸 Orthopnea 心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。阻塞性通气不足 Obstructive Hypoventilation 由于气道狭窄阻塞所引起的通气障碍。P夜间阵发呼吸困难 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea 患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解。肺性脑病(Co2麻醉

14、) Pulmonary Encephalopathy 慢性呼衰引起中枢神经系统功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程。R呼吸性酸中毒 Respiratory Acidosis 指由于co2排出障碍或吸入过多而引起的以血浆h2co3浓度原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒 Respiratory Alkalosis 由于肺通气过度而引起的以血浆h2co3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。休克难治期 Refractory Stage即休克晚期。因临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故得名。此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期。呼吸爆发 Respi

15、ratory Burst 指再灌注组织重新获得氧供的短时间内，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加而产生大量氧自由基造成细胞损伤的现象。再灌注性心律失常 Reperfusion Arrhythmia 在缺血-再灌注过程中出现的心律失常，室性心律失常最常见。机制是缺血心肌与正常心肌之间的传导性和不应期差异折返性心律失常;再灌注时冲刷出的儿茶酚胺刺激受体心肌细胞自律性#;再灌注降低心肌纤颤阈。呼吸衰竭 Respiratory Failure 指外呼吸功能严重障碍导致动脉血氧分压小于正常值，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高于正常值的病理过程。限制性通气不足 Restrictive Hypoventilat

16、ion 吸气时肺泡的扩张受限制所引起的的肺泡通气不足。肾功能不全 Renal Insufficiency 指各种病因引起的肾泌尿障碍和内分泌障碍以及相关疾病，如尿的量与质的改变、氮质血症、水、电解质、酸碱平衡紊乱及高血压、贫血、肾性骨营养不良等。肾性骨营养不良/肾性骨病 Renal Osteodystrophy 慢性肾衰时，由于钙磷代谢障碍及继发性甲旁亢、维生素d3活化障碍及酸中毒等引起的骨病。标准碳酸氢盐 SB Standard Bicarbonate 指在38摄氏度血红蛋白完全氧合的条件下，用paco2为5.32kpa的气体平衡后所测得的血浆碳酸氢根浓度。调定点 Set Point 在体温

17、调节机制是围绕着体温调节中枢内的一个调定点进行调控体温的，当体温偏离这个点时反馈系统将其传导至中枢，中枢进行分析并与调定点进行比较来维持中心温度与调定点之间的相互适应。应激 Stress 机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。应激原 Stressor 能引起应激反应的各种刺激因素。应激性溃疡 Stress Ulcer 患者在遭受各类严重创伤或其他应激情况下出现胃肠道黏膜的急性病变，主要表现为黏膜的糜烂浅溃疡渗血等，有时会出现穿孔。应激反应 Stress Response 机体在受到各种刺激时所出现的非特异性全身性反应。休克 Shock 有效循环血量急剧减少引起重要

18、生命器官血液灌注量严重不足，从而导致细胞损伤、器官机能代谢严重障碍的全身性病理过程。休克肾 Shock Kidney休克时肾脏是最易受损伤的器官，各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肺 Shock Lung严重休克病人晚期，在脉搏、血压和尿量平稳以后，常发生急性呼吸衰竭，称为全身炎症反应综合征 Sirs Systemic Inflammatory Response Syndrome本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。淤血性缺氧期 Stagnant Anoxia Phase 即休克期，组织微循环中毛细

19、血管前阻力血管呈舒张状态，毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力，血流缓慢，血液淤积于开放的真毛细血管中，血压下降，组织处于严重低灌流及缺氧状态。T真性分流 True Shunt 肺内存在的解剖，指一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接通入肺静脉，这部分血流完全未经气血交换过程，故称为真性分流。矫枉失衡学说 Trade-Off Hypothesis 指机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中所发生的、使机体进一步受到损伤、内环境发生紊乱的新的失衡。U尿毒症 Uremia急、慢性肾衰时，由于肾功能障碍致代谢产物和毒性物质大量蓄积而引起的一系列全身自体中毒症状。尿毒症毒素 Uremia To

20、xin 急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，体内多种代谢产物及毒性物质蓄积，这些物质就是V血管源性休克 Vasogenic Shock 外周血管扩张引起血管容量扩大，致使血液淤滞在扩张血管内，有效循环血量减少而引起的休克。W水中毒 Water Intoxication水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状。3.高渗性脱水(Hypertonic Dehydration)特点：失水失盐,血清Na+ 150 Mmol/L,血浆渗透压310 Mmol/L。原因：饮水不足，又不断消耗；水丢失过多，又得不到补充。对机体的影响：失水多于失盐，使细胞外渗透压升高

21、，细胞内液进入细胞外，细胞内液减少为主。治疗1.治疗原发病2.补液 先糖水后盐水，二糖一盐4.低渗性脱水(Hypotonic Dehydration)特点：失盐失水，血Na+130 Mmol/L，血浆渗透压280 Mmol/L。原因1.对于低渗性脱水患者只补水，没补盐；2.经肾失钠：（1长期使用利尿剂,如速尿、利尿酸等，抑制髓袢升支对na+的重吸收；（2肾实质性疾病；（3肾上腺皮质功能减退。对机体的影响：脱水，只补水而未补盐，使细胞外液(Ecf)渗透压降低， Ecf进入细胞内， Ecf减少为主。治疗1.治疗原发病2.补液 先盐水后糖水。5.水肿发生机制血管内外液体交换失衡-组织液增多（局部或全

22、身水肿）原因：1.毛细血管血压增大 2.血浆胶体渗透压下降：白蛋白下降 合成障碍 丧失过多 分解代谢增大3.微血管壁的通透性增大 下降 组织液胶体渗透压增大 4.淋巴回流受阻 体内外液体交换失衡-水、钠潴留（全身水肿）原因一肾小球滤过率(Gfr)下降。1.广泛肾小球病变：2.有效循环血量下降。二肾小管重吸收钠水增多1. 近曲小管重吸收钠水增多 利钠激素分泌减少；肾小球滤过分数( Ff)增加。2. 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 醛固酮分泌增多或灭活减少；Adh分泌增加。6.全身水肿特点1.心性水肿(Cardiac Edema)：右心衰 全身水肿 水肿先发于下肢（内踝、胫前区水肿）左心衰 肺水肿

23、 2.肺水肿（Pulmonary Edema)肺的间质水肿和肺泡水肿3.肾性水肿(Renal Edema)：早期表现为眼睑、面部浮肿4.肝性水肿(Hepatic Edema)：主要表现腹水5.脑水肿（Brain Edema）：颅内压增高综合征, 严重出现脑疝7.低钾血症hypokalemia原因和机制：1钾的跨细胞分布异常:低钾血症型周期性麻痹。糖原合成增强：每合成1g糖原需0.33mmol钾。碱中毒。贝他-肾上腺素受体活性增强。钡中毒。2钾摄入不足3钾丢失过多a经消化道失钾 常见于剧烈呕吐、严重腹泻、肠瘘等病理情况及滥用灌肠剂或缓泻剂。B经肾脏失钾 利尿剂使用不当。醛固酮分泌过多。远端流速增

24、加.镁缺失。肾小管性酸中毒。远曲小管中阴离子增多。经皮肤失钾。对机体的影响：1.对肌肉组织的影响：肌肉组织兴奋性降K+E降-膜对钾通透性升-K+外流升-静息电位下移-(Em-Et)升-兴奋性升降 横纹肌溶解局部钾浓度增加引起血管扩张 2.对心脏的影响：心律失常 A兴奋性升K+E降-膜对钾通透性降-K+外流降-静息电位降-(Em-Et)降-兴奋性升b心肌传导性降c心肌自律性升-K+E降-膜对钾的通透性降-K+外流减慢-持续性钠内流相对加速-快反应细胞在4期的自动除极化加速-自律性增高d心电图：T波低平u波增高st段下降心率增快qrs波增宽3.肾功能障碍多尿、低比重尿4.酸碱平衡紊乱碱中毒 5对消

25、化系统的影响 胃肠道运动减弱，患者可有恶心、呕吐和厌食。6对糖代谢的影响 轻度血糖升高 补钾原则：禁止静脉注射，应采用静脉滴注 见尿补钾 严格控制输入液的速度和浓度 8.高钾血症原因和机制：1.钾摄入过多2.肾排钾减少3.细胞内钾转移到细胞外 对机体的影响：1.对肌肉组织的影响轻度高钾：兴奋性升重度高钾：兴奋性降2.对心脏的影响心律失常 心肌兴奋性升高但当静息电位达到-55至-60mv时反而下降 心肌传导性降低 心肌自律性降低心电图变化p波压低、增宽或消失；PR间期延长；R波降低；QRS综合波增宽3.酸碱平衡紊乱 防治原则1治疗原发病。2降低血钾：葡萄糖和胰岛素同时静脉注射；应用碳酸氢钠；阳离

26、子交换树脂；透析。9.代谢性酸中毒原因机制：1hco3-直接丢失过多固定酸产生过多hco3-缓冲消耗外源性固定酸摄入过多hco3-缓冲消耗肾脏泌氢功能障碍血液稀释使hco3-浓度下降高血钾机体的代偿调节：细胞外液的缓冲作用细胞内外h+ - K+交换肺的代偿调节：深快呼吸肾的代偿调节：碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，H+ 和 Nh4+分泌增多，Hco3- 重吸收增多。对机体影响：一心血管系统1室性心律失常1）细胞外h+进入细胞内,细胞内k+进入细胞外，血钾升高；2）肾小管上皮细胞内h+增多，故h+_Na+交换，K+_Na+交换， 排k+导致血钾升高。2抑制心肌收缩力酸中毒时：1）肌浆网释放ca2+

27、 ；2） Ca2+内流；3）H+ 能与ca2+竞争结合肌钙蛋白, 导致兴奋-收缩偶联障碍。3血管对儿茶酚胺的反应性降低二2.中枢神经系统-功能抑制：酸中毒时：氧化磷酸化障碍，脑能量生成降； -氨基丁酸升三骨骼系统变化：慢性肾衰伴酸中毒时由于不断从骨骼释放钙盐进行缓冲不仅影响骨骼发育还可引起纤维性骨炎和肾性佝偻病 治疗：1治疗原发病：纠正水、电紊乱，改善肾功能等2补碱：Nahco3、乳酸钠等 常用指标：原发性sb、Ab、Bb、Be负值继发性paco2、AbSb继发性sb、Ab、Bb、Be正值11.代谢性碱中毒 原因：1. H丢失2.碱性物质摄入过多3.H向细胞内移动 机体的代偿调节：血液的缓冲作

28、用 H2co3消耗：肺的调节呼吸浅慢, Paco2：细胞内缓冲h-K交换, 血k：肾的调碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性,H+、Nh4+分泌,Hco3- 重吸收,尿呈碱性：反映酸碱平衡常用指标的变化趋势：原发性变化的指标有sb、Ab、Bb、Be正值继发性变化的指标有paco2、AbSb 对机体的影响：1.中枢神经系统：烦躁不安、精神错乱、谵妄等。-氨基丁酸降2神经肌肉应激性升高3血红蛋白解离曲线左移4.低钾血症 治疗：1盐水反应性代谢性碱中毒：口服或静注等张的0.45%的盐水2盐水抵抗性碱中毒：乙酰唑胺12.呼吸性碱中毒 原因：1低氧血症和肺疾患2呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍3机体代谢旺盛4人工呼

29、吸机使用不当 机体的代偿调节：急性呼碱：细胞内外离子交换 细胞内外h+-K+交换(为主)红细胞内外hco3-Cl-交换 慢性呼碱：肾脏代偿调节 常用指标：原发性paco2、AbSb继发性sb、Ab、Bb、Be负值对机体的影响：与代碱相似，但中枢神经系统功能紊乱比代碱明显。防治：1治疗原发病2增加吸入气co2浓度 1.1.为什么中枢神经系统的功能紊乱在急性呼吸性酸中毒时比在代谢性酸中毒时更为明显? 急性呼吸性酸中毒时患者体内co2潴留，存在高碳酸血症。之所以中枢神经系统功能障碍比代谢性酸中毒更明显，也是高碳酸血症的缘故。高碳酸血症导致中枢神经系统功能障碍的机制有：(1)高浓度的co2能直接扩张脑

30、血管，使脑血流量增加，颅内压增高。(2)Co2为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，而hco3-是水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而高碳酸血症时，脑脊液中ph值的降低比其它细胞外液更为显著和持久。13.低张性缺氧原因1.吸入气氧分压过低2.外呼吸功能障碍 血氧变化特点：Pao2血氧含量降，血氧饱和度降 AVdo2变化不明显14.血液性缺氧原因1贫血 2.Co中毒3.高铁血红蛋白血症 血氧变化特点：氧容量降氧含量降,Pao2和氧饱和度正常15.循环性缺氧原因1.组织缺血2组织淤血 血氧变化特点：AVdo2升pao2,A血氧含量,氧饱和度正常16.组织性缺氧原因1.组织中毒2.维生素缺乏3.线粒体损伤 血

31、氧变化特点：AVdo2降pao2,A血氧含量,A血氧饱和度正常 Pvo2、V血氧含量、V血氧饱和度升17.缺氧对机体的影响呼吸系统的变化：轻微缺氧时刺激外周化学感受器呼吸加深加快 严重时呼吸中枢缺氧，机能障碍呼吸抑制 循环系统：轻时心脏正性变力变时 重时心力衰竭 持续肺源性心脏病 中枢神经系统功能障碍：轻血液重新分配保证脑的供血 重中枢神经系统功能异常 组织与细胞的变化：一损伤：1atp减少，糖酵解增强2线粒体受损3神经递质合成减少4溶酶体酶释放细胞坏死 二代偿：线粒体数目升呼吸酶活性升组织对氧的利用升肌红蛋白升 血液系统变化：红细胞和血红蛋白增多 红细胞向组织释放氧的能力增强18.发热机体功

32、能和代谢变化(一) 生理功能变化1.心血管系统 血温升-窦房结刺激，交感肾上腺髓质系统活动升-心率升，心肌收缩力升-心输出量升2.呼吸系统 血温升，酸性代谢产物升-呼吸中枢兴奋-呼吸加深加快3.消化系统 交感兴奋-消化液分泌降-胃肠蠕动降4.中枢神经系统 血温升-Cns兴奋性生(二)免疫功能变化 适度发热-中性粒细胞吞噬能力升，干扰素产生升活力升(三)代谢变化1.蛋白质代谢 分解升-负氮平衡2.糖代谢 糖原分解升-血糖升-糖尿3.脂肪代谢分解升-酮血症，酮尿症，消瘦4.水盐代谢 上升期尿量升-钠水潴留；退热期尿量升-脱水;组织分解升-血钾升-代谢性酸中毒19.发热生物学意义和治疗原则发热是机体

33、抵抗致病因子侵袭的防卫反应之一。发热过度过久，则对机体不利。非高热而原因不明者，勿贸然退热。高热或持续发热及心肌劳损者，适当退热。对因治疗，营养支持，同时注意水电酸碱平衡。20.应激时的神经内分泌反应：(一)交感肾上腺髓质系统:交感n兴奋、儿茶酚胺分泌增加1. 防御意义：(1)心率加快,心收缩力加强,心输出量增加-Bp增加，组织的血液供应增加(2)糖元、脂肪分解增加，有利于机体对能量需求的增加。(3)血液重新分布，保证心、脑、骨骼肌的血供。(4)支气管扩张，提供更多的氧气。(5)对许多激素的分泌有促进作用:如acth、胰高血糖素、生长素等，但抑制胰岛素的分泌。2.不利影响：(1)(腹腔)小血管

34、的持续收缩-组织缺血;(2)外周小血管的持续收缩-Bp升高(3)血小板数目增多,粘附聚集增加-血液粘度加大-易诱发dic；(4)能量消耗增加 (5)促进脂质过氧化-损伤生物膜(二)下丘脑垂体肾上腺皮质系统：糖皮质激素(Gc)分泌增加21.应激性溃疡主要表现:胃十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡和渗血等。发生机制：1胃粘膜缺血（基本条件）不能产生足量的hco3- 胃粘膜屏障破坏；弥散至粘膜内的h+不能被中和或带走。2. 胃腔内h+向粘膜内的逆向弥散（必要条件）3. 其它: 胆汁返流、酸中毒、Pge2合成23.应激特点1.应激原的非特异性 可由各种因素引起2.反应的全身性 神经内分泌反应及功能、代谢改变3

35、.作用的双重性 增强机体的适应和保护能力；过度反应可导致机体的功能障碍24.应激时机体的功能代谢变化(一)代谢变化1.高代谢率2.糖、脂肪、蛋白质的代谢动员升，贮存降(二)循环系统的变化1.基本变化：Hr升,心肌收缩力升,心输出量升,Bp升2.机制：主要由交感-肾上腺髓质系统介导3.代偿意义：维持bp和循环血量以保证心,脑等重要器官的血液供应；但过强过久的应激可导致微循环缺血、休克、器官功能衰竭等。(三)消化系统的变化应激时交感-肾上腺髓质兴奋胃肠血管收缩、血流量降 胃肠粘膜糜烂,溃疡,出血(四)免疫系统的变化 急性应激：吞噬细胞功能升，补体升，C反应蛋白升 过强过久或慢性应激:抑制免疫功能，

36、诱发自身免疫病机理：Gc和儿茶酚胺抑制免疫功能 (五)血液系统的变化 急性应激：白细胞升;凝血因子及升,血小板数目及粘附力升;纤溶酶原升,抗凝血酶升；作用：抗感染、抗损伤及抗出血(但也有促进血栓、Dic发生的不利影响) 慢性应激：贫血、低色素血症、红细胞寿命缩短等25.凝血系统两通路和三阶段内源性，外源性凝血通路 1.凝血酶原激活物(Prothrombin Activator)形成阶段2.凝血酶(Thrombin)形成阶段3.纤维蛋白(Fibrin)形成阶段26.DIC(弥散性血管内凝血)一.病因：严重感染（最常见）、产科意外、创伤、休克、恶性肿瘤等二.发病机制：1.血管内皮细胞损伤、活化2.

37、组织损伤，组织因子入血3.血细胞受损（红细胞大量破坏，中性粒细胞合成释放tf ，白血病细胞大量损伤，血小板粘附、聚集、释放反应）4.外源性促凝物质（如异源颗粒）入血（损伤血管内皮激活单核细胞、血小板激活凝血系统）三.Dic的诱发因素：1、单核吞噬细胞系统功能受损2、肝功能严重障碍3血液高凝状态4微循环障碍27.DIC的分期1高凝期: 此期特点：凝血系统被激活，血液凝固性。此期持续时间短，临床症状不明显，易被忽略。实验室检查：血液凝固时间明显缩短、血小板粘附性增高。2消耗性低凝期：此期特点：因凝血所致的广泛微血栓形成消耗了凝血因子和血小板，使血液凝固性。临床表现：患者有出血表现 实验室检查：血小

38、板减少，凝血酶原时间延长 ，纤维蛋白原含量降低3继发性纤溶亢进期：临床表现：患者出血更为广泛而严重 实验室检查：（1）血小板、纤维蛋白原含量进一步减少，凝血酶原时间进一步延长。28.DIC功能和代谢变化(一)凝血功能障碍出血1、皮肤点状或片状出血，出血 时间延长2、胃肠粘膜和器官出血：呕血、便血、咯血、血尿。脑和肺出血常是致死的重要原因.出血机制：1、凝血物质被消耗而减少2、纤溶系统继发性和/或原发性激活3、Fdp形成(二)微循环衰竭休克1、微血栓形成及栓塞血流受阻回心血量减少2、广泛出血有效循环血量减少 3、血管活性物质血管扩张、通透性血浆外渗4、缺氧、酸中毒心肌受损心输出量（三）器官功能障

39、碍 肾脏：肾小球毛细血管栓塞，双侧肾皮质坏死，肾小球坏死。临床表现：腰痛，蛋白尿，少尿，无尿，急性肾衰，尿毒症。肺：出血、水肿、萎缩。临床表现：呼吸困难，紫绀 呼衰。消化道：恶心，呕吐，腹泻，出血。肝脏：黄疸，肝功能不全。内分泌腺：肾上腺皮质缺血坏死，华佛综合征。神经系统：神志模糊，嗜睡，昏迷，惊厥等 心脏：心率失常，心衰，心梗等(四)微血管病性溶血性贫血 一般发生于慢性或亚急性dic，患者有贫血表现，血中可见不规则形状的碎裂红细胞 29.休克早期机体变化的代偿意义是什么? (1)维持动脉血压 休克时多个组织器官的微动脉和小动脉收缩可增加外周阻力，有助于血压的维持。交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，

40、可使心率加快，心肌收缩力增强，使心输出量增加。儿茶酚胺的大量释放也可使静脉系统收缩，从而增加回心血量，即“快速自身输血”；毛细血管前括约肌和微动脉对儿茶酚胺的敏感性高于微静脉，故而前者收缩比后者明显，导致毛细血管流体静压降低，因此，组织液回流增加，即“缓慢自身输液”。 (2) 维持心脑供血：由于不同脏器对儿茶酚胺的反应性不一，休克早期时皮肤、肌肉和某些腹腔内脏的血管收缩，而心、脑重要生命器官的血管张力无明显增加。因此，血液重新分布到心、脑等重要生命器官，保证其血液供应，有重要的代偿意义。30.休克分期一) 休克i期或缺血性缺氧期(Ischemic Anoxia Phase)微循环改变及血流灌注

41、特点：微a、后微a、毛细血管前括约肌收缩；微v、小v对儿茶酚胺敏感性低，收缩较轻；动-静脉短路不同程度开放毛细血管前阻力大于后阻力少灌少流，灌少于流 微循环缺血的机制：交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺增多 心肌抑制因子 由胰腺产生其他体液因子 血管紧张素，垂体加压素(Vp)，血栓素a2(Txa2)， 内皮素(Et)，白三烯等 临床表现：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速，脉压减小、尿量减少、烦躁不安。病人神志一般清楚。(二)休克期或淤血性缺氧期(Stagnant Anoxia Phase)：微循环改变及血流灌注特点：微a、后微a、毛细血管前括约肌松弛；微v、小v保持收缩毛细血管前阻力小于后阻力多灌少流

42、灌多于流 休克期微循环淤滞机制：酸中毒 局部扩血管代谢产物内毒素 血液流变学改变： 学流缓慢淤滞 临床：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神志由淡漠转入昏迷，少尿无尿，脉搏细速，静脉塌陷，皮肤紫绀(三)休克期或微循环衰竭期(Irreversible Phase/Refractory Stage)微循环血液灌流变化特点：微血管反应性显著下降；Dic发生微循环淤血进一步加重不灌不流休克晚期难治和“不可逆性”的机制1微血管麻痹：持续而严重的缺血缺氧微血管对血管活性物质失去反应性微血管麻痹性扩张2dic的形成：血液流变学改变：血流缓慢微循环持续淤血血液浓缩血液粘度血液高凝血管内皮细胞受损：休克缺血、

43、缺氧、酸中毒内皮细胞损伤Rf释放凝血系统激活Rf释放：休克伴有大量组织破坏Rf释放入血白细胞激活组织因子表达凝血系统活txa2-Pgi2平衡失调：血小板聚集3重要器官功能衰竭：酸中毒、缺氧、溶酶释放、氧自由基等重要器官“不可逆性”损伤多器官功能衰竭（Mof）32.休克时机体的功能和代谢变化一细胞结构和功能改变1细胞膜的变化 原因：缺氧、Atp、酸中毒、溶酶体酶释放、自由基脂质过氧化作用等 后果：膜泵功能障碍离子运输功能紊乱细胞肿胀毛细血管管腔狭窄微循环障碍加重 2线粒体的变化 功能损害：Atp合成细胞能量生成不足形态改变：肿胀、致密结构和嵴消失崩解破坏细胞死亡3溶酶体的变化 酸中毒 、补体激活

44、、自由基溶酶体损伤，溶酶体酶释放损伤线粒体膜，细胞自溶，释放mdf4细胞代谢的变化 能量代谢障碍(糖酵解)；代谢性酸中毒；脂肪氧化障碍，脂肪酸和脂肪酰辅酶a蓄积。二器官功能障碍1肾功能改变 休克肾：各类休克伴发的急性肾功能衰竭。功能性肾衰 器质性肾衰2肺功能的改变：早期：Bp下降呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；晚期：急性呼吸衰竭（休克肺）属于ards，发病环节为急性弥漫性肺泡毛细血管膜损休克肺：休克晚期，在脉搏、血压、尿量平稳以后，常发生急性呼吸衰竭。3心功能改变除了心源性休克伴原发性心功能障碍以外，在其他类型休的早期，由于机体的代偿活动保障了冠状动脉足够的血流量，因此心泵功能一般不受到显著的影响

45、。随着休克的发展 ，因冠脉血流量减少、心肌耗氧量增加、酸中毒、高钾血症、心肌内的dic形成、Mdf和内毒素的作用，使心泵功能发生障碍，有可能发生心力衰竭。4脑功能的改变：早期：无明显功能异常 血压降至7kpa以下或脑循环出现dic时，脑组织出现明显的缺血、缺氧、酸中毒，可引起脑水肿、颅内压升高和脑疝，脑功能发生严重障碍。5消化系统功能的改变：消化腺分泌胃肠运动 粘膜糜烂，应激性溃疡毒素、细菌入血消化道功能变化是休克晚期发生肠源性败血症和多系统器官功能不全的主要原因6多系统器官功能衰竭(Multiple System Organ Failure, Msof)缺氧、酸中毒、感染、休克炎性介质活性氧

46、溶酶体酶全身炎症反应综合征（Sirs）多器官功能不全（Mods）多系统器官功能衰竭（Msof） 全身炎症反应综合症sirs：本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到血浆、并由此引起远隔部位的炎症反应。Sirs是mods的基础35.氧自由基增多的机制(1)通过xo途径生成黄嘌呤脱氢酶（Xd）含-Sh、以nad+为电子受体黄嘌呤氧化酶（Xo）含-Ss-、以o2为电子受体(2)激活的白细胞产生自由基Pmn在呼吸爆发时大量摄取氧，在nadph、Nadh氧化酶作用下产生氧自由基(3)线粒体功能障碍，氧自由基增多(4)体内清除自由基的能力下降缺血再灌流损伤时，抗氧化酶类和抗氧化剂大量被消耗，自由基清除不足，自由基增多。清除自由基的酶，超氧化物歧化酶（Sod）过氧化氢酶(Cat)、谷胱甘肽过氧化物酶(Gsh-Px)：低分子抗氧化剂Vite、Vitc、还原型谷胱甘肽。36.自由基损伤作用引发脂质过氧化反应；使蛋白质变性和酶活性降低；Dna断裂、染色体畸变通过氧化应激，诱导促炎细胞因子和炎症介质产生37.钙超载损伤机制（1）线粒体功能障碍;Ca2+与磷酸根结合形成磷酸钙沉积于线粒体线粒体氧化磷酸化障碍Atp减少（2）钙依赖性降解酶的激活;Ca2+与钙调蛋白结合钙依赖性降解酶